Post on 09-Aug-2020
Alejandra Karl Servicio de Nefrología HB 2012
SHR
• El SHR se desarrolla como consecuencia de una severa reducción de la perfusión renal, de naturaleza funcional, en un paciente con cirrosis.
• Existe hipotensión arterial, acFvación del SRAA y del Sistema Nervioso SimpáFco.
Es un síndrome funcional porque..
• Histología renal normal
• Los riñones de los pacientes con cirrosis quienes desarrollan SHR funcionan normalmente cuando son trasplantados en pacientes con IRC.
• Potencialmente reversible con tratamiento.
Causas de SHR
• SHR Tipo 1:
• Caracterizado por la falla renal aguda y rápidamente progresiva (duplica la creaFnina o Cr > 221 uml/l en < 2 semanas).
• Mediana de supervivencia 2-‐3 semanas • Relación temporal con un evento precipitante (infecciones, hepaFFs isquémica o tóxica o sangrado GI)
• El > factor es la traslocación bacteriana durante la PBE.
• Patogenia del SHR 3po I:
• Ocurre en el curso de una rápida reducción de la resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco, acFvación del sistema vasoconstrictor y caída en la perfusión de los órganos extraesplácnicos.
• Las pacientes con SHR Fpo 2 Fenen riesgo de desarrollar el SHR Fpo1 luego de un evento precipitante.
Patogenia de SHR Fpo 1
• SHR 3po 2:
• Caracterizado por la lenta progresión de la falla renal (pico de creaFnina al momento del diagnósFco es 177umol/l).
• La principal caracterísFca es la asciFs refractaria debido a la pobre respuesta a los diuréFcos.
• Mediana de supervivencia : 6 meses.
Patogenia del SHR 3po2:
Cirrosis + HTP = VD esplácnica
Reducción del Vol arterial e hipotensión
AcFvación del RAAS > ADH
AcFvación del Sistema nervioso simpáFco
Aumento del oxido nítrico, adrenomedulina, monóxido de carbono
y cannabinoides endógenos.
Hiponatremia dilucional y severa vasoconstricción del sistema vascular renal
La circulación esplácnica es resistente a la acción VC de
la ADH, catecolamina
y Angiotensina
II
Otras causas de injuria renal en pacientes con cirrosis
• 1) Pérdida de volumen intravascular: • Sangrado GI: es causa de IRA en el 11% de los pacientes, la mayoría por un mecanismo prerrenal. Cuando la FR no se normaliza a pesar del tratamiento correcto, puede ser por daño tubular subyacente o SHR.
• Diuré3cos: dos Fpos de falla renal ocurren en los pacientes con diuréFcos y asciFs:
• 1. Uso conFnuo a pesar de la resolución de la asciFs desh/hipovolemia.
• 2.Mayor volumen de diuresis que asciFs reabsorbida ( ostomas peritoneales absorben entre 250 a 4l/día)
• 2) Infecciones: • 1/3 de los pacientes cirróFcos con SBP desarrollan falla renal a pesar del tratamiento ATB.
• El 15% de los pacientes con pielonefriFs y cirrosis IRA. Pero no en otras infecciones como celuliFs y neumonía.
• Mecanismo: SIRS ENDOTOXINA CITOQUINAS + HIPOTENSIÓN.
• 3) Enfermedad parenquimatosa renal: • Por depósitos de complejos inmunes específicos para los anlgenos virales de hepaFFs C y B
• Nefropala por IgA en pacientes con cirrosis alcohólica.
• Presencia de hematuria y proteinuria.
• 4) Drogas: • AINES • Aminoglucósidos
• Contraste.
DiagnósFco de SHR
• Se basa en la ausencia de otros Fpos o causas de injuria renal.
Las diferencias entre NTA y SHR no están bien establecidas ( EFNa, Sed orina, Marcadores de
injuria renal), son inespecíficos.
Criterios
SHR
No siempre el diagnósFco es de exclusión y pueden coexisFr shock o nefrotoxicidad por drogas y SHR.
Manejo del SHR
• 1) Paracentesis • 2) Vasoconstrictores y albúmina
• 3) TIPs • 4) TRR
Paracentesis
• Es el tratamiento de elección del SHR Fpo2.
• La remoción de grandes volúmenes de asciFs (>5l) lleva a una VD del sistema esplácnico y el consecuente desarrollo del SHR Fpo2, por lo que se debe reponer con 8g/l de albúmina.
• Los expansores plasmáFcos diferentes a la albúmina son menos efecFvos para prevenir el SHR.
Vasoconstrictores y albúmina
• Los datos sobre el uso de la terlipresina y albúmina en el SHR Fpo 2 son escasos. Alta recurrencia después de la disconFnuación del tratamiento. (Evidencia 1B)
• Es el tratamiento de elección en el SHR Fpo 1 (nivel de evidencia 1 A), aunque no ha sido aprobada en Estados Unidos y Canadá.
• Moderado incremento de la supervivencia (40-‐60% de los pacientes)
• 2 estudios controlados han comparado terlipresina +albúmina vs albúmina sola(control).
• El 40 % de los pac del grupo terlipresina revirFó el SHR vs <20% del control.
• No se midió aumento de la supervivencia.
• En un meta análisis del 2010, confirmó > de la supervivencia a corto plazo (15 días) en pacientes con SHR Fpos 1 tratados con terlipresina.
• FACTORES que predicen la reversión del SHR tratado con terlipresina:
• 1)Bilirrubina sérica < 177umol/l
• 2) Incremento en la TAM > 5mmHg
• DOSIS de INFUSION de la TERLIPRESINA:
• 0,5 mg c/4 hs. + albúmina 1g/kg seguido de 20-‐40 g/día
• Se duplica la dosis si la crea3nina no disminuye > 30% en 3 días.
• Con3nuar el tratamiento a pesar de que la crea3nina mejore.
• Complicaciones:
• Isquemia distal (falanges).
• Isquemia intesFnal
• IAM
• Norepinefrina : efecFvo en SHR Fpo 1. (evidencia grado B1)
• Midodrine + octeótride + albúmina en SHR Fpo 1 mejoraría la función renal(B1), aunque este tratamiento es menos efecFvo que la combinación de terlipresina + albúmina.
TIPS
• Shunt portosistémico transyugular intrahepáFco en pacientes con SHR Fpo 1 y con un Child-‐ pugh score < 12.
• Supervivencia a los tres meses del 50% de los pacientes.
• Indicación: en los pacientes con SHR Fpo 1 quienes no responden al tratamiento con terlipresina.
• No hay ECC que demuestren la uFlidad del TIPS en el SHR Fpo 2.
TRR
• La hemodiálisis y la hemofiltración se han usado en los pacientes con cirrosis e IRA.
• El uso del MARS (sistema de recirculación adsorbente molecular) no demostró aumentar la sobrevida en los pacientes con SHR.
Prevención
• Uso de albúmina 1,5g/kg al momento del diagnósFco de PBE, y luego 1g/kg/d durante 48hs.
• Profilaxis con norfloxacina en los pacientes con severa falla hepáFca e Injuria Renal.
• Muchas gracias!!