Post on 24-Jul-2015
INSUFICIENCIA ENERGETICA CEREBRAL en LESION ENCEFALICA
Dr. José Antonio Carmona Suazo
Hospital Juárez de México SSAkrmonawagner@prodigy.net.mx
Funciones Cerebrales y Consumo de Oxígeno
• Emociones y personalidad
• Comunicación sensorial
• Neurovegetativas: control regulatorio orgánico, etc
• Inteligencia y creatividad
Constantes a Recordar
• FSC constante, acoplado con actividades y metabolismo no es limitado por el aporte
• FSC 45 a 60ml /100 gr/min
• 25 % de la concentración de sangre en arteriolas y 75 % postcelular venoso Taza metabólica (CMRO2) 1.3 a 1.8 mmol/g/mim
• Proceso energético constante.
• ¾ incremento en consumo O2 restauran el ATP
• Neuronas sensibles oligodendrocitos.. Astrocitos.. microglia .
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HF
mABP
!PBO2
Actividad y relación ptO2cActividad y relación ptO2c
Energía•Mantener gradientes iónicos
•Acido base y temperatura
• 2 % del peso del cuerpo
•15 % de gasto cardiaco
•La isquemia resulta cuando la disminución en la perfusión tisular excede las demandas del tejido cerebral para aumentar la extracción de oxígeno de la sangre.
•La isquemia se acompaña de inadecuado aporte de oxígeno, inadecuada remoción del CO2, incremento del ácido láctico intracelular, disminución de los fosfatos de alta energía y de la producción de ATP y daño a la barrera hematoencefálica
La falla energética celular: Isquemia
Falla energética cerebral en hipoxia e isquemia
• Moderadas reducciones en el aporte de oxígeno, incapacidad para almacenar compuestos energéticos, disminuyendo la perfusión y se pierde la función.
Hipoxia Tisular•Reducción de la pO2 tisular a niveles insuficientes para mantener la función, metabolismo y la estructura.
• Estimulo de la ventilación espontánea FSC aumenta hipoxia tisular.
•A paO2 < 35 mm Hg, el metabolismo anaeróbico favorece la hiperglicolisis lactato, incremento de R L/P
paO2 < 50 mm HgpaO2 < 50 mm Hg
basal
Penumbra isquémica traumática:
Es un tejido en riesgo de lesión isquémica secundaria que puede ser afectado por cambios fisiológicos o intervenciones terapéuticas
Coles et al J Cereb Blood Flow Metab 2004; 24: 202–11.
Imberti et J Neurosurg 2002; 96: 97–102 , Meixensberg J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 760–4 ,
Menon et al Anesthesiology 2003; 98: 805–7 , Nordstrom Anesthesiology 2003; 98: 809–14.
29.3 + 16.4Mc Laughlin, 1996
39.9 + 11.2 (Schroeder, 1995)42.5 + 15.8 (Mc Laughlin, 1996)
Vasoreactividad 0.4-9.1 %
ContusiónContusión
Edema perilesionalEdema perilesional
TejidoTejido normalnormal
Flujo sanguíneo cerebral y su distribución
Acidosis Cerebral
• Control estrecho: Se pierde en hipoxemia e isquemia• Isquemia proporcional a nivel de glucosa y glucógeno: lactato• pH neuronas puede disminuir 6.2 y en la glía más bajo• La reperfusión de tejidos isquémicos causa “lesión paradójica”• Acidosis: la isquemia desnaturaliza proteínas, promueve radicales libres• La rápida reversión de la acidosis puede ser deletérea
• BlOQUEA la bomba de sodio /potasio de membranas y detiene la fosforilación oxidativa
• Acidosis moderada 1) Reduce el consumo energético, 2) Procesos enzimáticos, 3) Producción de radicales libres por inactivación de los receptores de glutamato, 4) inhibición de fosfolipasa A. 5) Reducción de la actividad de NO 6) Na+/H+
Currin FASEB J 5:207-210.1991 Petito CK et al J. Cereb. Blood Flow 7: 625-632,1987 Anderson RE, Brain Res 856: 220-226, 2000
Assess this limit from bedside measurements of cerebral energy metabolism and to clarify whether the penumbra zone surrounding a focal lesion is more sensitive to a decrease in CPP than less-injured areas
Concepto terapéutico LUND
Enfoque regional Enfoque “global”
“ El tejido más lastimado es más sensible a la disminución de la PPC que el tejido menos lesionado. Hubo un significante aumento en la concentración de lactato y en la relación de lactato/piruvato a PPC < 50 mm Hg..... La relación lactato/piruvato refleja el pH citoplasmático y la disponibilidad de oxígeno regional de oxígeno”.
