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7/23/2019 012 Tx LCR
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Sección V
Trastornos del líquido
cefalorraquídeo y cerebral
Capítulo 48Hidrocefalia
Aumento d el volumen d el LCR y dilatación d e ventrículos cere-
br ales.
Debida a la o bstrucción d el f lujo d el LCR que sale d e los ventr í-
culos cer e br ales. Hidr ocef alia «no comunicante» es un término
más preciso. La o bstr ucción pued e pr oducir se en el agujero d e
Monr o, el ter cer ventrículo, el acued ucto d e Silvio, el cuar to ven-
trículo, o los or ificios d e Luschk a y Magendie.
Malf ormaciones congénitas y alteraciones del desarrollo
Incid encia 0.5 a 1.8 / 1000 nacimientos.
Causas no genéticas: infección intr auterina, hemorragia in-
tr acr aneal por parto traumático, pr ematurid ad , meningitis.
. Sínd r omes gen éticos: hidr ocef alia ligad a al cromosoma X,
slnd r ome de Dand y-Walk er , malformación d e Ar nold -Chiar i. La
etiología d e la estenosis congénita d el acueducto no está clar a.
Hidr ocefalia postinflamator ia o poshemorr ágica
O bstr ucción d el f lujo d el LCR por un coágulo en el sistema ven-
lr ¡CUlaro por ar acnoid itis. Transitor ia o per manente.
, Secuela pr incipal d e la hemor ragia intr acr aneal (intr aven-
t ¡ Ul i t i t b id ) P d
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tr as una meningitis, so)r e todo de la base d el encéf alo (Síf ilis,
tuberculosis) .
Masas
Neo plasias intracr anea"es (hidr ocefalia pr ogr esiva), hemat~mas
intr a parenquimatosos <er e br ales o cer e belosos, mf artos (hIdr o-cef alia agud a).
HIDROCEFALIA COMU~ICANTE
Entor pecimiento d el flu jo d el LCR desd e los ventrículos hacia el
es pacio subaracnoid eo
Mecanismos
Hipersecr eción: pa pihma d el plexo coroid ~o. Pr oducci~n de
LCR > 1.0 mL/min (normal 0.35 mL/mm o 500 cc/dla).Insuficiencia ven osa: des pués d e una tr ombosis d el seno lateral
(hidr ocef alia otíti:a).
Disminución d e la a bs:¡r ción: a) agenesia congénita d e vel1osida-
d es ar acnoid eas; dif ícil de conf irmar ; b) hi per viscosid ad del
LCR: pr oteinorr aiuia > 500 mg/dL ( polineuritis, tumor de
médula espinal).
HIDROCEFALIA CON PRESiÓN INTRACR ANEA L NORM AL (HPN)
Mecanismo d esconoad o. Pued e ser idio pática, la secuela d e un
TCE, una hemorr agi subar acnoid ea o una meningitis o asociar-
se a un tumor cer ebnl oculto.
Causa potencia mente r eversible d e par kinsonismo o
d emencia.
HIDROCEFALI A EX V ACUO
Incr emento d el volunen sin cambio en la pr esión del LCR ; se
d e be a la pérdid a de par énquima cer e br al (enf ermed ad de
Alzheimer ) .
SIGNOS Y SíNTOMAS
Niños pr evia al cielr e d e las sutur as cr aneales: dilatación ~~a'--' . e l f 1 eacc¡onneal, ensanchaolento d e lontane as, exo ta mos, r
pupilar lenta, alter ación d e la mir ad a hacia ar r i ba, altera-
ción de la mir ad a lateral, ausencia d e fijación visual o d e r eS-
puesta a una amenaza visual. Convulsiones f recuentes.
Bidr ocefalia otítica: fie br e, sor d er a, par álisis ipsolateral del VI
- par craneal, ed ema de pa pila.
Adultos: cefalea, letar go, malestar , d emencia, par álisis oculomo-
~a, ed ema d e pa pila, d e bilidad , ataxia. Convulsiones inf r e-
cuentes.
