Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por:

•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.

Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por:

•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.

Hepato/Espleno

PalidezIctericia

Petequias

Linfadenopatia

Sujeto Prevalencia (%)

Rango

Lactantes 7-50

Niños 15-57

Mujeres 15-30

Embarazo 20-77

Hombres 3-6

Sujetos Prevalencia Anemia (%)

Prevalencia deficiencia de hierro (%)

Mujeres (edad reproductiva)

17 21

Mujeres (durante tres trimestres de embarazo

39 48

Hombres adultos 3 5

Se encuentra distribuido en dos Se encuentra distribuido en dos formasformas:

DEPOSITO DE HIERRODEPOSITO DE HIERRO

FERRITINAFERRITINAFERRITINAFERRITINA

Almacenamiento de hierro en

los depósitos 80%- polirribosomas

20% - en los unidos a la membrana celular

Hierro es captado en forma ferrosa (Fe++)Es oxidado espontáneamente a férrico (Fe+++)

HEMOSIDERINAHEMOSIDERINA

Estructuras paracrista-

linas

Estructuras paracrista-

linas

Masas intracelu-

lares

Masas intracelu-

lares

Granulos orgánicos

impregnados con oxido

férrico

Granulos orgánicos

impregnados con oxido

férrico

Proteínas degradadasProteínas

degradadas

41% mayor que la

ferritina

Se sintetiza en los

lisosomas a partir de la

ferritina

Ferritina Ferritina plasmáticaplasmáticaFerritina Ferritina plasmáticaplasmática

Radioinmunoanalisis Excenta de hierro Secretada por todas las celulas productoras de

ferritina hepatocito

Radioinmunoanalisis Excenta de hierro Secretada por todas las celulas productoras de

ferritina hepatocito

Disminución de la absorciónDisminución de la absorción

• Aquila gastrica• Enfermedades celíacas• Aquila gastrica• Enfermedades celíacas

geofagia

Pérdida de sangre

• Causa mas frecuente• Mujeres entre los 15 y 45 años• Via gastrointestinal

• Causa mas frecuente• Mujeres entre los 15 y 45 años• Via gastrointestinal

Otras causasOtras causas • Donante de sangre continuo (300ml-140mg)• Pacientes psicopáticos• Donante de sangre continuo (300ml-140mg)• Pacientes psicopáticos

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

Fatiga Disminución de

la intolerancia al ejercicio

Debilidad Palpitaciones Irritabilidad Cefalalgia

Fatiga Disminución de

la intolerancia al ejercicio

Debilidad Palpitaciones Irritabilidad Cefalalgia

EXAMEN FISICO

EXAMEN FISICO

PICAPICASIGNOS DE

DEFICIENCIA HISTICA DEL HIERRO

SIGNOS DE DEFICIENCIA HISTICA

DEL HIERRO

DEPAPILACION

(LENGUA)DEPAPILACION

(LENGUA)

CABELLO SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE

CABELLO SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE

UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS

UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

NIÑOS• Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo• Niños inferiores a 4 años

• Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo• Niños inferiores a 4 años

ADULTOS•Disminuye la capacidad muscular•La disfuncion de las enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa)

ADULTOS•Disminuye la capacidad muscular•La disfuncion de las enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa)

Impide la produccionImpide la

produccion

Energía celularEnergía celular

Acido lacticoAcido lactico

Aumenta la

cantidad

Aumenta la

cantidadaceleraacelera

Fatiga muscular

Fatiga muscular

Deficiencia de oxigeno

Infecciones mas frecuentes

(tratamiento)

Infecciones mas frecuentes

(tratamiento)

RESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIO

HIPOCROMÍA MICROCITOSIS

HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO

HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO

CUADRO HEMÁTICOCUADRO HEMÁTICOEstudios de la medula

osea

Estudios de la medula

osea

Ferritina serrica

Ferritina serrica

Hierro sericoHierro serico

ACIDO FOLICO = FOLATOS ACIDO FOLICO = FOLATOS COMPLEJO VITAMINA B COMPLEJO VITAMINA B((A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas)A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas) ( Reacciones ( Reacciones metabolicas)metabolicas)

A. Pteroilglutamico Tetrahidrofolato (H4F)Por Dihidrofolatoreductasa: 1.formacion de dihidrofolato (H2F)2. Formacion de H4F = A. Pteroilglutamico +H4

(Fragmentos de C , se unen H4F conformando los derivados: °formil, °formimino, °metenil etc.

Folatos vegetales y microorganismos

• Dieta diaria promedio contiene 400-600mg de folatos

° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Folatos > Poli glutamatos ° Folatos > Poli glutamatos mono glutamatos mono glutamatos (Enzima Folato hidrolasas) (Enzima Folato hidrolasas)

Mono glutamato

reducido a g. metilo ..

formandose Metil H4F

Piridoxalfosfato (cofactor)

Formimino H4F+ glutamato

Sintesis metionina (cobalamina cofactor)

Síntesis de purinas

Sintesis de acidos nucleicos

° Reservas de folatos

° Deficiencia de 2-4 meses

Alcoholismo(Destiladas desprovistas virtualmente de A. fólico)

Mala absorción: Sprue no tropical incluye enfermedad Celiaca(Enteropatía inducia por gluten)

A. M. del embarazo.

Oscila su frecuencia entre 2% y 50%

Se incrementan los requerimientos de folatos de 5-10 veces +

La lactancia puede empeorar la deficiencia de folatos

° Deficiencia de folatos en lactantes de 2-16 meses.

