Benemérita Universidad Autónoma de PueblaFACULTAD DE MEDICINA

Nosología y Clínica del Aparato Respiratorio

Catedrático: Dra. Blanca Rosa Góngora Gutiérrez

Asma Bronquialotoño 2013

Asma Bronquial

La palabra asma en la antigua Grecia significaba "jadear" y se utilizó como sinónimo de disnea hasta el XVII.

DEFINICION

Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas,

en el cual intervienen varios tipos celulares, destacando mastocito,

eosinófilo y linfocito T.La inflamación crónica produce una

condición de hiperespuesta de las vías aéreas que conduce a episodios

recurrentes de sibilancias, ahogos, opresión torácica y tos, preferentemente

de noche y al despertar. Estos episodios se asocian con una

obstrucción del flujo aéreo que es generalmente reversible

La Iniciativa Global para el Asma (GINA)

• Desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual muchas células juegan un rol, en particular mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, ahogos, pecho apretado y tos, especialmente en la noche o madrugada. Estos síntomas se asocian con una obstrucción variable al flujo aéreo que es al menos parcialmente reversible, ya sea espontáneamente o con tratamiento”

• Funcionalmente se caracteriza por obstruccion de la via aerea por hipersecreción de moco, edema de mucosa, infiltración celular y descamación epitelial.

CRISIS ASMATICA

Episodios agudos que se caracterizan por dificultad respiratoria, tos, sibilancias , retracción del tórax, y disminución de flujo del aire (vef1 y flujo espiratorio máximo).

• Influyen en la prevalencia del asma:

•Edad de inicio.•Severidad inicial.•Falta de lactancia materna.• Introducción temprana de formulas infantiles.• Introducción temprana de alimentos no lácteos •El tabaquismo involuntario . •Ciertas infecciones virales tempranas.•Presencia de contaminantes ambientales.•Contacto temprano con alérgenos ambientales en el hogar.

EPIDEMIOLOGIA• 39% presenta el primer síntoma

antes del año de edad.• 57% a los dos años.• Infancia predomina en los

varones, después de la pubertad en las mujeres.

• Herencia poligénica o multifactorial.• HRB asociada con la elevación de Ig E.

Cromosoma 5 q31- q 33.• Aprox. 20% consultas de causa respiratoria, a nivel

primario. • 1 y 3% de las consultas en los Servicios de

Urgencia Hospitalario lo constituyen las crisis bronquiales obstructivas (15 – 44 años).

• 100 -150 millones de personas afectadas con 180 000 muertes por año

ETIOLOGIA• Por la inhalación de alérgenos. • El ácido acetilsalicílico y otros Aines provocan

asma en algunos pacientes.

GENETICA

• El patrón de herencia de este tipo de enfermedades no sigue el modelo de herencia clásica mendeliana característico de desórdenes ocasionados por un solo gen.

Patrón Mixto componente genético + componente ambiental .

• 1 progenitor asmático: 8-15% • 2 progenitores asmáticos: 28.6% • Vías aéreas menores en relación

con el tamaño de sus pulmones.

ASMA OCUPACIONAL Desencadenantes más comunes: polvo de la madera el polvo de granos la caspa de animales hongos u otros químicos (especialmente di-isocianatos)

Panaderos Fabricantes de detergentes

Fabricantes de medicamentos Granjeros

Trabajadores de silos de granos Trabajadores de laboratorios

Personas que trabajan con metales Molineros

Personas que trabajan con plástico Personas que trabajan con madera

HIPERREACTIVIDAD DE LA VÍA AÉREA

Los individuos hiperreactivos presentan obstrucción con disnea, tos y sibilancias ante estímulos corrientes como aire frío, humo de cigarrillo, ejercicio, etc.

Respuesta broncoconstrictora exagerada que induce un broncoespasmo más intenso que el observado en los individuos normales cuando se exponen a los mismos estímulos ya sean químicos, físicos y/o farmacológicos.

