Asma y embarazo carol

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Carol Gisela Rueda OrdóñezMedicina Materno Fetal

Una de las condiciones médicas más frecuentes que complican el embarazo.

El embarazo afecta el curso del asma. El asma afecta el resultado del embarazo. Muy pocas presentan crisis severa que

requiera UCI. Condiciones fetales cambian estrategias de

manejo convencional (hipercapnia permisiva)

Afecta entre 3.7 – 8.7% de las mujeres embarazadas (USA).

Diferencias raciales: mujer negra mayor morbilidad.

Complica el curso de 200.000 – 376.000 embarazos/año.

9-11% de las mujeres asmáticas embarazadas presentan crisis aguda que requiere hospitalización.

Cambios funcionales mediados hormonalmente:

Incremento 50% ventilación/minuto en II y III trimestre secundario a estimulación del centro respiratorio mediado por progesterona.

Hiperventilacion: incremento en volumen tidal con mínimos cambios en frecuencia respiratoria.

Cambios estructurales de la pared torácica afectan los volúmenes pulmonares:

Reducción en capacidad residual funcional : 18% final del embarazo.

Cambios funcionales cardíacos: incremento en el volumen sanguíneo 40%.

Menor incremento de masa celulas rojas. Hemodilución fisiológica. Incremento en compliance ventricular

izquierda y volumen de fin de diástole.

Incremento en Gasto cardíaco: 30-50% finales de II trimestre.

Incremento en masa ventricular izquierda. Disminución GC en III trimestre: compresión

aorto-cava. Durante el parto: incremento GC en 15%, mayor

consumo de oxígeno durante las contracciones. Entrega de oxígeno fetal: perfusión de los tejidos,

crecimiento fetal y remoción de acidos volátiles (CO2) y no volátiles (ac. Láctico y cetonas)

Transferencia de oxígeno en unidad feto-placentaria:

Efecto Bohr Efecto Haldane Baja concentración de oxígeno en vena

umbilical: 30-37 mm de Hg Mecanismos compensadores: Alto contenido de Hb Mayor afinidad por el oxígeno: Hb fetal Flujo sanguíneo preferencial a organos vitales

fetales. Curva de disociación de oxígeno desviada a la

izquierda.

Current Obstetrics & Gynaecology (2001) 11, 153-159

Current Obstetrics & Gynaecology (2001) 11, 153-159Current Obstetrics & Gynaecology (2004) 14, 175–182

. Principles and Practice of Obstetric Analgesia. 1995;45-83.

Fetal respiratory physiology in Perinatal Medicine.1976

↓ respuesta proliferativa de los linfocitos ↓ actividad de células NK Cambios en la población de cell T: ↓

Helper ↓ actividad citotóxica Bloqueo del reconocimiento de HLA

Thorax 2001;56:398–405Crit Care Med 2005, 33(10): S390-S397

Alcalosis respiratoria compensada Ph: 7.40-7.45 PCO2: 28-32 mm Hg Leve incremento PO2: 106-110 mm Hg Aumento en excresión renal de bicarbonato.

Resultados contradictorios. Algunos estudios sin diferencias. Otros: aumento en la morbilidad dada por: RCIU TPP y parto pretérmino Preclampsia Otros menos frecuentes: Taquicardia neonatal. Meconio Oligoamnios Neumonía durante el embarazo Parto por cesárea. Uso de corticoides inhalados: 11 β – hidroxiesteroide

dehidrogenasa tipo 2 (peso fetal).

22% disminución de reactivación. 40% sin cambios. 20% incremento en la enfermedad. Incremento en episodios de asma depende

de la severidad de su estado basal. Exacerbaciones: II y III trimestre. Relación directa entre exacerbación de

rinitis y exacerbación de asma.

Objetivos iguales que en la no embarazada:

1. Control óptimo de los síntomas de asma. 2. Logro de la función pulmonar normal. 3. Prevención de la exacerbación del asma. 4. Prevención de complicaciones maternas y

fetales.

Pocos estudios a largo plazo sobre seguridad de medicamentos en mujeres embarazadas.

Pobre cumplimiento del tratamiento: miedo a efectos teratogénicos.

Schatz y col: relación entre medicación y efectos adversos (2000 pctes):

No hay relación significativa: agonistas B2 inhalados, corticoides inhalados, teofilina, cromolin/nedocromil.

Mayor riesgo: parto pretérmino y bajo peso al nacer (corticoides orales).

No hay ninguna asociación con efectos adversos y uso corticoides inhalados.

18% embarazadas asmáticas presentan 1 episodio de asma severa con valoración : servicio de urgencias.

62% embarazadas con asma severa: requieren hospitalización.

Pobre control de asma severa: Preclampsia, RCIU, parto pretérmino, mortalidad perinatal.

Manejo óptimo: muy bajo riesgo de complicaciones.

Clasificar como embarazo de alto riesgo. Manejo multidisciplinario: obstetras,

neumólogos, pediatras. Valoración en urgencias: Gases sanguíneos: alcalosis respiratoria

compensada. Empeoramiento de la alcalosis. Acidosis respiratoria aguda: PCO2: mayor 28-

32mm Hg. Disminución en intercambio de CO2 fetal hacia

la madre.

Posición: decúbito lateral izquierdo.

Diagnóstico diferencial:

Edema pulmonar. Cardiomiopatía. TEP Embolismo de líquido amniótico.

Monitorización materna y fetal. Identificación de pacientes con potencial asma

fatal: historia de intubación, visitas frecuentes a urgencias, hospitalización o UCI.

Prevención de hipoxia materna o hipercarbia. Inversión del broncoespasmo. Prevensión de agotamiento y falla respiratoria.