BP N: d emencia, ataxia d e la marcha (mar cha «magnética», posi-
~ión d e «r etro pulsión»), incontinencia urinaria. Comienzoinsid ioso y progr esión gr adual.
EV ALU ACiÓN
Te y RM. Ecogr af ía: diagnóstico d e hemorr agia intr acr aneal y
control d e la hidr ocef alia en pr ematuros.
HP N: se utilizan diver sos a bord a jes para id entificar a los pacien-
tes q ue se pued en beneficiar d e una d erivación d e LCR.
Ninguno pr ed ice d e f or ma fiable la evolución f avorable. Másfr ecuente: valoración d e la marcha antes y d espués d e
extraer LR C mediante punción o drena je lumbar .
E l pr onóstico d e pend e d e la enf ermed ad subyacente. La pr ogr e-
sión pued e detenerse es pontáneamente (hidrocefalia comuni-
cante benigna d e la lactancia).
Hidrocef alia progr esiva infantil: super vivencia d el 50% a los
15 años; incid encia d el 15%
d e r etr aso mental.
Tr atamiento: las d erivaciones per miten el f lujo d e LCR d esd e los
ventr ículos cer e br ales a otr os es pacios ( per itoneo, pleura).
El éxito qued a d eterminad o por el pr oced imiento utilizado,
el estado d el paciente, la causa y la dur ación d e la hidro-
cefalia.
!:!f N: uno o d os ter cios d e los pacientes con HP N idio pática
me joran con d erivaciones; a par ecen complicaciones en un
tercio d e los casos, tales como hematoma subdur al, muerte
y disca pacid ad per sistente. Las tasas d e éxito y los cr iteriosd e selección d e los pacientes varían según las series.
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Capítulo 49
Edema cerebral y trastornos
de la presión in t racr aneal
EDEM A CEREBRAL
Volumen cer e br al aumentad o d e bid o al incremento d e su con-
tenid o en agua y sod io.Las car acterísticas d e los tr es tipos pr inci pales d e ed ema cere-
br al (vaságeno, cit ot áxi co e int erst icial) se r esumen en la Ta bla 49.1.
Otr os tipos de edema
Ed ema cer ebr al isquémico: ed ema celular d urante los pr imeros
minutos u hor as, seguido d e ed ema vasogénico(hor as a
días).Encefalo patía he pática f ulminante: d e bid a a insuf iciencia he pa-
tocelular agud a (he patitis agud a, síndr ome d e R eye).
Estupor pr ogr esivo y coma, hiper tensión intr acraneal gr ave;
f r ecuentemente mortal. Pr ue bas d e imagen: ed ema cere bral
gener alizad o sin ca ptación d e contraste. . .
Edema cer e bral gr anulocítico: d e bid o a acumulaClon d e pus. Se
o bser va en a bscesos cer e br ales y meningitis pur ulentas.
Car acterísticas simultáneas d e ed ema celular , vasogénico y a
veces inter sticial.
Glucocort icoides
Disminuyen el ed ema vasogénicoen hor as nor malizand o la per -
mea bilid ad celular end otelial; eficaces en el ed ema por tumor o
a bsceso cer e br al. .. 1Pauta habitual: d exametasona, 10 mg IV d osis iniCIa:
l· . . • cupante.
seguid o d e 4 mg cad a 6 hor as. Com p ¡CaClon mas preo
hemorr agia digestiva. ea í-Su uso en tr aumatismos med ular es se comenta en el p
tulo 64.
Osmot erapia
El uso d e líquidos hipertónicos par enter ales d isminuye el volu-
men cerebr al creand o un gr ad iente osmótico entre la sangr e y el
cere br o.
Ef icaz en cualq uier tipo d e ed ema. Ef ecto d e cor ta d ur ación; el
eq uilibrio osmótico se alcanza d espués d e unas hor as. Med id a tem-
por al, cor no en la hemor r agia cer e belosa extensa par a pr evenir una
her nia cer e br al hasta que se r ealiza la d escom pr esión q uir úr gica.
