ANEMIASRaimundo DomínguezDiego VásquezVíctor FernándezInternos 6º Medicina UDP

FISIOLOGIA GR• Encargado del transporte de oxigeno, a través de la

hemoglobina

• Se forma en la medula ósea de los huesos largos

• t1/2 de 120 días

• Metabolismo exclusivo en base a glucosa

• Anucleado

B12, B6 HIERRO

HEMOGLOBINA

DEFINICIÓN• Disminución de la concentración de Hb por debajo de

los valores normales para la edad y sexo

• Adultos• Hombre: < 13 mg/dl• Mujer: < 12 mg/dl• Embarazada: < 11 mg/dl

CLASIFICACIÓN1) Severidad

2) Respuesta medular

3) Clasificación morfológica

ANEMIA SEGÚN SEVERIDAD

ANEMIA SEGÚN RESPUESTA MEDULAR

• REGENERATIVA: IR >2 o > 75.000 reticulocitos absolutos

• ARREGENERATIVA; IR<2 o < 20.000 reticulocitos absolutos

ANEMIA SEGÚN VCM

FROTIS

Mieloma múltiple

Mieloptisis

Ictericia obst.Hemoglobinopatías

SideroblasticasTalasemiaPlomoERC

Hemolisis TMT

HipoesplenismoEsplenect

omizados

Hemolisis autoinmune

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA• Causa frecuente de anemia, después de la ferropénica

y la de trastornos crónicos

• Ocurre por síntesis defectuosa de ADN en los precursores eritroides• Déficit Vitamina B12• Déficit Acido Fólico

METABOLISMO VIT B12

• Fuente• Animal: carne, pescado y productos lácteos

• Requerimientos: 5 a 30 μg/día

• Reservas corporales: 2-4 mg

Agotamiento de reservas: 2 años

ABSORCIÓN Y TRANSPORTE

• Absorción• Pasiva: mucosa bucal, duodenal e ileal• Requiere acción HCL y pepsina • Activa: íleon FI gástrico

• FI• Producción: células parietales (fondo y cuerpo gástrico)• Complejo FI-cobalamina en íleon terminal

• Transporte• Transcobalamina I ( neutrófilos) y II ( Higado)

Longo DL et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Vol 1. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.

METABOLISMO ÁC FÓLICO• Fuente

• Animal: hígado y riñones• Vegetal: espinaca

• Requerimientos: 500-800 μg/día

• Reserva hepática: 5-10 mg

Agotamiento de reservas: 2-4 meses

ABSORCIÓN Y TRANSPORTE

• Absorción• Porción superior del intestino delgado• 50% del folato en los alimentos

• Transporte• Plasma: 1/3 Albúmina

2/3 Libres

Longo DL et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Vol 1. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.

FISIOPATOLOGÍA• Células hematopoyéticas no pueden completar el ciclo

de división celular por bloqueo de fase S-G2

• Cambios megaloblásticos a nivel medular, celularidad aumentada

• Eritropoyesis ineficaz

• Anemia de carácter hiporregenerativo y macrocítica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Anorexia• Baja de peso• Diarrea o constipación

Vitamina B12

• Neuropatía periférica bilateral• Desmielinización de vías piramidales y posteriores de

la médula espinal• Fases tardías: Demencia

EXÁMENES DE LABORATORIO GENERALES

Hemograma• ↓ Hb• VCM > 100• Índice de reticulocitos < 2• Pancitopenia

Perfil bioquímico• ↑ Bilirrubina indirecta• ↑ LDH• ↓ Cobalamina y ácido fólico sérico

• Frotis: Macroovalocitos y Neutrofilos hipersegmentados

DIAGNOSTICO

ACIDO METILMALONICO URINARIO

TRATAMIENTOVitamina B12• Ciano/Hidroxicobalamina 1000 μg/dia IM x 6 veces

• Mantenimiento: 1000 μg IM/sem x 1 meses• Si causa es persistente: 1000 μg IM/mensual• Si causa reversible: hasta alcanzar depósitos y tto causa• Respuesta reticulocitaria 4-5 día

Ácido fólico• Ácido fólico 1-5 mg/día VO x 1-4 meses

• Profilaxis: embarazo y prematurez• Ácido folínico 3-15 mg/día EV

EN DEFICIT DE B12 SIEMPRE DAR ACIDO FÓLICO

Neutrófilos hiposegmentados

ANEMIA PERNICIOSA• Causa mas frecuente de malabsorción Vit B12

• Enfermedad autoinmune contra células parietales gástricas

• Generalmente mayores de 60 años

• Inflamación crónica y atrofia de la mucosa gástrica• Menor secreción de HCl, pepsina y FI

• Clínica: • GI: dispepsia, diarrea o constipación y lengua depapilada• SN: alteraciones de la sensibilidad

ANEMIA PERNICIOSA• Diagnostico

• Anticuerpos anti celula parietal gástrica y anti FI• Prueba de Schilling

• Manejo• Vitamina B12 de por vida• Seguimiento endoscópico por riesgo aumentado de

Adenocarcinoma Gástrico

ANEMIA FERROPENICA

ANEMIA FERROPÉNICA• Causa más frecuente de anemia• 25-30% de la población mundial• Mayor prevalencia en:• Mujeres en edad fértil• Embarazadas• Niños

• Mayor incidencia en países subdesarrollados

METABOLISMO DEL HIERRO

Alimentos con mayor contenido de hierro

GRUPOS HEM

FORMA FERROS

ADIFUSION SIMPLE

TRANSPORTE ACTIVO

INGESTA

10-30 MG/D

DEPOSITOS 1000

MG

ABSORCIÓN 10 MG

PERDIDAS SANGUINEAS

1 MG

ABSORCION DUODENO YEYUNO

PROXIMAL

DISMINUYECEREALES

TE CAFE

AUMENTA PH acido

Sales biliares

ETIOPATOGENIA

↓ INGESTA ↓ ABSORCION

↑ NECESIDADE

S↑ PERDIDAS

CAUSA MAS FRECUENTE EN

PAISES SUBDESARROLLAD

OS

CAUSA MAS FREC. EN PAISES DES.

