+

ARRITMIAS

+El Sistema Eléctrico del Corazón

Pausa fisiológica Nodo AV: 0,12 seg

Frecuencia de escape: 40-60 lpm

Velocidad de conducción auricular

1 m/seg

Frecuencia: 60-100 lpm

Velocidad de conducción ventricular

0.5 - 1 m/seg

Frecuencia de escape: 30-40 lpm

Nodo Sinusal

Nodo Auriculoventricu

lar

Haz de His

Rama derecha HH

Fascículo anterior RI

Fascículo posterior RI

Rama izquierda HH

+La célula miocárdica en reposo está

polarizada

Polarización: Existe una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior de la célula

Interior: relativamente negativo

Exterior: relativamente positivo

- -

-

-

+ +

+

K+ K+

K+

K+

K+

K+

Na+ Na+

Na+ Na+

Na+Na+

Na+Na+

Na+ Na+

-70mV

+

Potencial de membrana

+La Bomba Na-K ATPasa

La Causa del Potencial de Membrana

3 Na+

2 K+

K+

Exterior

Na 150 mm

K 5,5 mm

Interior

Na 15 mm

K 140 mm

+

+

+

+

+

+

+

+

-

-

-

-

-

-

-

-

Membrana

Celular

Na-K

ATPasa

Canal

K

-70 mV

Consume energía

+

El Potencial de acción es registrado en el EKG

0 100 200 300

ms

QRS

Seg. ST

T

Absoluto Relativo

4

0

12

3

4

-20

-90

0

Electrocardiograma

de superficie

PERIODO REFRACTARIO

+POTENCIAL UMBRAL

Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción.

En las fibras no automáticas es alcanzado por flujos electrotónicos que proceden de fibras vecinas depolarizadas.

En las células automáticas el potencial umbral puede alcanzarse por la depolarización diastólica espontánea de sus fibras.

+TIPOS DE POTENCIAL DE

ACCION

Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de acción:

a. Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de gran amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec).

b. Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.

+Corrientes iónicas.

Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de acción se deben al paso de iones en uno y otro sentido a través de la membrana celular.

Dado que estos flujos ocurren en el sentido de las gradientes iónicas no consumen energía ( flujos pasivos ).

Las corrientes iónicas pueden ser depolarizantes o repolarizantes. En el primer caso, habrá un flujo neto de cargas positivas al interior de las células (o

salida de cargas negativas); En el segundo habrá una salida de cargas positivas al medio extracelular ( o entrada de

cargas negativas ).

Si la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para un ion da un valor positivo la corriente iónica será repolarizante (es el caso del potasio ); si la diferencia entre ambos valores es negativa la corriente será depolarizante (es el caso del sodio).

+Potencial de Acción

0

1

2

3

4

0: Despolarización

1: Repolarización inicial

2: Meseta

3: Repolarización tardía

4: Basal

Apertura Canales Na+

+20

0

-90

Apertura Canales Ca++ Apertura Canales K+

Interior

ExteriorNa+ K+

Na+

K+

ATP

Ca++

Estímulo

+Potencial de Acción Cardíaco

-90

Na+

Ca+

+

K+

Na+

Ca++

K+

-70

-55

mV

mseg

+Exitabilidad cardiaca

-90

-65

mV

PR ABSOLUTO

PR EFECTIVO

PR RELATIVO

FASE SUPRANORMAL

+AUTOMATISMO CARDIACO

Esta propiedad de algunas fibras cardíacas se debe a la presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea.

La pendiente de depolarización diastólica es más pronunciada en el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas.

Esta depolarización espontánea durante la diastole se debe a un flujo de entrada de iones denominado If.

Las evidencias actuales involucran predominantemente al Na en este fenómeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na rápidos descritos anteriormente.

+CONDUCCION CARDIACA.

Esta se efectúa desde las fibras depolarizadas a las fibras vecinas polarizadas. a través de conecciones de baja resistencia al paso de los impulsos ( “gap junctions”)

Corresponde a un fenómeno eléctrico (transmisión electrotónica) dado por la diferencia de potencial que se produce entre las células activadas y las células en reposo, lo que condiciona un flujo de corriente.

La velocidad de conducción es dependiente del grosor de las fibras cardíacas (a mayor grosor mayor velocidad de conducción) del tipo de unión intercelular y de la disposición geométrica de las fibras (la convergencia de fibras mejora la conducción; la divergencia la empeora).

+ EKG : ONDAS Y COMPLEJOS

+ Arritmias : Clasificación

Toda alteracion y transtorno del ritmo cardiaco.

1.- Taquiarrítmias cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia)

ó adelantados (extrasistolia).

