Post on 25-Jul-2018
Importancia de las bacterias en la patología humana
Bacterias
enfermedad o no enfermedad
Estado inmunológico del individuo cantidad de microorganismo que ingresa
Virulencia del microorganismo
Zonas del cuerpo humano colonizadas con flora habitual
OralVaginalUretralConjuntivaIntestinalNasal
Mucosa Piel
Zonas del cuerpo humano normalmente estériles
Sistema cardiovascular, sangre, SNC (líquido cefalorraquídeo), sistema urinario (riñón), pulmones,
peritoneo.
Patógenos estrictos: microorganismos patógenos clásicos
Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis,Neisseria gonorrhoeae,
Salmonella spp, Shigella spp ,etc.
Patógenos oportunistas: producen enfermedad cuando se
modifican las condiciones ecológicas del huésped
(Inmunodeprimidos, ancianos, bebes prematuros, transplantados, etc)
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp, Proteus spp, Staphylococcus
epidermidis ,etc)
Enfermedades bacterianas
Agente causal Enfermedad
Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis
Mycobacterium leprae Lepra
Bordetella pertussis Tos convulsa
Treponema pallidum Sífilis
Salmonella typhi Fiebre tifoidea
Otras Salmonellas, Shigellas, E.coli enteropatógenas Diarreas o enteritidis
Staphylococcus aureusForúnculos, septicemia,
intoxicación alimentaria, etc
Estreptococcus Anginas
Neisserias Meningitis, gonorrea
Clostridios Tétano, Botulismo, Gangrena, etc
Puerta de entrada de los microorganismos
Vías de Ingreso
Origen Exógeno
Respiratoria
Sexual
Digestiva
Piel (mucosas, heridas, transfusiones,
excoriaciones, etc)
Sanguínea
Congénita
Vías de Ingreso
Origen Endógeno
El agente causal es oriundo
de la piel o mucosas oral,
vaginal, intestinal; que, en
forma accidental ingresa a
zonas normalmente
estériles del organismo.
Infección de origen exógeno
Los microorganismos se encuentran en agua, alimentos contaminados,
en personas enfermas que eliminan los microorganismos a través
de estornudos, materia fecal, etc)
Infección de origen endógenoLos microorganismos de la flora habitual, penetran a zona
estériles del cuerpo a través de traumatismos,malformaciones,
actos quirúrgicos, etc.
Enfermedades: peritonitis, endometritis, sepsis post aborto,
abcesos periodontales, etc
Infección: entrada, establecimiento y multiplicación de
bacterias en la superficie o en el interior de un hospedador.
La infección es específica.
Colonización: los microorganismos colonizan pero no generan respuesta inmunológica ni existen síntomas
Grados de infección
Infección inaparente
Enfermedad infecciosa
Estado de portadorNo síntomas clínicosSi respuesta inmune Si síntomas clínicos
Si respuesta inmune No síntomas clínicosNo respuesta inmune
Etapas de una enfermedad infecciosa
Tiempo de incubación: Período contagioso, sin síntomas
clínicos.
Período de estado: multiplicación de los microorganismos y
acción de los factores de virulencia. Presencia de síntomas clínicos.
Recuperación: los microorganismos comienzan a eliminarse.
Portador: el individuo porta el microorganismo y lo libera por
diferentes vías. No presenta síntomas clínicos.
Factores de Virulencia
Producción de toxinas Acción toxigénica
Penetración a mucosas y tejidos Acción invasiva
Producción de enzimas
Presencia de flagelos, cápsulas, fimbrias
Toxigenicidad: Capacidad de producir sustancias tóxicas
Invasividad: capacidad para entrar a los tejidos, multiplicarse allí y diseminarse.
Esporas: órgano de resistencia que les permite sobrevivir en condiciones
más desfavorables, y se transforma de nuevo en una forma vegetativa
cuando las condiciones del medio vuelven a ser favorables. La bacteria
está protegida mediante cubiertas impermeables.