PERDIDAS CRONICAS DE

SANGREDIGESTIVAS

GENITOURINARIAS

EMBARAZOLACTANCIA

ADOLESCENCIA

GASTRECTOMIA

ENF. CELIACAPARASITOSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Depende de la velocidad de instauración• Gradual: mecanismos compensatorios

Anamnesis• Astenia• Fatigabilidad• Cefalea• Caída del cabellos• Fragibilidad

ungueal• Sindrome de PICCA

Examen físico• Soplo cardíaco• Palidez• Coiloniquia• Estomatitis angular • Glositis

ETAPAS1) Balance negativo de hierro

• Disminución de la reserva de hierro ↓ Ferritina

2) Eritropoyesis con déficit de hierro ↓ Sideremia ↑ Transferrina

↓ % TIBC3) Anemia ferropénica instaurada

• Alteraciones morfológicas Microcitosis Hipocromía

DIAGNOSTICO

• ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA• ↓ SIDEREMIA• ↓ FERRITINA• ↓ SATURACIÓN DE TRANSFERRINA• ↑ TRANSFERRINA

↓ FERRITINA ES LA 1°

ALTERACION

NO OLVIDAR QUE

FERRITINA REAC. FASE

AGUDA

DIAGNOTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

CORRECCIÓN ETIOLOGICA

TRANSFUSIÓN HEMODERIVADOS

SUPLEMENTO DE

HIERRO

SUPLEMENTO DE HIERRO ORAL

• NO DEBE SER ADMINISTRADO JUNTO CON ALIMENTOS• 1 HORA PREVIA O 2 HORAS POSTERIOR A INGESTA

• JUGO DE NARANJAS PODRIA FAVORECER ABSORCION• FORMA FERROSA MAYOR ABSORCION• SIN EVIDENCIA QUE UNA PREPARACION SEA MEJOR

QUE OTRA• EXCEPTO PREPARACION DE LIBERACION PROLONGADA

150-200 MG/DIA HIERRO

ELEMENTAL

NAUSEAS MALESTAR

ABD.CONSTIPACION

SUPLEMENTO DE HIERRO E.V.

• INDICADO EN• INTOLERANCIA GRAVE AL HIERRO ORAL• NECESIDADES SUPERIORES A LAS APORTADAS VIA ORAL• MALABSORCIÓN• ENFERMOS EN DIALISIS

ARTRALGIASFIEBRE

ANAFILAXIS

MG FE ELEMENTAL= AUMENTO DESEADO DE HB x PESO KG x 2,2 + 1.000

RESPUESTA AL TRATAMIENTO

• Control a los 3-4 meses

• Ausencia de respuesta• Incumplimiento terapéutico• Mala absorción gástrica• Persistencia de causa etiológica• Diagnóstico erróneo

ANEMIA DE ENFERMEDADES

CRONICAS

ANEMIA POR ENF. CRÓNICA• Forma más frecuente de anemia en

pacientes hospitalizados

• Segunda causa mas frec. de anemia• Diagnóstico diferencial principal de

anemia ferropénica

• Suministro insuficiente de hierro a la médula, a pesar de depósitos normales

FISIOPATOLOGÍA• Disminución o resistencia a la EPO

• Secundario a acción de citoquinas

• Alteración de la utilización del hierro• Lactoferrina: bloqueo del hierro en sistema monocito-

macrófago y disminución absorción de hierro• Hepcidina: aumento en su síntesis, lo que inhibe absorción

de hierro a nivel intestinal

• Acortamiento de la vida media de los eritrocitos• Aumento de la capacidad fagocítica del sistema monocito-

macrófagico

FISIOPATOLOGÍA

IL-1• ↓ Producción de EPO• Suprime resp medular a EPO

TNF• Suprime resp medular a EPO

Longo DL et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Vol 1. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.

Sánchez G y cols. Anemias carenciales. Medicine 2004; 9(20): 1251-1258.

DIAGNOSTICO

• GENERALMENTE ES NORMOCITICA NORMOCROMICA• PUEDE PRESENTARSE COMO MICROCITICA

HIPOCROMICA• ↓ SIDEREMIA• ↓ TRANSFERRINA• SATURACION DE TRANSFERINA NORMAL O ↓

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sánchez G y cols. Anemias carenciales. Medicine 2004; 9(20): 1251-1258.

TRATAMIENTO• Manejo de la enfermedad de base

• Soporte transfusional

• EPO humana recombinante 2000 UI trisemanal• Útil en ERC

• Aporte de hierro VO• Sólo cuando se evidencie déficit de hierro concomitante