Los efectos del trauma sobre la circulación cerebral y el metabolismo son espacialmente variables. Recientemente por estudios de Tomografía por Emisión de positrones y microdíalisis se ha demostrado que la isquemia es común y se encuentra en áreas aparentemente sanas del cerebro
Nordstrom Anesthesiology 2003; 98: 809–14.
PIC 18 mm Hg, PPC 78 mm Hg y paCO2 36 mm Hg.
Análisis a 24 horas de lesión traumática.
(A) Mujer de 42 años, 16 horas después de la evacuación de un hematoma subdural. Con mínima desviación de la línea media. En B se observa una imagen del tejido cerebral de 15 a 20 mm del hematoma subdural.
(B) La extracción de oxígeno está incrementada en grandes proporciones en el hemisferio del hematoma evacuado.
(C) Estudio tomográfico con imágenes de la Extracción de oxígeno > 75% (basada sobre el cálculo del CvO2 < 3.5 mL/100 mL) mostrado en rojo. La extensión de la afección es mayor que la esperada por la simple técnica tomográfica.
Coexistencia de isquemia relativa e hiperemia en algunos pacientes implica mezcla de la perfusión para el uso del oxígeno. Mientras que la saturación del bulbo de la vena yugular correlaciona con índices de isquemia (r = 0.8, P < 0.0). Valores de SjO2 del 50 % fueron obtenidos con un IBV de 170 ± 63 mL (media ± 95%), lo que corresponde 13 ± 5% del cerebro. El incremento en el índice de isquemia correlaciona con un pronostico pobre a 6 meses después de la lesión ([rho] = -0.6, P < 0.05). Estos resultados sugieren significante isquemia en el primer día de la lesión. Además el área de penumbra es pobremente detectada por monitores clínicos y tiene significante asociación pronóstica
IMÁGENES TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES
Martin NA, Patwardhan RV, et al: J Neurosurg 87: 9-19, 1997
Días
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FSCml/100g/min
FSCml/100g/min
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I II IIIFases
Evolución del FSC en TCEEvolución del FSC en TCE
Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 75: 685-693, 1991
horas
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GCS motorGCS motor
= 1,2
= 3,4,5
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ΛΛAJOAJO22
ml/100mlml/100ml
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ml/100mlml/100mlMetabolismo y FSC en TCEMetabolismo y FSC en TCE
ICP / CPP management
Course time evolution Dpbro2
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Hg
“The low pbro2/pacO2 reactivity on day 1 indicates the decreased responsiveness of cerebral microvascular to paCO2 changes caused by generalized vascular narrowing”
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ninguno uno multiples
FSC e incidencia de episodios de desaturación venosa
Gopinath SP: J Neurol,Neurosurg and Psy 1994; 57:717-723
ml/100g/min
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24h 2 dia 3 dia 4 dia 5 dia > 6 dia
% desaturación (SjO2 < 50% por 10 minutos o más
Evolución de la desaturación venosa yugular Evolución de la desaturación venosa yugular en trauma de cráneoen trauma de cráneo
Gopinath SP: J Neurol,Neurosurg and Psy 1994; 57:717-723 FSC
DaVo2
DIOP: M. 15 años : Hb 8.5 gr,
Glucosa 180 mg, Temp 38.9, pup isocóricas positivas. GCS 7
Extracción del CaO2: limitada, incremento lactato: del nivel de glucosa
hipoxia y metabolismo comprometido.
Análisis metabolitos: Pcr, ATP, ADP, lactatro y piruvato.
Restauración adecuada: Lactato y Relación: P/L; Incremento Piruvato
Análisis metabolitos: Pcr, ATP, ADP, lactatro y piruvato.