En la HRB participan factores genéticos como la atopia

INFLAMACIONINFECCION RESPIRATORIA, ALERGIA, INHALACION DE

IRRITANTES.|

CELULAS INFLAMATORIAS PRIMARIAS(EPITELIALES, MACROFAGOS, MASTOCITOS)

|CELULAS EFECTORAS SECUNDARIAS

(EOSINOFILOS, NEUTROFILOS,MONOCITOS, LINFOCITOS, PLAQUETAS)

|LIBERACION DE PRODUCTOS CELULARES

( HISTAMINA, LEUCOTRIENOS,PROSTAGLANDINAS, CININAS,

FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO)|

ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO NO ADRENERGICO NO COLINERGICO PUEDE OCASIONAR REFLEJO AXONICO

LOCAL QUE LIBERA NEUROPEPTIDOS COMO SUSTANCIA P|

CONTRACTURA MUSCULO LISO BRONQUIAL, EDEMA BRONQUIAL, EXUDACION DE PLASMA DE LA

MICROVASCULATURA E HIPERSECRECION DE MOCO.

La hiperreactividad bronquial:

Alteración del control autonómico del tono del músculo liso bronquial; trastorno intrínseco del músculo bronquial; hiperreactividad de receptores de irritación bronquial; efecto mecánico de la inflamación de la mucosa bronquial, etc.

No es un fenómeno exclusivo del asma bronquial, rinitis alergica infecciones virales de las vías aéreas o de exposición a gases irritantes como ozono o SO2

• La IgE total se encuentra elevada en más del 75% de los pacientes con asma alérgica.

• IgE específica en suero:

Es posible determinar los niveles de IgE para un alérgeno específico en una muestra de sangre del paciente, utilizando técnicas de inmunoensayo con radioisótopos (RAST) ó enzimático (ELISA).

REACTIVIDAD VIA AEREA• Sistema simpático. Alfa= Broncoespasmo. Beta= Broncodilatación.

• Sistema parasimpático= Nervio vago, acetilcolina, broncoconstricción.

• Mecanismo reflejo excitatorio no colinérgico: Broncoconstricción mediada por sustancia P.

• Broncodilatación por péptido intestinal vasoactivo.

INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Los mediadores Leucotrienos

El proceso inflamatorio causa infiltración celular, • aumento de la permeabilidad vascular, • edema y • contracción del músculo liso

-----progresiva remodelación de las vías aéreas, cuyos componentes principales son • depósito de colágeno, • hipertrofia e hiperplasia del músculo liso • engrosamiento de la membrana basal.

La mayor respuesta que exhibe el asmático ante un estímulo determinado teóricamente podría deberse a:• Mecanismos que amplifican el estímulo

inicial, de manera que el efector recibe un estímulo supranormal.

• Mayor sensibilidad de los efectores (músculo liso, glándulas, vasos sanguíneos).

• Mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del músculo liso.

La hiperreactividad se mide a través de la administración controlada de fármacos broncoconstrictores en aerosol (histamina, metacolina), cuyo efecto es valorado con pruebas funcionales, como VEF1 o resistencia de la vía aérea

Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmáticos se diferencian de las de individuos normales por una desviación hacia la izquierda (la vía aérea se obstruye con menor dosis de agonistas) y por un aumento de la respuesta máxima obtenida. El parámetro más utilizado en clínica para describir esta curva es la PC20, que es la concentración del fármaco que produce una caída del 20% en el VEF1

ASMA BRONQUIAL

EstímulosPueden clasificarse en dos categorías principales

Estímulos inespecíficos.: en niveles que no afectan las personas normales, provocan obstrucción en la mayor parte de los asmáticos.

Estímulos específicos, inducen obstrucción bronquial sólo en algunos enfermos que tienen una susceptibilidad selectiva.

ANATOMIA PATOLOGICA

• Microscópicamente, las vías aéreas están infiltradas con eosinófilos y células mononucleares, existe vasodilatación y evidencia de extravasación micro-vascular y daño epitelial.

• El músculo liso de la vía aérea está frecuentemente hipertrofiado, tiene vasos de neo-formación, mayor número de células epiteliales caliciformes y depósito de colágena por debajo del epitelio.

CLASIFICACION• ETIOLOGIA: ALERGICA ( EXTRINSECA). NO ALERGICA ( INTRINSECA )

• TIEMPO : AGUDA. CRONICA.

• SEVERIDAD: LEVE MODERADA. GRAVE.

• LA GRAVEDAD /SEVERIDAD

Se clasifica de acuerdo a

• la frecuencia de presentación de los síntomas diurnos y nocturnos

• el porcentaje de variabilidad, obtenido por medio de pruebas objetivas, en la medición del grado de obstrucción de las vías respiratorias.

