Post on 03-Jul-2015
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Abrahan López
Keyla luciney
Potasio
Principal catión intracelular (98% K+ es intracel.) 140 mmol
Extracelular 3.5-5.0 mmol
Gradiente de concentración por Na+ K+ ATPasa
Gradiente ionico y electrico proporcionan el mecanismo indispensable para la actividad electrica de las células exitables( tejido nervioso, muscular), aporte nutricional, transporte de solutos( CE intestino y en el riñon) Por eso es vital el mantenimiento en rango normal
CANTIDAD TOTAL DE K+
50mmol/kg : en sujeto de 70 kg = 3’500mmol
El equilibrio del K+ CT puede verse pobremente reflejado en la concentración sérica, por la pequeña cantidad.
Distribución del K+ entre la célula y el LEC puede producirse rápido en minutos
Tiempo del aporte- eliminación sérica K puede durar horas.
Promedio de consumo diario: 50-100 mmol
Al ingreso no puede eliminarse al momento
Riesgo de incremento rápido en la concentración LEC tras la comida
Medidas de protección: rapidez en el paso del LEC al LIC
Equilibrio interno: distribucion del K+ desde el LEC al LIC.
Equilibrio externo: diferencia entre el aporte y perdida de K+.
IMPORTANCIA DEL POTASIO Funciones vitales
En reacciones enzimáticas que regulan síntesis proteica y del glucógeno, crecimiento y división celular.
Células excitables
Concentración intra y extracelular fundamental para el potencial de reposo de membrana celular.
IMPORTANCIA DEL POTASIO Estados de crecimiento como el embarazo se asocian
con mayor necesidad de potasio.
Durante el ejercicio el potasio extracelular local puede aumentar en 10mmol/l vasodilatación local para > aporte sanguíneo.
CONSECUENCIAS DE EXCESO Y DEPLECION DE POTASIO
HIPOPOTASEMIA Hiperpolariza las células
Incremento en el potencial de reposo( normalmente negativo intracelular)
Efecto en los canales de potasio Enlentece la repolarización, repolarización alargada
Prolongacion PR y onda Taplanada y onda U
Hipertensión
Debilidad muscular (incapacidad de elevar los brazos)
Calambres, parálisis, detención del crecimiento, ileoparalitico
Arritmias (<3mmol)
Prolongación ST
Prolongacion intervalo PR
Onda T aplanada o invertida
Ondas U
Hipopotasemia
El riñón es sensible a la depleción
Disminuye TFG
Incremento de amoniogénesis
Mayor reabsorción de bicarbonato
Incremento dela excreción de acido
Estimula producción de renina
Regulación negativa de síntesis de aldosterona
Reabsorve Na+, secreta K+
HIPERPOTASEMIA Efecto despolarizante en el potencial de reposo
Conductancia de K+ aumentada
No suele producir sintomas pero puede provocar debilidad o parálisis con implicaciones cardiacas potencialmente graves
Estimula síntesis y liberación de aldosterona
• Onda T picuda
• rápida repolarizacion
• Prolongacion del intervalo QRS
• Ausencia de ondas P
a) 6.8mEq/l
b) 8.9
c)>8.9
El potasio se incrementa posprandial
Pasa del tracto GI al LEC
Incremento del K+ sérico
Equilibrio rápido
Eliminación lenta riñón
INSULINA
Aumenta la captación de K+ en el interior de las células
Incremento de circulacion hacia membranas plasmáticas donde esta la bomba Na+ K+ ATPasa
Independiente del efecto de la insulina en captación de glucosa
Diabéticos con deficiencia de insulina tienen > tendencia a hiperpotasemia
Hipopotasemia disminuye secreción de insulinaintolerancia a la glucosa
ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA
Adrenalina
1- inicialmente causa liberación de K+ hepático transitorio
Efecto alfa-adrenérgico
2- disminución del K+ sérico mas prolongado, aumento en la captación en células musculares y adipocitos
Efecto beta 2
Incremento en la actividad de Na+K+ ATPasa
Independiente del efecto de catecolaminas sobre la glucemia
Importante en la regulacion durante el ejercicio
ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA (continuacion) Atletas: incremento en la actividad Na+K+ATPasa, descenso
crónico y leve de K+ sérico.
