Post on 03-Feb-2016
FISIOLOGIA DE LA ULCERA PEPTICA
DEFINICIÓN: SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD DE LA MUCOSA QUE ALCANZA HASTA LA SUBMUCOSA
PROBLEMA MÉDICO IMPORTANTE:◦ FRECUENCIA, SÍNTOMAS, COMPLICACIONES◦ APROX 10% POBLACIÓN ◦ ALTO IMPACTO EN COSTOS DE SALUD
ULCERA PÉPTICA GD
F. RIESGO: H. PYLORI Y AINE (90%) TABACO, DIETA, STRESS: POCO IMP. GENÉTICA: > FREC. FAMILIAR ¿HP? >FREC. EN HOMBRES UD: > EN JÓVENES; UG: > EN VIEJOS RELACIÓN UG/ UD: > EN VIEJOS Y EN
PAÍSES EN DESARROLLO.
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL
ETIOPATOGENIA
H. pylori
AINE
OtrasUD UG90-95% 70-80%
25%5%
OTRAS: NINGUNA, GASTRINOMA (ZOLLINGER-ELLISON), TABACO
FISIOPATOLOGÍA
FACTORES AGRESIVOS:
•ACTIVIDAD ÁCIDO-PÉPTICA•AINES•H. PYLORI
FACTORES DEFENSIVOS:
•MUCUS•HCO3
•FLUJO SANGUÍNEO•PROSTAGLANDINAS•F. CRECIMIENTO
UD: F. AGRESIVOS UG: F. DEFENSIVOS
ULCERA GASTRODUODENAL
SECRECIÓN DE ÁCIDO Y UD:◦ SECRECIÓN BASAL NOCTURNA >>◦ SECRECIÓN ESTIMULADA
POR COMIDAS >>◦ SECRECIÓN HCO3 DUODENAL <<
CONTROL:◦ FACTORES GENÉTICOS: MASA CEL.
PARIETALES◦ H. PYLORI : GASTRINA-SOMATOSTATINA
FISIOPATOLOGÍA
“SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA” “SIN H. PYLORI NO HAY ÚLCERA”
FISIOPATOLOGÍA H. PYLORI Y UGD
Gastritis por H. pylori
>Gastrina<Somatostatina
Carga ácida duodenal
Metaplasia gástrica
Colonización duodenalpor H. pylori
Duodenitis activa
ULCERA DUODENAL
Otros factores¿genéticos?
INJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO
RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE:◦ 9-30% PREVALENCIA UG◦ 0-19% PREVALENCIA UD
F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS)
INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA
FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGD
INJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO
RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE:◦ 9-30% PREVALENCIA UG◦ 0-19% PREVALENCIA UD
F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS)
INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA
FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGD
DOLOR ABDOMINAL: EPIGÁSTRICO, URENTE, NOCTURNO, ALIVIO CON LAS COMIDAS, PERIÓDICO.
S. ULCEROSO : > ESPECÍFICO. NIÑOS Y ANCIANOS : < SENSIBLE MECANISMOS DEL DOLOR : ÁCIDO,
MOTILIDAD, INFLAMACIÓN (?) CLAVES: ANTEC., HISTORIA
FAMILIAR,ALIVIO CON ANTIÁCIDOS O COMIDAS, USO AINE
CLÍNICA
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA ENDOSCOPIA VS. RADIOLOGÍA:
◦ EDA MAS SENSIBLE Y ESPECÍFICA◦ PERMITE BIOPSIAS, ESTUDIO H. PYLORI◦ EXISTEN FALSOS (-)
DIAGNÓSTICO
GASTRINEMIA: VALOR NORMAL 100 pg/ml◦ ULCERA POST-BULBAR◦ ULCERA MAS DIARREA◦ ULCERA REFRACTARIA (PRE -QX)◦ ULCERA RECURRENTE HP (-) AINE (-)◦ ULCERA MAS TUMOR ENDOCRINO
SECRECIÓN ÁCIDO: NO ULTRASONOGRAFÍA Y TAC: NO
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO
DISPEPSIA FUNCIONAL REFLUJO GASTROESOFÁGICO DOLOR TORÁXICO CORONARIO Y NO
CORONARIO COLELITIASIS SINTOMÁTICA NEOPLASIA DIGESTIVA ISQUEMIA MESENTÉRICA OTRAS: CROHN, TBC, ETC...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO ◦ S. ULCEROSO TÍPICO EN < 40 AÑOS◦ 1ª CRISIS, SIN COMPLICACIONES◦ SIN SIGNOS DE “ALARMA” (SOSPECHA
CA) ¿BIOPSIAS EN TODA UG?
◦ MORFOLOGÍA BENIGNA, AINE, SIN SIGNOS DE ALARMA . COMPROBAR CICATRIZACIÓN
¿DG. H. PYLORI ?: UG O UD: SÍ
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
CICATRIZACIÓN ESPONTÁNEA: 20-60% TERAPIA ANTISECRETORA: 90-95% A 4
SEM RECURRENCIA: (1 AÑO)
UGD: EVOLUCIÓN NATURAL
20%33%
25%22%
SIN RECURRENCIA1 ÚLCERA POR AÑO
2 ÚLCERAS POR AÑO>2 ÚLCERAS POR AÑO
ERRADICACIÓN H. PYLORI:◦ PPI + 2 ANTIBIÓTICOS◦ BLOQ H2 + 2 ANTIBIÓTICOS◦ 10-14 DÌAS◦ CONTROL ERRADICACIÓN: 4 SEM SIN PPI NI
ATB. SUSPENDER AINE Y TABACO DIETA SIN RESTRICCIONES
TERAPIA
Erradicación H. pylori = Curación UGD
UD + ESOFAGITIS: PPI 8 SEMANAS
TERAPIA DE MANTENCIÓN (ANTISECRETORES) :◦ AINES NO EVITABLES◦ H. PYLORI NO ERRADICABLE◦ ANCIANOS CON UGD COMPLICADA (?)
ULCERA REFRACTARIA:◦ H. PYLORI, USO AINE, GASTRINEMIA,
CA, TABACO, NO TERAPIA, OTRA CAUSA
TERAPIA
>95 % CICATRIZACIÓN CON CUALQUIER TERAPIA.
ANTISECRETORES: 70-80% RECURRENCIA
TERAPIA MANTENCIÓN: 25% RECURRENCIA
ERRADICACIÓN H. PYLORI: <5% RECURRENCIA
RESULTADOS Y PRONÓSTICO
ERRADICACIÓN H. PYLORI = CURACIÓN UGD
COMPLICACIONES: PERFORACIÓN, S. PILÓRICO
H. PYLORI RESISTENTE (?) ULCERA REFRACTARIA
(GÁSTRICA)
TERAPIA QUIRÚRGICA