LEVE OEPISÓDICAINFRECUENTE

MODERADA OEPISODICAFRECUENTE

SEVERA O PERSISTENTE

Exacerbaciones < 5 al año 6 o mas al año Semanales

Tos nocturna No Poco Frecuente Frecuente

Intercrisis Asintomaticos

Sint. Ocasionales

Sont. Ocasionales

Tos con ejercicio

No Frecuente Siempre

Ausentismo Escolar

No Frecuente Frecuente

Consultas de Urgencia

No Ocasionales Frecuentes

Hospitalizaciones

No Infrecuentes Frecuentes

Variabilidad PEF < 20 % 20 a 30% >30 %

Espirometria Normal Normal o alterada

Alterada

CLASIFICACION EN MENORES DE 5 AÑOS

CLASIFICACION de la gravedad según GINA

CLASIFICACION de la gravedad según III Consenso Internacional Pediátrico

DIAGNOSTICO• Historia clínica. “ No todo lo que silba es asma ni todos los asmáticos cursan con

sibilancias”.

• Examen físico.

• Pruebas de función pulmonar.

Historia de:Eczema, rinitis alérgica, antecedentes heredofamiliares de asma y/o enfermedad atópica.

Síntomas como:• Tos que empeora por la noche• Sibilancias recurrentes• Dificultad respiratoria recurrente• Opresión del pecho recurrente.

• Nocturnos• Estacionales

HISTORIA CLÍNICA.

Si los síntomas ocurren o empeoran con la presencia de:

Síntomas que mejoran cuando se inicia tratamiento para el asmaHistoria que el resfriado “se le va al pecho” o que dura mas de 10 dias sin mejorar.

• Animales con pelos• Sustancias químicas en

aerosol• Cambios de

temperatura• Acaros del polvo casero• Medicamentos (aspitina,

beta-bloqueadores)• Ejercicio• Polenes

• Infecciones respiratorias (virales)

• Al fumar o al contacto con fumadores.

• Estados emocionales muy marcados

EXAMEN FISICO

• Tos.• Fiebre.• Vómitos.• Dolor abdominal.• Taquicardia, taquipnea.• Hiperinsuflación.• Sibilancias.• Uso músculos accesorios, diaforesis.• Pulso paradójico ( Caída de la TA sistólica

más de 10 mm de Hg durante la inspiración por incremento de la presión torácica sobre los vasos pulmonares).

ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR

• PEF (Peak expiratory Flow)• Espirometria• Modicacion de la obtruccion

ezpirometrica port B2• La hiperrectividad bronquial se

determina mediante las pruebas de provocacion con ejercicio, metacolina o histamina.

Alteraciones funcionales sin una historia compatible no deben diagnosticarse como asma.

ESTUDIOS DE FUNCION PULMONAR

• VEF-1: Es la fracción de volumen que se expulsa en el primer segundo del esfuerzo respiratorio máximo, y normalmente representa aproximadamente el 80% de la CVF.

Una disminución >20% de este volumen, es indicativa de un proceso obstructivo.

• FEM: Este valor proporciona una medición simple y cuantitativa de la obstrucción de las vías aéreas

Permite valorar:• La respuesta al tratamiento durante una crisis aguda.• Respuesta al tratamiento crónico.• Detectar el deterioro asintomático de la función

respiratoria, antes de que se vuelva más grave.• Identificar factores desencadenantes como por

ejemplo el ejercicio.

ASMA BRONQUIAL

RX DE TORAX

Sexo: femenina. 30 años. Asmática en crisis. MC: fiebre y disnea desde hace 5 días. MV disminuido. Escasos sibilantes. Hipertransparencia pulmonar. Acentuación de la trama broncovascular. Ensanchamiento de los EIC. Horizontalización de las costillas.

Fem. 46 años. APP: asma bronquial. MC: dolor en hemitórax izquierdo. MV disminuido. No estertores. RX: signos de enfisema pulmonar. Lesiones fibroareolares en ambos campos y calcáreas en el LSD. Ensanchamiento de los EIC. Hilios elevados. Descenso del diafragma. Aumento del diámetro vertical. "Corazón en gota ".

Masculino. 44 años. APP. Asma bronquial. MC: Fiebre y disnea. Signos de atrapamiento aéreo. Hipertransparencia pulmonar. Ensanchamiento de los EIC. Descenso y aplanamiento de los hemidiafragmas. Ambos senos costo frénicos cortados.