El manito! hipertónico es el q ue se usa con mayor fr ecuen-
cia. Se d e ben ad ministr ar d e 100 a 200 mL d e solución al 20% IV
Yr epetir cada 6 horas según se necesite.
Escisión o d escom pr esión d e masas intr acr aneales. Derivaciones
par a la hid r ocef alia o bstr uctiva.
Otr as medidas terapéuticas
Se utilizan hiperventilación, hipotermia y barbitúricos (coma
por pento barbital), pero no está d emostr ad a su utilid ad . La ace-
tazolamida y la f ur osemid a pued en me jor ar el ed ema intersticial
r ed uciend o la f ormación d e LCR .
Tr atami ento general
Tr atamiento d e las inf ecciones intr acr aneales. Mantener per -mea ble la vía aér ea y evitar la hipoxia. Mantener una tensión
ar ter ial ad ecuad a par a logr ar una pr esión d e per f usión cere bral
> 50 mm Hg.
Las soluciones intr avenosas hi potónicas están contr aind icadas.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA
(PSEUDOTUMOR CEREBRAL)
lncr emen to d e la pr esión in tr acraneal sin masa in tr acr aneal,
hidr ocefalia o bstructiva, inf ección intracr aneal ni en cef alopatíahl pertensiva. Edad d e 10 a 50 años.
Patogenia mal conocida. Suele a par ecer aislad a. A veces se
aSocia a alter aciones end ocrinas (o besid ad menarquia emba-r azo e D d . .' ,
, n erme ad d e Add lson), tr ombosls d e senos venosos intr a-
~r aneales, fármacos (vitamina A, litio, tetr aciclinas), enf enneda-
es hematológicas o hi perpr oteinor r aq uia.
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Cuadr o clínico
Síntomas iniciales: cefalea (em peor a and and o, tosiendo y con
esfuer zos), visión borr osa (ed ema d e papila). El oscur ecimiento
br eve y pasa jer o o la pér did a com pleta d e visión (amaur osisfugaz), ind ican un r iesgo par a la vista.
Explor ación física: zonas amplias d e ceguera, cam pos per if é-
r icos restr ingidos, escotoma centr al o par acentr al, ed ema de
pa pila, exud ad os o hemor ragias r etinianas, diplo pía (par álisisd el VI par cr aneal).
Pued e per sistir dur ante meses o años sin secuelas graves.Tasa d e r ecur r encia d el 5 al 10%.
Datos de laboratorio y resultados de las pruebas de imagen
Te, RM: ventrículos normales o pequeños (ti po hend idur a).
LCR : pr esión d e 250 a 600 mm H20, Límite super ior normal:
200 mm (250 mm en o besos). LCR normal, exce pto por concen-tr aciones d e pr oteínas fr ecuentemente b'0as « 5 mg/dL).
No quirúr gico: disminución d e peso, acetazolamid a, fur osemid a, punción lumbar diar ia.
Si se amenaza la visión: d er ivación d e LCR o d escompresión
d el nervio ó ptico (f enestr ación); el manitol a veces se utiliza enesper a de la cir ugía.
Se d e be a pérdid as es pontáneas d e LCR por fístulas d e la d ur a-
madr e ad yacentes a r aíces es pinales. Pr o ba ble r otur a atr aumáti-
ea d e q uistes ar acnoid eos (Tarlov). Zonas f recuentes d e d ren'0ed or sol um bar .
CUadro clínico
Cefalea en posición er ecta que se alivia al tumbar se. Algunos
pacientes no pr esentan cef alea. Ocasionalmente a par ecen som-
nolencia, estupor y alter aciones d e par es craneales.
Datos de laboratorio y resultados de las pruebas de imagen
~on contr aste: aumento d e ca ptación d if usa d e la d urama-
dr e, as pecto cere br al «com bad o" (quiasma óptico aplanad o,
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d es plazamiento d e la pr otu ber ancia hacia el clivus, d escenso
de amígdalas cere belosas hacia el agujer o magno), conges-
tión d e senos venosos, agrandamiento hipof isario.