Restauración adecuada: Lactato y Relación: P/L; Incremento Piruvato
Restitución hídrica
Control de la HE
Disminución de demandas: anemia hipertermia
- Mejoría Perfusión
Restitución hídrica
Control de la HE
Disminución de demandas: anemia hipertermia
- Mejoría Perfusión
Insuficiencia energética
Insuficiencia energética
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POLS
mABP
!1PBO2
!2PBO2
SvO2
Brain tissue oxygen response in severe traumatic brain injury.
Patients with an unfavorable outcome had a higher TOR (1.03 ± 0.60) during the first 24 hours, compared to patients with a favorable outcome (0.61 ± 0.51; p = 0.02). Multiple logistic regression analysis supported the independent predictive value of tissue oxygen response for unfavorable outcome (odds ratio 4.8).
Mitocondrial dysfunction, causing incapability of complete utilization of provide oxygen, pronounced vasoparalysis. 0
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Van Santbrink H.; VD Brink W. A.; Steyerberg E. W.; Carmona Suazo J.A Avezaat C. J. J., Maas A. I. R. Acta Neurochirurgica 2003, vol. 54l. 145, 6, pp. 429-438
Van Santbrink H.; VD Brink W. A.; Steyerberg E. W.; Carmona Suazo J.A Avezaat C. J. J., Maas A. I. R. Acta Neurochirurgica 2003, vol. 54l. 145, 6, pp. 429-438
Brain tissue oxygen response in severe traumatic brain injury.
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FiO2
1 día 2 día
Autoregulación vascular defectuosa
Mecanismos propuestos:• Vasoespasmo
• Disfuncion endotelial y mitocondrial
• Generación de especies reactivas de oxígeno
ICP / CPP management
Duración y severidad de hipoxia tisular cerebral correlacionada con el pronóstico no favorable en
TCEsRiesgo de muerte hasta el día 180 después trauma
análisis, de 83 patients
0%
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0 1 2 3 4 5 6
duration total de hipoxia cerebral [horas] episodios hipoxicos acumulados del día 1 al 5 después del trauma
ptiO2: <5 mmHg
ptiO2: 5-10 mmHg
ptiO2: 10-15 mmHg
W. Van den Brink et al. 1999 Rotterdam Outcome study 1999
En 886 pacientes. El pronóstico estuvo estrechamente relacionado (p < 0.05) con el GCS, edad, respuesta pupilar, presencia de hipoxia, hipertermia y elevada PIC. La prevención de la hipoxia e hipertermia pueden mejorar el px del TCES.
Ji-Yao Jiang et al J of Neurotrauma 2002, Vol. 19, No. 7: 869-874 Ji-Yao Jiang et al J of Neurotrauma 2002, Vol. 19, No. 7: 869-874
La fiebre ocurrió en 47 % de los pacientes, con una media de 4.7 episodios febriles en cada paciente febril. La fiebre ocurrió en más del 50 % de los pacientes con HSA, infección del SNC control de crisis convulsivas, hemorragia cerebral y solo en 27 % de los pacientes admitidos por lesiones espinales.
Kilpatrick, M. M., Neurosurgery, 47[4], 850-855. 2000 Kilpatrick, M. M., Neurosurgery, 47[4], 850-855. 2000
UCI. Neurológica. “La hipertermia se asoció con mayor estancia hospitalaria general y en la UCI y mayor mortalidad. El predictor más importante de estancia prolongada en la UCI fue el número de complicaciones (beta =.681) seguido de la hipertermia (beta =.143). Al igualar y ponderar la población, la temperatura elevada se asoció con 3.2 días adicionales de estancia y 4. 3 días de estancia hospitalaria”.
Diringrer et al Crit Care Med. 2004 Jul;32(7):1489-95.
Temperatura cerebral
Temperatura cerebral
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ICP !PBO2 Temp C.