Masculino 65 años. APP: fumador inveterado. MC: disnea. Marcados signos de enfisema pulmonar con fibrosis asociada. Hiper transparencia pulmonar. Inversión de ambos hemi diafragmas. Ensanchamiento de los EIC. Horizontalización de las costillas. Corazón " en gota ".

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Radiografia de toráx• Test cutaeno (alergia)• Inmunoglobulinas• Eosinofilos en la espectoracion.

OTROS ESTUDIOS.

• Rx de senos paranasales.• Serie esofagogástrica.• Frotis de moco nasal o citología de mucosa nasal.• Electrolitos en sudor.• PPD.

DX DIFERENCIAL

• Hipereactividad portViral

• ERGE y trastornos de la deglución.

• Cuerpo extraño.• Anillos vasculares.• Laringotraqueomalacia.• Adenopatía perihiliar.• Membranas laríngeas.• Parálisis de cuerdas

vocales.• Malformacion de la via

aerea• Alteraciones ciliares

• Estenosis subglótica, bronquioestenosis, traqueoestenosis.

• Fibrosis quística.• Neumonías atípicas.• Displasia

broncopulmonar.• Tuberculosis• Parasitosis con

migración pulmonar.• Cardiopatías

congénitas con flujo pulmonar aumentado.

• Edema pulmonar.

TRATAMIENTO• Para lograr el control del asma se requiere:

•Clasificar el grado y tipo de Asma• Identificar y evitar los factores desencadenantes ó que empeoran el asma•Seleccionar los medicamentos apropiados para cada nivel•Establecer un plan de manejo del Asma a largo plazo•Detener las recaídas de los ataques de Asma•Educar a los pacientes para que aprendan a manejar su padecimiento

• Para lograr el control del asma se requiere (continuacion):

•Monitorear y ajustar el tratamiento del asma hasta conseguir un control efectivo a largo plazo•Eliminar o reducir al máximo los síntomas crónicos, incluidos los nocturnos.•Conseguir un funcionalismo pulmonar normal ( o lo más normal posible).•Prevenir y disminuir al máximo la aparición de agudizaciones.•Prevenir y evitar los efectos secundarios de la medicación utilizada, usar el menor número de fármacos y las dosis mínimas posibles para mantener estable al niño.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

• Control ambiental.• Buena calidad aire interior.• Control polvo casero.• Acaros.• Cucarachas.• Mascotas caseras.• Hongos.• Humo de tabaco,aerosoles,

cosméticos.

INMUNOTERAPIA• Medida de evitación a la exposición a

alergenos: Se ha considerado importante reducir la

exposición a dichos alérgenos para mejorar el control del asma.

Recomendaciones del GINA

CONTROLADORES• Esteroides inhalados• Broncodilatadores de

AP• Modificadores de leucotrienos• Cromonas• Teofilinas de AP

ALIVIADORES• Broncodilatadores de AC•B2 adrenérgicos•Anticolinérgicos

• Aminofilina• Epinefrina• Esteroides orales•Cursos cortos en crisis•Largo plazo

TRATAMIENTO FARMACOLOGICOCATECOLAMINAS EPINEFRINA ISOPROTERENOL. ISOETARINA

RESORCINOLES METAPROTERENOL TERBUTALINA FENOTEROL

SALIGENINAS SALBUTAMOL SALMETEROL

BETA2 ADRENERGICOS DE ACCION RAPIDA

• Vías de administración: Oral, inhalado, subcutánea.• BRONCODILATADOR BETA AGONISTA

• I• RECEPTOR BETA ADRENERGICO MUSCULO LISO

• I• ACTIVACION ADENILCICLASA, ENZIMA PROTEIN CINASA,

AUMENTO CONCENTRACION DE AMP CICLICO• I

• INHIBE FOSFORILACION DE LA MIOSINA• I

• DISMINUYE CALCIO SERICO INTRACELULAR• I

• RELAJACION MUSCULO LISO BRONQUIAL

Los más usados son el salbutamol y la terbutalina

DOSIS BETA AGONISTAS VIA ORAL

• CLEMBUTEROL 0.0012 MG/KG/ DIA C 12 HS .• FENOTEROL 0.1 MG/KG/DOSIS C 6 HS.• SALBUTAMOL 0.1-0.15 MG/KG/DOSIS C 6 HS.• TERBUTALINA 0.75 MG/KG/DOSIS C 6 HS.• TULOBUTEROL 0.04-0.08 MG/KG/DIA C 12 HS.