Características patogénicas de las bacterias
Adhesinas en la pared bacteriana
M em brana celular del hospedador
Receptor
Toxinas bacterianas (exotoxinas y endotoxinas)
Exotoxinas - Naturaleza proteica
- Se sintetizan en el citoplasma de las células
- Son liberadas o excretadas al medio en forma
natural o por lisis bacteriana
- PM elevado
- Lábiles al calor, pH, formol
Endotoxinas
Localizadas en estructuras superficiales de la célula bacteriana
Forman parte del LPS en bacterias Gram negativas
Toxicidad menor que la de las exotoxinas
Síntomas que produce su administración
Fiebre/ postración /decaimiento
Leucopenia y trombicitopenia
Coagulación intravascular diseminada
Mecanismo de acción de algunas toxinas
Toxina diftérica afecta células musculares del corazón
esqueleto y/o diafragma
Toxina tetánica afecta SNC (sinapsis neuromuscular)
Toxina botulínica afecta SNC (sinapsis neuromuscular)
Enterotoxinas diarrea y deshidratación
Acción
Toxina Tóxica y antigénica
Toxoide Antigénico
Antitoxina Neutraliza la toxina (anticuerpo)
BOTULISMO
Bacteria: Clostridium botulinum
Se la encuentra en la naturaleza bajo la forma de esporas (en el suelo y medio ambiente) y como forma vegetativa en el intestino de los animales
Espora Forma vegetativa
Anaerobiosis
Nutrientes
Temperatura ambiente
pH neutro
Actividad agua
NEUROTOXINA
Termolábil
Alimentos enlatados
Neurotoxina Unión mioneural
Impide la liberación de acetilcolina
SÍNTOMAS: parálisis fláccida
TRATAMIENTO: antitoxina y soporte respiratorio
PREVENCIÓN: calentamiento del alimento a 100º C 5 minutos
sangre
TÉTANO
Bacteria: Clostridium tetani
Bacilo gram positivo movil y formador de endosporas. Se la encuentra en la naturaleza bajo la forma de esporas (en el suelo y heces de los animales, y
ocasionalmente en heces humanas)
AnaerobiosisBajo potencial
redox.Tej. desvitalizados
Forma vegetativaespora Herida profunda
ToxinaTetanospasmina Tetanolisina
neurotoxina hemolisinatermolabil termolabil
Parálisis espástica
La toxina de C. tetani ejerce su acción a nivelde la sinapsis inhibiendo la liberación deneurotransmisores inhibidores de lacontracción muscular como glicina y gammaaminobutírico (GABA).
Espasmo simultáneo de músculos agonistas yantagonistas.
Contracción continua (parálisis espástica)
Manifestaciones clínicas del tétano
Trismo
Risa sardónica
Dificultas para tragar
Irritabilidad
Opistótonos
Sudoración
arritmias cardiacas
Fluctuaciones de la presión sanguínea
Epidemiología del tétano Es una enfermedad de distribución mundial.
Afecta a individuos no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a poblaciones de riesgo.
Es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas.
Tratamiento y prevención de tétano
Controlar espasmos musculares
Administrar inmunoglobulina tetánica (antitoxina)
Desbridamiento de la herida principal.
Profilaxis
Administrar vacuna antitetánica (toxoide)
TuberculosisBacteria: Micobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch).
Es un bacilo aerobio estricto, acido-alcohol resistente.
Reservorio natural el hombre (sano infectado ó enfermo).
Vía de ingreso al organismo: inhalación de gotitas de Pflugeprovenientes de la tos ó estornudo de un infectado.
La primoinfección generalmente es asintomática.
La enfermedad puede manifestarse a las semanas de la primoinfección ó estar latente por años.
Personas de riesgo: ancianos, bebés, inmunodeprimidos, desnutridos, quienes viven hacinados o ambientes insalubres. El riesgo aumenta, si viven en contacto frecuente con enfermos.
Síntomas de la tuberculosis
Aparecen cuando las lesiones ya son muy extensas: Fiebre, sudoración, adelgazamiento,
espectoración purulenta y tos con flema.
Signos y exámenes: el examen de pulmón con el
estetoscopio puede revelar crepitaciones, puede haber agrandamiento o sensibilidad de ganglios linfáticos en cuello.
Radiografía de tórax
Cultivo de esputo u otro material
Prueba de tuberculina ó Mantoux
Broncoscopía
TC de tórax
Tratamiento de la tuberculosis
Consiste en la combinación de 2 ó más drogas (para eliminar las mutantes resistentes).
Prolongado (6 meses ó más).
Drogas utilizadas: isoniacida, estreptomicina, rifampicina, etambutol.
Se debe aislar al enfermo
Prevención: BCG (bacilo de Calmette y Guerin)
La vacuna consiste en bacilos vivos atenuados de Micobacterium bovis.
COLERA
Bacteria: Vibrio choleraeEs un bacilo gramnegativo, en forma de coma. Son habitantes normales de aguas marinas y estuarios.
Existen 139 serotipos de Vibrio cholerae, pero sólo los tipos O1 y O139 se han asociado a epidemias en humanos.
El tipo O1 ha sido el responsable de las 7 pandemias de cólera.
La enfermedad se adquiere por ingestión de agua contaminada ó de los pescados (ó mariscos) provenientes de las mismas.
Es una enfermedad generada en muchos casos por falta de higiene que resulta en la contaminación del agua.