Disoxia: Hipertermia e Hipertensión Endocraneana 2 día, Masculino, 35 años, hematoma subdural izdo , GCS 4, GOS: 3
krmonawagner@prodigy .net.mxkrmonawagner@prodigy .net.mx
Glutamato, aspartato y relación con la PIC y PPCingresoingreso
microdialisis
2 TAC 2 TAC
3 TAC3 TAC
Efecto de los eventos isquémicos del dialisado de glutamato subdividido por lesiones topográficas
F. Lesión Sec.
Lesión Difusa
Contusión
H. Subdural
H. Epidural
Presente 32.6 82.8 33.1 52.2 16.5 22.6 8.7 12.8
Ausente 9.4 19.7 27.0 39.1 2.9 3.9 4.9 6.7
No. pacientes 19 20 20 7
Valores de glutamato (µmol/ L) expresados como medias y desviaciones estandard
Correlation of ptiO2 with cerebral tissue Lactate
Correlation of ptiO2 with tissue Glutamate and Aspartate concentrations
Correlation of ptiO2 with cerebral tissue Lactate / Glucose ratio
Correlation of ptiO2 with cerebral glucose concentration
00.5
11.5
2
2.53
3.54
0 10 20 30 40 50 60 70
PotasioPotasio
ContusiónContusión No contusiónNo contusión
Doppenber EMR: Determinants of cerebral extracellular potassium after severe human head injury. Acta Neurochir 1999; S75: 31-34
• 50 niños con TCE de diversa gravedad• 87 % GCS 8 glucosa sérica 237.8 92 mg/dl• 60 % GCS 9 -12 178 78.7 mg/dl• 25 % GCS 13-15 131 39 mg/dl• Glucosa al ingreso fue mayor en GOS 1-3 que en pacientes con buen pronóstico GOS 4 o 5• Hiperglicemia persistió más alta en las primeras 24 horas en aquellos niños que fallecieron o tuvieron pobre pronóstico.
Papel de la hiperglicemia
Metabolismo de la glucosa y oxígeno después de TCE
0
3
6
9
12
T. Metab.
O2
CMRglu T.
Metabólica
trauma de cráneo
valores normales
100
50
0
%
Bergsneider: J Neurosurg 86; 241-251, 1997
Taza Metabólica =CMRO2/CMRglu
Taza Metabólica =CMRO2/CMRglu
Effect of Mild Hypothermia on Cerebral Energy Metabolism During the Evolution of Hypoxic-Ischemic
Brain Damage in the Immature Rat Stroke, 27(5), 1996, pp 919-925 Yager, Jerome Y. MD; Asselin, Johanne MSc
Activación secuencial de Activación secuencial de respuestas cerebrovascularesrespuestas cerebrovasculares
FSC FSC (ml/100g/m)(ml/100g/m)
SobrevidaSobrevida
Umbral isquémicoUmbral isquémico
MuerteMuerte
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 100 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 días postlesióndías postlesión
Bullock MR et Al J. Neurotrauma 1996; 13; 643-5Bullock MR et Al J. Neurotrauma 1996; 13; 643-5
5050
4040
3030
1010
2020
Conclusiones
• Inferir la insuficiencia energética cerebral por las técnicas actuales de monitoreo enfocadas a la detección de isquemia regional y global. Sin embargo, el control de la hipotensión, hipertermia, glucosa séríca y otros FLS son maniobras simples.
• La insuficiencia energética cerebral es común y heterogénea: puede pasar desapercibida por la técnicas habituales de monitoreo. Un mismo hemisferio puede mostrar zonas con y sin afección. Las zonas afectadas afectan notablemente a las zonas sanas.
• Evitar la insuficiencia energética regional, es una tarea obligatoria pues refleja la magnitud del daño y de mayor importancia pronóstica será la afección en una zona expresiva.
Constantes a Recordar
• Para que el equilibrio Metabolismo/FSC sea constante debemos administrar una rápida y adecuada atención en todos los niveles de atención.
• La corrección de los factores de lesión secundaria es obligación diaria e inmediata.
•Ante la falta de equipos de monitoreo: mantenimiento de una óptima PPC y la corrección de los FLS. Se necesita una adecuada organización de los servicios y capacitación de los integrantes del equipo terapéutico.
•Retardar la instalación del monitoreo neurológico cerebral PARECIERA que nos hace cómplices con la ignorancia e ineficiencia.... nos protege de nuestros errores..... cobija la complejidad del cerebro.