Jarabes…

• Salbutamol• Clenbuterol• Teofilinas de acción corta• Combinaciones• Otros

• Mayor dosis• Lento inicio de acción• Menos selectivo• Mayores efectos

secundarios:• Cardiovasculares• Digestivos• Nerviosismo/temblor

• Vida media más corta

ANTICOLINERGICOS

• Comienzo más tardío ( 30-60 minutos), acción algo más prolongada.

• Actúan reduciendo el tono bronquial mediado por el vago.

• En las crisis asmáticas graves parecen actuar sinérgicamente junto con los betaadrenérgicos potenciando su acción sin aumentar los efectos secundarios.• El más usado es el bromuro de

ipatropio.

• Bromuro de ipratropio. Se recomienda su uso en las unidades de urgencias, asociado a salbutamol, en crisis moderadas y graves (inhalado, en dosis de 0,5 mg, asociado a la 2.ª y 3.ª tanda de salbutamol).

• Sulfato de magnesio. Debe considerarse su administración en niños con crisis asmáticas graves, además de las medidas anteriores. No se han observado efectos adversos con dosis intravenosas de 25-75 mg/kg (dosis máxima 2,5 g).

Antileucotrienos• Inhibidores de la 5-lipoxigenasa

• Zileuton• Antagonistas de los receptores de

leucotrienos:• Montelukast• Zafirlukast• Pranlukast

Efecto agudo mejorando el VEF1 (1 hr)Mejoran el efecto de los B2 de rescateMejoría funcional en pacientes sin CEI y pacientes con CEIAl parecer disminuyen el número de exacerbaciones

METILXANTINAS: TEOFILINA Y AMINOFILINA

• Teofilina se usa por via oral en dos formas de presentacion. Accion rapida y retardada.

• Aminofilina se usa iv.Uso reservado para crisis graves que ameritan hospitalizacion.

• Uso en niños problemático por mal sabor, potenciales efectos secundarios.

• Bajo costo, Fácil administración, Asma nocturna

ASMATeofilinas de acción prolongada

• Menor efecto BD que los B2 de AP• Lento inicio de acción• Importantes efectos secundarios:• Náusea, vómito, gastritis, taquicardia, arritmias, convulsiones

• Requiere monitorizar sus niveles séricos• Dificil sostener manejo a largo plazo

GINA 2003

ESTEROIDES INHALADOS

Aérosol Dosis baja Dosis media Dosis alta

Diprop.de be-clometasona

200 a 500mcgs

500 a 850mcgs

>de 850 mcgs

Budesonide 200 a 400mcgs

400 a 600mcgs

>de 600 mcgs

Fluticasona 100 a 250mcgs

250 a 650mcgs

>de 650 mcgs

¡¡TERAPIA COMBINADA !! La combinación de esteroides inhalados con un

broncodilatador de acción prolongada en un solo producto superan por mucho la acción de los mismos en forma

separada y reducen la necesidad de incrementar las dosis.

• Salmeterol/Fluticasona (Seretide)•Diskus / Evohaler: • 50/100, 50/250, 50/500 microgramos.

• Budesonida/Formoterol: (Symbicort)• 80/4.5, 160/4.5 , 320/9.0 microgramos

OTRA SUGERENCIA DE TERAPIA COMBINADA

Beneficios de agregar un B2 de acción prolongada

Mejor que incrementar esteroides inhalados

Mejoría en el VEF1 y FEP y en los síntomas

Agregar un B2 de acción rápida y prolongada

Reduce el riesgo de exacerbaciones graves y duración de las mismas

Reducción de costos

TERAPIA ANTI IgE (Omalizumab)

“Xolair”

Se han reportado algunos resultados satisfactorios en asma alérgica y en casos de asma grave pero se requieren estudios controlados a largo plazo para definir su verdadera utilidad.

Reducen el uso de esteroides, reducen el número y gravedad de las crisis, útil en asma alérgica, complemento a la terapia convencional

VIA DE ELECCION MEDICACION• INHALATORIA

• Depósito en el sitio de acción.• Efecto casi inmediato.• Dosis menor.• Disminución significativa de efectos secundarios.• Formas de administrar: Inhalador de dosis medida,

solución para nebulizar, polvo para inhalar.• La acción broncodilatadora comienza casi de

inmediato, alcanza su máximo a los 10 –15 minutos y dura entre 2 -6 hs.