2.- Bradiarrítmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasado

(escapes)

+Taquiarritmias

MECANISMOS DE PRODUCCION

a) Alteraciones en la formación de los impulsos.

b) Alteraciones en la propagación de ellos

+Alteraciones en la formación del estímulo

Mecanismo : Automatismo aumentado. Actividad inducida.

+Automatismo Aumentado

Aumento de catecolaminas circulantes

Alteraciones electrolíticas (sobretodo cuando se alteran el potasio)

Hipoxia ó isquemia

Drogas (ej. digital)

Alteraciones mecánicas (ej. estiramiento fibras).

+ Actividad Inducida

Post Potencial Tardío

Post Potencial Temprano

1

2

3

4

1

2

3

+Actividad Inducida

Postpotenciales tardíos en la fase 4 

aumento de catecolaminas circulantes

Hipercalcemia

Hiperpotasemia

Intoxicación digitálica

Otros ritmos rápidos ó extrasístoles;

Postpotenciales precoces

Bradicardias

Hipopotasemia

Situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, fármacos, etc.). 

+Alteraciones de la propagación

Reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a

excitar fibras previamente depolarizadas.

Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso

corresponde a un extrasístole). 2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. 3. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección

retrógrada.

+Reentrada.

1. BLOQUEO UNIDIRECCIONAL 2. PROPAGACION POR VIA ALTERNA 3. RE- EXITACIÓN PROXIMAL

BRADICARDIAS

Bradicardia sinusalBloqueos

auriculoventriculares

Enfermedad del

nodo sinusal

Bradicardia Sinusal

QRS normal (< 0,12 )

Onda P normal que precede a cada QRS

PR normal ( 0,12 - 0,20). Ritmo regular

Frecuencia cardiaca < 60 lpm

+Causas:

Hipertonia vagal : Atletas entrenados Altura Maniobras vagales

Drogas : Calcioantagonistas Digital Betabloqueadores

Enfermedad del nodo sinusal

IMA inferior

Hipotiroidismo

Hipoxia , hipotermia, sueño

+Presentación Clínica

• Asintomáticos

• Sintomáticos: fatiga extrema, sincope, alteración del estado mental, edema pulmonar, hipotensión sistémica.

+

Disminución de la capacidad automática.

Déficit de conducción del nodo a las aurículas.

Ambas

ENFERMEDAD DE NODO SINUSAL:

+

Edad media 68 años

Ambos sexos.

50% de los pacientes con marcapaso

SSS: Epidemiología

+

CAUSAS INTRÍNSECAS:

Infiltrado fibrótico degenerativo idiopático, amiloidosis, arteritis, cardiomiopatías, enfermedad de Chagas, colagenopatías, difteria, desorden sinoatrial familiar, ataxia de Friederich, hemocromatosis, isquemia, leucemia, enfermedad metastásica, distrofia muscular, miocarditis, pericarditis, fiebre reumática, sarcoidosis, injuria quirúrgica

SSS Etiología

+

CAUSAS EXTRÍNSECAS:

Déficit de colinesterasa, hiperkalemia, hipoxia, digitálicos, calcio antagonistas, B-bloqueadores, simpaticolíticos, antiarrítmicos, toxinas.

CAUSAS PEDIATRICAS:

Anormalidades congénitas, alteración de arteria sinoatrial

SSS:

Etiología

+

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Demencia. Irritabilidad, letargia, mareos, pérdida memoria, insomnio, síncope, presíncope

SISTEMA CARDIOVASCULAR:

Angina, DVC, ICC, palpitaciones

OTROS:

Transtornos digestivos, alteración del juicio, fatiga, oliguria

SSS Clínica

+

BRADIARRITMIAS ATRIALESBradicardia sinusalArresto sinusalBloqueo sinoatrialBradicardia atrial ectópicaFARVBPausas > 3” con masaje carotideoPausas prolongadas luego de cardioversión

SSS

Electrocardiograma

+

Arresto Sinusal

Ausencia prolongada de ondas P

La pausa no guarda relación aritmética con el intervalo P-P

+

+

+ SSS: DIAGNOSTICO

Electrocardiograma, Holter.

Monitoreo de eventos.

Variabilidad de la frecuencia cardiaca.

Masaje del seno carotídeo. Maniobra de Valsalva.

Prueba ergométrica.