Suplemento de oxígeno : sat 95% Hidratación: establecer requerimientos

basales y corregir deshidratación. Salbutamol inhalado, cada 20min hasta 3

dosis. Bromuro de Ipratropio 500gm

simultaneamente en casos graves. Corticoides endovenosos y orales: si no hay

respuesta favorable. Aminofilina no ha desmostrado ser mejor.

Monitoreo continuo de la FCF en fetos mayores a 23 semanas.

Si no hay respuesta en primeras 4 horas: hospitalizar.

Manejo intrahospitalario del asma agudo: Trasladar a UCI si presenta: Fatiga materna, distress fetal, falla

respiratoria materna: PCO2 mayor 35mm Hg A pesar de soporte ventilatorio persiste

aumento de PCO2: soporte ventilatorio mecánico invasivo.

Prevenir y corregir hipoxemia rápidamente, nunca satO2 menor 60%: acidosis fetal.

Acidosis fetal: Sat O2: menor 60% y PCO2 mayor 40mm Hg

Intubación orotraqueal urgente. Agonistas B2 Corticoides endovenosos Epinefrina: casos muy severos con riesgo de

muerte vasoconstricción utero-placentaria.

Efecto broncodilatador del sulfato de magnesio???

Infusión 2gm/hora, vigilar riesgo de depresión respiratoria.

Ventilación Mecánica en asma aguda: Hipercapnia severa: PCO2 mayor 40-45mm Hg Acidosis respiratoria Alteraciones del estado de conciencia Trabajo respiratorio materno Distress fetal.

Disminución en capacidad residual funcional

Mayor consumo de oxígeno Requiere: Preoxigenación con sat al 100% Menor tolerancia a apnea preintubación. Edema de vía aérea Mallanpati III Maniobra cricoidea.

La mejor maniobra para reanimar al feto es reanimar efectivamente a la madre.

Determinar EG y viabilidad fetal

Cesarea de emergencia: Sí ? No?

Disminución del tono muscular: lengua y epiglotis.

Apertura oral. Hiperextensión de la cabeza (Maniobra

inclinación de la cabeza/elevación del mentón)

Trauma de cuello: subluxación mandibular. Extracción de cuerpos extraños. Succión de secreciones.

Evaluar 10sg: Apnea o signos de trabajo respiratorio.

Dispositivo bolsa-válvula-mascarilla: fuente de oxígeno 12lt/min.

Ventilaciones de rescate: dos ventilaciones iniciales.

Maniobra de Sellick: Presión cricoidea

Ventilación con presión cricoidea y desviación uterina

Si presenta signos de circulación: pulso, movimientos, respiración o tos.

Una ventilación cada 5 seg.

Ausencia de signos de circulación: Dos ventilaciones por cada 15 compresiones

torácicas. 10-12 ventilaciones/min. Riesgos: distención gástrica, regurgitación y

aspiración.

Compresión esofágica producida por presión extrínseca sobre el cartílago cricoides.

Evita la dilatación gástrica que se produce por el aire insuflado y protege   contra la broncoaspiración.

Utilizar dedo pulgar y medio. Fuerza 40 Newton Liberar la presión: paciente intubada con

neumotaponador insuflado.

Presión Cricoidea

Compresiones torácicas   . Observe   la dificultad en la realización de las compresiones en esta posición y la falta de soporte posterior en la espalda e inestabilidad cefálica

Compresiones torácicas.   Observe la tabla rígida entre la paciente y la cama (flecha roja), la desviación uterina manual y dos reanimadores sobre la cama para mantener una postura adecuada.

10 veces más riesgo de vía aérea difícil. Mantener SatO2: mayor 60%: evitar hipoxia

fetal. Pre-oxigenación: Oxígeno 100%, flujos altos

12lt/min (ambú), 30-60sg. Mantenimiento de presión cricoidea. Menor diámetro en tubo endotraqueal: 6,

6.5, 7. Preclampsia-Eclampsia: diámetro aun menor. Mallampati Clase III

Disponer medidas de control de vía aérea alterna:

Dispositivos supragloticos Dispositivos infragloticos

Combitubo y tubo laríngeo (experiencia).

Mango de laringoscopio corto: STUBBY

Excursión torácica simétrica.

Auscultación en cinco puntos.

Dispositivo de medición CO2 expirado.

Proporcionar O2 al 100%

Evitar hiperventilación: PCO2 menor 28mm Hg Disminución del flujo utero-placentario.

Evitar hiperinflación: volutrauma y barotrauma.

Volumen tidal: 6-8ml/Kg Flujo inspiratorio pico alto: 100-120lt/min Frecuencia respiratoria baja: 8-12/min Estrategia: hipoventilación controlada e

hipercarpnia permisiva. Estrategia gradiente CO2 materno-fetal:

10mm Hg

Dependen del factor de iniciación y de las medidas de soporte.

Muerte fetal: Hipoxia. Mantenimiento de perfusión y oxigenación de

la placenta. Ante un bajo gasto cardiaco Medidas

compensatorias: Incremento en flujo sanguíneo placentario. Incremento en intercambio gaseoso. Hemoglobina fetal.

INTRODUCCION:

Bases del conocimiento de la CF:

Estudios experimentales en animales:

Diferencias anatómicas con los humanos:◦ VCI intratoracica de mayor porción.◦ SCN pequeño, hígado en posición diferente◦ Dos venas umbilicales ◦ Alta reta de crecimiento◦ Embarazos de corto periodo.

US: contribuye al estudio de la fisiología CF

Torvid Kiserud, MD. Physiology of the fetal circulation. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503

Taquicardia fetal: mayor 160lpm Disminución en variabilidad fetal. Desaceleraciones en la frecuencia cardiaca

fetal.

Manifestaciones tempranas antes a la desestabilización materna.

Pacientes en UCI deben recibir esquema de maduración pulmonar fetal.