• Los efectos secundarios más frecuentes son la taquicardia y el temblor.

ASMADepósito de párticulas en la VA

CONDICIONES PARA HOSPITALIZACION

• Falta de respuesta a betaagonista.• Dificultad respiratoria grave.• Deshidratación.• Alteración del estado de consciencia.• Neumonía extensa o bronconeumonía.• Vómito incohercible.• Neumotórax o neumomediastino.• Falta de cooperación o cansancio de los

padres.

TRATAMIENTO DE CONTROL DE SÍNTOMAS NOCTURNOS

• Aumento de la variabilidad funcional día/noche

• Cambio en el FEF o VEF1 > al 15 % diurno• Aumenta la morbilidad del asma• Traduce descontrol• Impacto negativo sobre la calidad de vida• Asociados a RGE y obesidad.

• Más de una noche por semana• Esteroides inhalados como Tx

primario:• B2 adrenérgicos de AP• Teofilinas de AP• Antileucotrienos

• Los tres han demostrado:• Reducir los síntomas nocturnos• Mejoría del FEV1 o FEF diurno

TRATAMIENTO DE CONTROL DE SÍNTOMAS NOCTURNOS

• Teofilinas de acción prolongada:•Mejora la función pulmonar por 12 horas•Mejora la función pulmonar diurna•Mejora la tolerancia y respuesta al reto con alergeno

TRATAMIENTOETAPA 1

• Tratamiento diario de control:

NO NECESARIO

• Medicamentos de accion rapida:B2 adrnérgicos de acción rápida PRN pero

menos de1 vez por semana ( Número de dosis variable)B2 o cromoglicato Inhalados antes de ejercicio

TRATAMIENTOETAPA 2

• Tratamiento diario de control:Esteroides inhalados 200 a 500 mcgs al día

oCromoglicato o nedocromil o teofilina.Puede considerar el uso de antileucotrienos

• Medicamentos de acción rápida:B2 agonistas de acción rápida PRN no mas

de3 a 4 veces al día. * con horario c/6hrs

TRATAMIENTOETAPA 3

• Tratamiento diario de control:Esteroides inhalados > 500 mcgsB2 adrenérgicos de acción prolongada

inhaladosConsiderar los antileucotrienos

• Medicamentos de acción rápida:B2 agonistas de acción rápida inhalados PRNno más de 2 a 3 veces al día

TRATAMIENTOETAPA 4

• Tratamiento diario de control (preventivo-prolongado)

Esteroides inhalados: 800 a 2000 mcgs o más.

B2 agonistas de acción prolongada-TeofilinaEsteroides vía oral.

• Tratamiento de acción rápida (aliviador)

B2 agonistas inhalados de acción rápida PRN

CRISIS ASMATICA• Las agudizaciones• episodios de aumento de tos• sibilancias • Disneareversibles con fármacos broncodilatadores.

• Durante el tratamiento de las crisis moderadas y graves, se requieren valoraciones frecuentes (exploración física, frecuencia cardiaca y respiratoria, SatO2) para evaluar la respuesta al tratamiento.

• En niños mayores de 6-8 años, se recomienda monitorizar el PEF durante las agudizaciones leves y moderadas.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA

Oxígeno. Obligatorio cuando la SatO2 es < 91%. Suspender cuando la SatO2 (sin aporte de oxígeno) sea superior a 94%.

• El protocolo de 3 administraciones de salbutamol (0,2-0,4 mg) a intervalos de 20 min es seguro y eficaz como tratamiento inicial.

• En mayores de 1 año de edad, es igual de eficaz administrar salbutamol en inhalador presurizado con cámara espaciadora que con nebulizador• En niños de entre 2 y 4 años, la fracción pulmonar disponible del fármaco es menor que entre los de 5 y 8 años, lo que sugiere que a menor edad, mayor debe ser la dosis a administrar

• La vía inhalatoria es la óptima para administrar AA- β2.

• La vía subcutánea y la intravenosa no son superiores a la vía inhalatoria, y deben reservarse exclusivamente para niños con nula capacidad de colaboración.

• Glucocorticoides (GC). Se recomienda el tratamiento precoz con GC cuando el enfermo no responde de forma rápida y completa a AA-β2 inhalados.

La prednisona oral, en dosis de 0,5-1 mg/kg de peso, es segura y eficaz.