Pruebas farmacológicas. Atropina Isoproterenol Propanolol Bloqueo autonómico

+

BLOQUEOS

AURICULOVENTRICULARES

Retraso o ausencia de conducción de los impulsos eléctricos de las aurículas a los ventrículos

+BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Etiología

Cardiopatia isquemica : IMA inferior

Hipertonia vagal

Fármacos : digital, betabloqueadores, calcioantagonistas

Miocarditis

Fiebre reumática

Hiperkalemia

Intervalo PR normal

Tiempo entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular

Duración normal entre 0.12 a 0.20 s

+

Bloqueo AV 1°

Retardo en la conducción AV

QRS normal

P normal procediendo a cada QRS

Intervalo PR > 0.20 s. o >5 cuadritos

+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Primer Grado

B. PRESENTACION CLINICA Asintomáticos. Si IMA es anterior alto riesgo de BAV completo.

C. TRATAMIENTO ESPECIFICO Monitorización.

+

Bloqueo AV 2° Mobitz I (fenómeno de Wenckebach)

Defecto intermitente en la conducción AV

QRS normal

Algunas ondas P no son seguidas por un QRS

Intervalo PR inicial normal con alargamiento progresivo hasta el bloqueo completo. Generalmente asintomático

+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Segundo Grado MOBITZ I

B. PRESENTACION CLINICA

Pulso irregular.

Hemodinamicamente estables.

+

Bloqueo AV 2° Mobitz II

Defecto intermitente en la conducción AV

Usualmente asociado a bloqueos de rama (QRS ancho)

Algunas ondas P no conducen y no son seguidas por un QRS. Relación 2:1

El PR siempre es constante. Inestable por definición

+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Segundo Grado MOBITZ II

B. PRESENTACION CLINICA

Pulso regularmente irregular.

Alto riesgo de progresión a BAV completo.

Inestabilidad hemodinámica es frecuente.

+

Bloqueo AV 3°

Defecto completo en la conducción AV

Las ondas P no guardan relación con los QRS. Siempre a mayor frecuencia

El PR siempre es variable

Inestable por definición

+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Tercer Grado

B. PRESENTACION CLINICA IMA Inferior:

Se resuelve en 3 - 7 dias. Ritmo de escape complejos estrechos , 40- 60 x min.

Hemodinamicamente estables IMA anterior:

Alta mortalidad, hemodinamicamente inestables, ritmo de escape complejos anchos, < 40 x min.

C. TRATAMIENTO ESPECIFICO Marcapaso transvenoso- definitivo Atropina, isoproterenol, MCP transdermal como puente.

+

Frecuencia cardiaca menor de 100 latidos x minuto

TAQUICARDIASDefinición

+

Por su Origen• Arítmias Supra-Ventriculares

• Arítmias Ventriculares

Clasificación

+Taquicardia sinusal.

La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional.

También se encuentra en pacientes con insuficiencia cardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril, etc.

Habitualmente el electrocardiograma durante la taquicardia permite hacer el diagnóstico.

Taquicardia Sinusal

QRS normal (< 0,12 )

Onda P normal que precede a cada QRS

PR normal ( 0,12 - 0,20). Ritmo regular

Frecuencia cardiaca > 100 lpm

Taquicardia por re-entrada Nodal AV

Fisiopatología de la TRNAV

+

CARACTERISTICAS

Ausencia de onda P sinusal.

Ritmo regular

FC: 160 – 240 x min

QRS generalmente angosto

Puede encontrarse P’ retrógrada (no sinusal), precediendo o luego del QRS

Taquicardia por re-entrada Nodal AV

Taquicardia por re-entrada Nodal AV

Taquicardia por re-entrada AV

Fisiopatología de la TR-AVVías auriculo-ventriculares accesorias:

Síndrome Wolf-Parkinson-White

+ Taquicardia por re-entrada AV

Características

Ausencia de onda P sinusal.

Ritmo regular

FC: 160 – 240 x min

QRS puede ser ancho o angosto Ortodrómica: Angosto Antidrómica: Ancho

Puede encontrarse P’ retrógrada

Onda Delta

Síndrome Wolf-Parkinson-White

+ SINDROME WPW - ORTODROMICA

+ SINDROME WPW- ANTIDROMICA

Síndrome Wolf-Parkinson-White

+ FIBRILACIÓN AURICULAR

GENERALIDADES:

– Arritmia sostenida más común:0.4% de población general que acude a un hospital.10% en mayores de 75 años.3 - 5% de los Cardiópatas.

Ritmo auricular rápido (400 - 700 x´), asincrónico y desorganizado, incapaz de generar contracción auricular efectiva.

Fisiopatología: Múltiples circuitos de microreentrada aleatoria.Bloqueo irregular en el nodo AV (Conducción decremental)

• F.A. genera más F.A (Cambios anatómicos y fisiológicos).

+FIBRILACIÓN AURICULAR

QRS: Normal

Ondas P: ondas f. actividad atrial caótica

Intervalo PR: ausente

Frecuencia: atrial de 350 lpm o más y ventricular lenta o rápida

Ritmo: irregular

Es la más común de las arritmias

Causas de Fibrilación Auricular

Cardiopatía isquémica Cardiopatía dilatada o hipertrófica

Cardiopatía hipertensiva Síndrome de seno enfermo

Cardiopatía reumática POP Cirugía Cardiaca

Tirotoxicosis EPOC

Alcohol Idiopatica

+FIBRILACIÓN AURICULAR

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

Aguda (< 48 horas) o Crónica: Paroxística, Permanente, Persistente.