Anemia megaloblas

tica por drogas

Ocasionalmente causan anemia megaloblastica: 1. anticonvulsivantes 2. fenobarbital 3. primidona 4. anticonceptivos orales las drogas que inhiben la accion de la enzima dihidrofolato reductasa E

xis

ten

2

gru

pos d

e

dro

gas:

° Absorcion de poliglutamatoAntes del °Diagnostico destacar AM en mujer

- Metotrexate

- Trimetoprim

- Pirimetamina

P. sustancias

Debilidad, palpitaciones, fatiga, mareos disnea y palidez.

Glositis, distension abdominal y diarrea

FOLATOS EN SUERO.

FOLATOS EN ERITROCITOS

NIVELES PLASMATICOS DE HOMOCISTEINA

PRUEBA TERAPEUTICA-DIAGNOSTICA

Discrima deficiencia de folatos y vitamina B12-

No se recomienda sino es necesario por peligro de agravar problemas neurologicos

DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12

Produce síntesis defectuosa del ADN

La vitamina B12, es un nutriente esencial que se debe consumir en una dieta

Anemia arregenerativa y macrocitica

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

ANEMIA PERNICIOSA

Síndrome megaloblástico

1. En la medula ósea se muestra hiperplasia megaloblástica.

2.Mucosa oral lisa, atrofia de fundus gástrico, atrofia de vagina y cuello uterino

3. Hiperbilirrubinemia

• Prueba de shilling• Gastroscopia• Gastrina sérica• Resonancia

• Cáncer gástrico • Carcinoide

Administración parenteral de vitamina B12

LAS ANEMIAS HEMOLITICAS RESULTAN DE LA DESTRUCCION AUMENTADA DE LOS GLOBULOS

ROJOS.

ANEMIA HEMOLITICA

DESTRUCCION ERITROCITARIA ES SUPERIOR

A LA CAPACIDAD DE ERITROPEYESIS.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICAMANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA

FIEBRE BAJA. INSTALACION Y

CURSO CRONICO. AGUDO: DOLOR

ABDOMINAL, LUMBAR.

CEFALEAS. MALESTAR. VOMITOS.

ESCALOFRIOS.

HALLAZGOS DE LABORATORIOHALLAZGOS DE LABORATORIO

No inmunes

inmunes

Anemias Anemias hemolíticas hemolíticas adquiridas adquiridas

caracteristicas Anticuerpo caliente Anticuerpo frio

Tipo de inmunoglobulinaTemperatura óptica Activacion del complementeAglutininas en salinoEspecificidad antigénica

Generalmente lgG37°cNinguna o poca

No o pocasFrecuente con antígenos rh

Generalmente lgM<37°cSi

AumentadasI,H,M,N

Coombs directoAntiglobulinaAnti-lgGAnti-complemento

++++++++0/+

++0++/++++

Coombs indirectoAntiglibulina Anti-lgGAnti-complemento

0/++0/++0

+++0+++

Anemias hemoliticas inmunes1.Autoinmunesa.Anticuerpos calientesb.Anticueros friosc.Hemoglobinuria paroxistica al frio2. Isoanticuerposa.Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacidob.Reacciones transfusionales3. Inducida por drogas

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

ELIPTOSIS HEREDITARIA ELIPTOSIS HEREDITARIA

Anemia aplasticaAnemia aplastica

Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicas

Aplasia Caracteristica

Grave Granulocitos<500/ulPlaquetas<20.000/ulReticulocitos corregidos<1%

Muy grave Granulocitos < 200/ul

Leve Requerimientos transfusionales y granulocitos>500/ul

Anemia de fanconiAnemia de fanconi

Es autosómica recesiva. Forma parte de los llamados síndromes de inestabilidad cromosómica y se caracteriza por la coexistencia de aplasia medular, múltiples anomalías congénitas y una susceptibilidad alta de desarrollo de neoplasias

diagnosticodiagnostico

Anemia falciformeAnemia falciformediagnosticodiagnostico

Hemoglobinopatia scHemoglobinopatia sc

Anemia normocitica,menos acentuada que en los homocigotos para la hemoglobina SS

El recuento de reticulocitos esta aumentado

La prueba de siclaje es positiva

Beta talasemia hemoglobina s

Alfa talasemia HB S

• Anemia tipo microcitica hipocromica con valores de PVC por debajo de 80 fl

• En el extendido de sangre periferica se aprecia variada anisocitosis y poikilocitosis,eritroblastos circulantes y policromatofilia

Las alteraciones en la globina alfa no producen cambios en su carga electrica

Para aclarar el diagnostico es necesario desrrollar pruebas moleculares como el southerm blot la cual permite evidenciar la delecion de 3,7 kb entre los genes