Bloq B: incremento de K+ sérico durante el ejercicio en especial pacientes con falla renal.
Estrés grave: por efecto B2 y de la insulina por incremento de glucosa
Paciente con disminución crónica del K+ (diuréticos) vulnerable a la aparición de arritmias cardiacas en situaciones de estrés
Trauma craneal
Síndrome coronario agudo
EQUILIBRIO ACIDO-BASICO Acidosis metabólica mayor influencia en incrementar el K+
que la acidosis respiratoria. (inhibicion de secrecion de K+)
Alcalosis metabólica mayor influencia en disminuir el K+ que alcalosis respiratoria.
HORMONA TIROIDEA Hipertiroidismo: hipopotasemia leve por incremento de la
actividad Na+K+ATPasa
MAGNESIO Necesario para el funcionamiento de Na+K+ATPasa
Hipomagnasemia: hipopotasemia intracelular, el K+ se mueve hacia el espacio extracelular y enmascara el déficit.
OSMOLALIDAD
Incremento agudo como en el aumento rápido de glucosa, infusión de manitol o medio de contraste EV, provocan cambios osmóticos en el agua.
K+ celular se incrementa, lo que favorece movimiento del K+ hacia el espacio extracelular hiperpotasemia
ALTERACIONES RELACIONADAS
Pacientes con anemia con tx B12 o leucemia con alto recambio celular hipopotasemia
ALTERACIONES RELACIONADAS
Parálisis familiar hipopotasemica
Defecto genético en canales de Ca2+ que lleva a una disminución de actividad de canales de K+
Una forma de esta entidad se puede observar en pacientes asiáticos con hipertiroidismo
Paralisis episodica al consumir alto contenido de carbohidratos ( secrecion de insulina)
Después del ejercicio se agrava por recaptacion de K+ por bombas ATP
Se trata con BB
ALTERACIONES RELACIONADAS
Paralisis familiar hiperpotasemica
Defecto genético en canales de Na+
Ejercicio o ingesta de alimentos causa una despolarización parcial falta de excitabilidad
El K+ compite con la digoxina por la bomba Na+K+ATPasa
Si hay hipopotasemia la digoxina se potenciara con probable toxicidad
EQUILIBRIO EXTERNO 10-20% de la excrecion de K+ se realiza TGI
Se encuentra aumentada en la falla renal
Perdidas de K+
Diarreas secretoras del colon/ infeccion
Abuso de laxantes
Síndrome de diarrea acuosa
Asociado a tumores neuroendocrinos secretores de péptido vasoactivo intestinal
Sudoracion, salivacion, vomito y diarreas.
Hipopotasemia habitualmente es el resultado de un defecto del equilibrio entre aporte/ excreción. Perdidas urinarias pueden superar el aporte
Diuréticos
Nefropatías tubulares
Excreción excesiva de productos anionicos en orina
Es poco probable hiperpotasemia por aporte excesivo de K+, amenos que tenga disfunción renal
Pacientes con hemolisis, hemorragia interna o rabdomiolisis e especial si también tienen falla renal por hemoglobinuria o mioglobinuria pueden desarrollar rápida hiperpotasemia por liberación del K+ celular.