Causas: Cardiopatía Valvular, Hipertensiva, Isquémica, Congénitas, Miocardiopatías, Pericarditis, Post-Qx CV.

Otras:Alcoholismo,Hipertiroidismo,Embolia Pulmonar, WPW, Solitaria o Aislada.(mediada por S.N.A.)

+ FIBRILACIÓN AURICULAR

IMPLICANCIAS CLÍNICAS: Consecuencias: –Síntomas: Angina, Palpitaciones,Mareos.

– DC: Empeora el ICC.

– Embolismo Sistémico (5% anual en F.A.

No reumática).

Tratamiento:– Conversión a RS:

1. Fármacos (Amiodarona,Propafenona,Ibutilide)

2. CV eléctrica.

– Control de RV : Digitálicos, B-bloqueadores, Ca-antagonistas.– Prevención de TE: Heparina - Warfarina - Aspirina.

+FLUTTER AURICULAR

GENERALIDADES:

Ritmo auricular rápido (250-350x’) organizado y regular.

Fisiop.: – Macroreentrada simple en A.D. o A.I.

– Aurícula contrae, menos riesgo de embolia que

F.A.

– Baja GC, tiempo de llenado auricular

inadecuado.

FLUTTER AURICULARFisiopatología

+FLUTTER AURICULAR

+

+FLUTTER AURICULAR

RECONOCIMIENTO ECG:

Frecuencia auricular: 250-350x’

Ritmo generalmente regular, puede ser irregular (BAV variable)

Frec. Ventricular : 150 (2:1), 75(4:1), variable.

Raro:1:1, (Niños, S. pre-excitación).

Ondas F en “dientes de sierra” sin intervalo isoeléctrico entre ellas:

– Típico o Antihorario: F(-) en II, III y aVF.

– Atípico u Horario : F(+) en II, III y aVF.

Aclara el Dx: Maniobras vagales - Bloqueadores del NAV.

+

DI

DII

DIII

AVR

AVL

AVF

V1 V4

V2 V5

V3 V6

FLUTTER AURICULAR

QRS: Normal

Onda P: ondas F con apariencia de dientes de sierra

Intervalo PR: variable

Frecuencia: Atrial: 250- 300 lpm; ventricular: lenta o rapida

Ritmo: usualmente regular pero puede ser variable

Causas de Flutter Auricular

Cardiopatía isquémica Miocarditis

Cardiopatía hipertensiva EPOC

Cardiopatía dilatada o hipertrófica

Idiopática

Tirotoxicosis

+FLUTTER AURICULAR

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

Etiología similar a F.A., menos frecuente en no Cardiópatas.

Ritmo inestable: Pasa a R.S. o a F. A.

Menos sintomático que F.A. Por regularidad relativa de FC.

Tratamiento:

– Control de RV: Más difícil que F.A.

– Conversión a RS: CV eléctrica o farmacológica.

– Anticoagulación.

+Taquicardia Ventricular

DEFINICION

3 ó más complejos QRS de origen ventricular (QRS> 0.12 seg)

FC > 100 x min..

TV no sostenida : duración < 30”.

TV sostenida : duración > 30 ”

+Taquicardia Ventricular

CLINICA Depende de:

FC. Enfermedad subyacente. Contexo clínico.

Desde asintomáticos hasta la muerte súbita. FC< 150 x min. son bien tolerados. > 200 x min. casi siempre síntomas.

Automaticidad aumentada

Fenómeno de reentrada

EKG no es práctico en paro cardio respiratorio

Cualquier taquicardia de complejo ancho debe ser considerada de origen ventricular

Ritmo mas organizado y frecuencia elevada

+Taquicardia Ventricular

Actividad caótica e irregular

Deflexiones que varían en amplitud y morfología

QRS no son distinguibles

FC entre 150 y 500 lpm

Onda P no identificable

Gruesa o fina

Principal causa de muerte fuera del hospital

Causas de fibrilación ventricular

Isquemia miocárdica/infarto

Cardiomiopatías

Acidosis

Electrocución

Medicamentos (quinidina, digoxina, antidepresivos triciclicos)

Gruesa Fina

Ataque reciente de FV Considerable retraso desde su inicio

Fácilmente corregida por desfibrilación pronta

Resucitación exitosa mas difícil

Nunca debe retrasarse la desfibrilación mientras se espera

el efecto de agentes farmacológicos

+

Gracias!!!