La inyección d e rad ioisóto pos en el LCR pr oduce su excreción
urinaria.
Tratamiento
Normalmente se r esuelve es pontáneamente o con r e poso en
cama. Par ches en caso d e un gr an volumen lumbar e pid ural d e
sangre y cierre quirúrgico d e fistulas par a casos intr ata bles.
Capítul o S O
Siderosis superf ic ial del
s i s tema n er v io s o central
De pósito d e hemosid erina sobr e la superf icie d e la piamadr e
cer e br al y medular . Se d e be al paso cr ónico, intermitente o per-
sistente d e sangr e hacia el LCR .
Cuad ro clínico: sord era neur osensor ial y ataxia cer e belosa; pos-
ter iormente, mielo patía, anosmia y d emencia. Evolución
lenta dur ante años.
RM: bord es hi pointensos, en secuencias potenciad as en T2, en l~
superf icie cer e br al y el ver mis cer e beloso y las cisur as corU-
cales cer e belosas ad yacentes.
LCR : xantocr ómico, f r ecuentemente sin r eacción celular .:r;:;tamiento: detener la hemorr agia: aneur isma, malf or mación
vascular , tumor (so br e tod o, e pend imoma); r e par ar la alt~-
r ación d e la duramadr e medular . El or igen de la hemor ragia
se id entifica sólo en el 50 % d e los casos.
Capítulo 51
S ín d r o me h i p er g lu cémico
h iperosmolar n o cetósico
Definición: a) disminución d el nivel d e consciencia; b) osmolali-
d ad sér ica > 350 mOsm/kg; c) glucemia > 600 mg/dL. Ausencia
d e cetosis, acid emia, r espir ación d e Kussmaul y aliento cetósico.
Compr end e d el 10 al 20 % d e todos los casos d e hi per gluce-
mia gr ave. Más fr ecuente en ancianos con dia betes mellitus leve
d e comienzo en ed ad adulta. Mortalidad d el 40 al 50%.
Ed ad med ia 60 años. Con fr ecuencia la dia betes es d escono-
cid a; pocos usan insulina.
A menudo se pr ecipita por una enf ermed ad concurr ente
(insuf iciencia r enal cr ónica, neumonía o se psis por gr amnegati-
vos, hemorr agia digestiva, inf arto d e miocardio, tr omboembolia
pulmonar , hematoma subdur al, ACV, pancr eatitis, quemadur as)
o tr atamiento médico (diur éticos, corticoester oid es, f enitoína,
pr opranolol, cimetidina, diazóxid o, clor pr omacina, loxa pina,
L-as parr aginasa, f ármacos inmunosupr esor es, hiper alimenta-
ción, diálisis peritoneal, hemodiálisis, cirugía cardíaca).
Cuadro clínico
Poliur ia y polid i psia d ur ante días o semanas, posteriormente d es-
hid ratación y alter ación d el nivel d e consciencia.
También: convulsiones, hemipar esia, af asia, hemiano psia,
pérd id a d e visión, alucinaciones visuales, nistagmo, alter ación d e
r efle jos pupilar es, r espuestas calóricas asimétricas, d isfagia, hipe-
r r ef lexia, mioclonía, signo d e Ba binski, retención ur inar ia y sig-
nos sistémicos d e d eshidr atación.
Diagnóstico dif er encial: cetoacidosis d ia bética, cetoacid osis alco-
hólica, acidosis láctica, insuficiencia he pática, ur emia, hipo-
glucemia, ingestión d e fármacos, ACV.
Datos de laborator io
Glucemia d e 600 a 2700 mg/dL. Osmolalid ad sér ica d e 325 a
425 mOsm/kg. Acidosis mod er ada con hiato aniónico aumenta-
d o en el 50%. Natr emia variable (d e 120 a 180 mEq /L tr as la
corr ección de la hiper glucemia). Déf icit d e agua libr e f r ecuente.