Excreción de K+
Inicia con el filtrado glomerular ( se filtra cerca del 3%)
Depende de TFG y [] sérica de K+
TP reabsorbe 70% del K+ junto con Na+ y agua
Asa de henle se reabsorbe por cotransporte Na+ K+ Cl-
Al llegar al TD y TC ya se reabsorbió >90%
Túbulo colector principal regulador de secreción de K+
Excreción neta de K+
MECANISMOS DE SECRECION DE k+ DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIAL
Aniones no reabsorbibles
Crean carga negativa en la luz tubular
Negatividad luminalsecreción de K+
Mecanismo de absorción de Na+- secrecion de K+
Depende de la cantidad de Na+ que llegue al TD Y TC
Mediado por aldosterona e imitado por el cortisol
Bomba Na+ K+ ATPasa
Si el K+ serico aumenta tambien lo hacen las bombas H+K+ATPasa ( pasan K+ extravascular a la celula) aumenta el potasio en las células tubulares favorece la secrecion
CANALES SECRETORES DE K+
Principales reguladores ADH y pH
Actividad de los canales aumenta en respuesta a la ADH
VELOCIDAD DE FLUJO URINARIO
Permite mayor entrega de Na+ al TC
Mayor reabsorción de Na+
Disminución de [] K+ tubular gradiente óptimosecreción de K+
MECANISMOS NORMALES DE EXCRECION Y FUNCIÓN
Beber mucha agua no causa perdida importante de K+ , hay disminución simultanea de ADH
Expansión del LEC con cloruro de sodio isotónico no provoca depleción de K+, por supresión del SRAA
Acidosis metabólica: en la acidosis intracelular se limita la secreción de k+ y se facilita la secreción acida.
Diureticos como furosemida y tiazidas son causas bien conosidad de hipopotasemia.
SX HIPERTENSIVOS HIPOPOTASEMICOS Falla en el gradiente transepitelial
Incremento en la reabsorción de Na+ Expansión del volumen / hipertensión
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Niveles altos de aldosterona y bajos de renina
Relación aldosterona-renina 30:1 sugiere tumor corticarsuprarrenal o hiperplasia
Retención de Na+ con secreción de K+
Hipertensión + Hipopotasemia
Test de provocación de adenomas suprarrenales Expansion con suero salino Na+ se filtra, aldosterona lo reabsorbe
y secreta K+ se muestra hipopotasemia.
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
HORMONA ADENOCORTICOTROPICA (ACTH) ECTOPICA
Afecciones malignas incremento de cortisolreceptor de aldosterona alcalosis hipopotasemicahipertensiva.
SINDROMES HIPOTENSIVOS HIPOPOTASEMICOS Alteraciones frecuentes con alcalosis hipopotasemica
Depleción de volumen Secundariamente incremento de renina y aldosterona
Diuréticos
Sx Bartter: afecta la RAG por mut. En canales de K+
Sx Gitelman: mut. Que inactivan o alteran función del cotransportador Na+ Cl-. La hipopotasemia puede ser por el hiperaldosteronismo, la bicarbonaturia o hipomagnasemia presentes en esta enfermedad.
Sx de Fanconi: alt. TP incrementa la entrega de solutos al TC (hipopotasemia), incremento en la tasa de flujo (hipopotasemia), bicarbonaturia ( incremento secreción de K+)
Acetazolamida: administrada a un px con alcalosis es un potente agente potasemico
Como regla: cuando la orina es alcalina, habrá un alto contenido de K+. Aniones que no se absorben: sulfatos, nitratos, cetoacidos
incremental la negatividad luminal Acidosis tubular clásica distal 1: hipopotasemia mejora cuando se
corrige la acidemia. Acidosis tubular proximal: cuando se corrige con bicarbonato empeora
la hipopotasemia ( >filtrado de HCO3) Toxinas tubulares asociadas a perdidas de K+
Aminoglucosidos Cisplatino Ifosfamida
Tratamiento de la hipopotasemia Déficit verdadero reposición de K+
KCl 40 mEq VO c/4-6 hrs si no existe urgencia
KCl 10 mEq IV si existe urgencia / velocidad no debe superar los 10-20mmol/hr por el peligro de incrementar el K+ sérico
Comprobar el K con frecuencia
Tratamiento de la causa subyacente
Si se precisa hidratación evitar soluciones con glucosa (K intracelular)
Reposición de Mg
concentración de K + en plasma >5.0 mmol/Lç
Síndromes hipotensivos o normotensivos hiperpotasémicos.Trastornos que afectan la diferencia entre el potencial transepitelial y que pueden dar como resultado hiperpotasémia, acidosis y depleción del volumen extra celular.