Factores de virulencia de Vibrio cholerae
• Fimbrias (adhesión)
• Flagelos (movilidad)
• Enzimas: neuraminidasa, sialidasa, proteasa.
• Toxina colérica
Dosis infecciosa: se necesitan ingerir aprox. un millón de organismos para causar enfermedad.
Síntomas de cólera
Periodo de incubación : 6 horas hasta 5 días.
Los síntomas pueden variar desde una diarrea leve y acuosa hasta una diarrea severa.
Calambres abdominales, nauseas, vómitos, diarrea acuosa, ojos hundidos, piel arrugada, gran deshidratación, shock hipovolémico, muerte.
Prevención: buena higiene, hervir correctamente el agua, adecuado manejo de los alimentos.
Escherichia coli
Características morfológicas y metabólicas típicas de las Enterobacterias.
Habitat principal: colon
Es comensal del tubo digestivo, pero puede ser agente productor de enfermedades.
E. coli
Existen cepas de E. coli:
* normales
* enterovirulentas
* uropatógenas
* responsables de septicemias,
meningitis
E. coli : factores de virulencia Fimbrias
Endotoxinas (ligada al LPS).
Produce acción pirógena y
alteraciones vasculares
Cápsula (algunas cepas)
Enterotoxina (codificada por plásmidos)
Produce diarreas
Citotoxinas
E. coli diarreigénicas
Es un grupo heterogéneo de agentes etiológicos.
Se reconocen hasta el presente cinco categorías bien definidas y una 6° cuyo rol diarreogénico no está definido.
1.- Escherichia coli enteropatógena (ECEP)
2.- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
3.- Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)
4.- Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
5.- Escherichia coli entero adherente agregativa (ECEAgg)
6.- Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)
ECEHIncluyen serotipos de E. coli productoras de toxina Shiga
(Stx)
La Stx pasa al torrente sanguíneo (toxemia transitoria).
En el riñon (órgano blanco), se une al receptor, produce daño de células renales.
disminución del flujo sanguíneo
FALLA RENAL
¿Cuáles son los síntomas que provoca ECEH?
El periodo de incubación suele durar entre 24 y 72 horas aproximadamente.
Los síntomas comienzan con dolores abdominales y una diarrea intensa, a menudo acompañada de sangre. Los afectados no suelen presentar fiebre (o ésta es muy leve) ni vómitos.
Por lo general, la enfermedad remite en unos días y, no presenta complicaciones ni deja secuelas.
Sin embargo, algunas personas, especialmente los niños pequeños y los ancianos, pueden desarrollar una grave complicación denominada síndrome hemolítico urémico, que afecta a los riñones, y puede provocar la muerte (2-5%).
¿Cómo se puede contraer una infección por E. coli EH?
Comer carne de res molida poco cocida (la parte interna es de color rosa).
Beber agua contaminada (impura). Beber leche sin pasteurizar (cruda). Trabajar con ganado. Comer alimentos contaminados con heces de animales ( ej.
verduras).
Es posible que el ganado lechero y de carne saludable tenga E. coli en los intestinos.
La carne puede contaminarse con el germen durante el proceso de faenado.
Al moler la carne de res, estos gérmenes se mezclan por toda la carne.
Se puede contraer el germen si no se usa alta temperatura para cocinar la carne de res o si no se cocina el tiempo suficiente
Al tragar agua de piscinas, lagos o embalses.
Si una persona infectada no se lava bien las manos con jabón después de ir al baño, puede transmitir el germen a otras personas cuando toca alguna cosa, en especial alimentos.
SUH: epidemiología
En Argentina: alrededor de 500 casos/año
Afecta mayoritariamente a niños de 6 meses a 3 años
Mayor incidencia. Verano y otoño
Mortalidad: 5%
SUH: prevención
Higiene durante el faenamiento del ganado.
Lavado cuidadoso de manos.
Lavar bien frutas y verduras.
Cocción adecuada de alimentos.
Evitar el uso de antimicrobianos y antidiarrericos.
Vacunas: en etapa de desarrollo.
Evitar contaminaciones cruzadas entre comidas en
la cocina.
Un ejemplo es no usar el mismo cuchillo para cortarcarne y luego vegetales, si antes no lo hemos lavadocon jabón.
Infecciones extraintestinales por E.coli
a.-IU: E. coli es responsable de 90% de IUrinaria en mujeres jóvenes.
Mecanismo de IU generalmente por vía ascendente
Ingreso adhesión al uroepitelio colonización infección
Si hay daño tisular Invasión a sangre Diseminación
b.- septicemia por E.coli: cuando las defensas son inadecuadas.
c.- meningitis por E. coli: en lactantes