Mutaciones que inanctivan los ENaC(seudohipoaldosteronismo tipi 1): Puede acompañarse de renina y aldosterona elevada. Diureticosahorradores de K como amilorida, triamtereno y determinados farmacos secretados por el transporte cationico en el TP como trimetoprima y pentamidina, ademas del litio, espirolactona y esplerona.
Hipoaldosteronismo primario selectivo o el déficit completo de la corteza suprarrenal, concentraciones altas de renina y bajas de aldosterona.
Hipoaldosteronismo secundario, en estados hiperrenemicos provocado por beta bloqueadores, AINES, neuropatías autonómicas en la DM, nefropatía originada por consumo de analgésicos anemia de células falciformes, LES y amiloidosis.
Hipopituitarismo no suele producir trastornos del K.
IECA, bloqueadores de la angiotensina II tipo I disminuyen aldosterona e incrementan renina, sobre todo en pacientes con disfunción renal o con volúmenes urinarios bajos. Producen hiperpotasémia.
Heparina tanto fraccionada como la debajo peso molecular.
Síndromes hiperpotasémicos hipertensivos. Síndrome de Gordon (seudohipoaldosterinismo tipo
2), asociada a hiperpotasémia, expansión del volumen y acidosis metabólica es muy sensible a diuréticos tiazídicos. Asociada a reabsorción aumentada de cloruro sódico en la nefrona distal.
Tratamiento con ciclosporina y tacrolimus puede producir una forma de acidosis hiperpotasemica.
AINES, sobre todo en pacientes con afecciones renales
Clínica.
Diagnostico. APP
Medicamentos.
AHF
Posibles fuentes de ingreso o perdida de K.
EF. Presión venosa, estado de volumen extracelular, ritmo y frecuencia cardiaca, reflejos y resistencia musculares.
ECG, 12 derivaciones.
Valoración de función renal.
ES
Equilibrio acidobásico..
Gradiente transtubular de potasio (GTTK)
Gradiente Transtubular de K (GTTK) :
GTTK= UK / PK
OsmU/ OsmP
Si es mayor a 7- funcion normal de aldosterona
Si es menor a 7- hipoaldosteronismo
Seudohiperpotasemia. Hemolisis por toma de muestra sanguínea.
Recuento alto de plaquetas, superior a 1millon.
Leucemia mielocíticas.
Anemias hemolíticas.
Pacientes ancianos.
Tratamiento, En los casos leves (K <6,5 mEq/l) limitar el K en la
dieta (zumos y frutas) y suspender los fármacos que aumenten su nivel.
Las formas moderadas, se administrará 500 cc de suero glucosado al 20% y 10 UI Insulina cristalina y, en ocasiones, se añadirá algún diurético de asa (como por ejemplo, laFurosemida a 40 mg iv); finalmente, si no se produce la normalización de las cifras de K, se administrará bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq/ Kg de peso intravenoso.
Los casos graves requerirán de un tratamiento urgente e intensivo, Gluconato cálcico al 10% que sin modificar la concentración de K antagoniza la toxicidad de K sobre la célula miocárdica; a continuación, se administrará insulina, β-agonistas adrenérgicos (por ejemplo,Salbutamol inhalado) o bicarbonato sódico para inducir la transferencia de K al interior celular, lo que reduce la concentración del mismo; y finalmente, se emplearán diuréticos de asa, resinas intercambiadoras de cationes y, en casos extremos, diálisis para favorecer la eliminación de K del organismo.
Referencias. Tratado de medicina interna Cecil /edicion 23/ seccion
11: enfermedades renales y genitourinarias / capitulo 118
Medicina de Bolsillo- Sabatine