Post on 03-Jun-2015
Caso ClínicoServicio de Hospitalización CAL
Departamento de Medicina Interna
Sandra Milena Acevedo RuedaMD Residente
Medicina Interna UNAB
Datos personales
MAHMasculinoEdad: 82 añosRaza: MestizoEstado civil: CasadoEscolaridad: PrimariaOcupación: Cesante (Se dedicó a la Agricultura)Natural: GirónProc.Res.: LebrijaConfiabilidad: AceptableSeguridad social: Nueva EPS
Motivo de Consulta y Enfermedad Actual
DistensiónAbdominal
• Rápidamente progresiva
DolorAbdominal
•Aparición progresiva•Intermitente•Generalizado•Leve•No irradiado•Sin factores agravantes ó aliviadores
Motivo De
Consulta
8-10 días
“Tengo hinchado el estómago y aveces me duele”
Revisión por sistemas
• Coluria• Olor fétido• Escasa cantidad
Cambios en la orina
• Progresiva• Requirió silla de ruedas
Disnea
Últimos 5 días
Últimos 4 días
Antecedentes
• PATOLÓGICOS
– Hipertensión arterial en tratamiento– Enfermedad cardíaca crónica sin otras
especificaciones en tratamiento– Hiperuricemia en tratamiento– Enfermedad Renal Crónica sin otras
especificaciones– Uso de Marcapaso desde hace 10 años
Antecedentes
• ALÉRGICOS– Niega
• QUIRÚRGICOS– Niega
• TÓXICOS– Fumador de 20 paquetes/año, suspendió hace 30
años– Alcohol sólo de manera social, sin excesos
Antecedentes
• FARMACOLÓGICOS
– Enalapril 20mg cada día – Furosemida 40mg al día – Nifedipino 30mg al día – Espironolactona 25mg al día – Alopurinol 300 mg día
Antecedentes
• FAMILIARES– Niega
• SOCIO-ECONÓMICOS
– En casa amplia, con todos los servicios públicos– Con esposa y dos hijos– No hay animales
Exámen físico al ingreso
Paciente ingresa a la institución en silla de ruedas desde su casa en compañía de su
hijaRegulares condiciones generales, orientado,
Disneico
TA 76/36 FC 60, FR 22, SAT 94%, FIO2 0.21
Peso 50Kg Talla 1,58mts IMC 20 kg/m2
Exámen físico al ingreso
CABEZA Y CUELLO: Conjuntivas pálidas, mucosa oral seca, sin lesiones en cavidad oral, sin adenopatías ni masas en cuello, tiroides no palpable, sin ingurgitación yugular
CARDIOPULMONAR: Ruidos cardiacos rítmicos, no se auscultan soplos, disminución del murmullo vesicular basal, disneicoSe observa tumefacción en hemitórax anterosuperior izquierdo correspondiente a marcapasos
Exámen físico al ingreso
ABDOMEN:Abdomen muy distendido, con onda ascítica positiva, blando, defensa voluntaria al palpar HCD, no signos de irritación peritoneal. Se aprecia circulación colateral.
Exámen físico al ingreso
EXTREMIDADES:HipotróficasSin edemas
SNC: Orientado, pupilas isocóricas normorreactivas, reflejo fotomotor y consensual sin alteraciones. No déficit a la exploración de pares craneales, no alteración motora ni sensitiva aparente.
GENITOURINARIO: No lesiones ni secreciones
Exámen físico al ingreso
Diagnósticos de trabajo
MD . Urgencias
• Ascitis a estudio• Dolor abdominal a estudio• IVU?• Enfermedad cardíaca crónica a estadificar• HTA crónica en tratamiento• Hiperuricemia en tratamiento• Enfermedad Renal Crónica a estadificar• Marcapaso desde hace 10 años
Diagnósticos de trabajo
Conducta MD. Urgencias
• Traslado a Observación• Canalizar vena• Se inician diuréticos• SS Rx de torax, laboratorios y EKG
Paraclínicos
Uroanálisis dentro de limites normales PCR: 232.9Glucosa capilar 152mg/dlCreatinina: 2.86mg/dl BUN:100BT 2.15 BD 1.54AST 50 ALT 61 FA:240Na 138meq/l K 4.47meq/lAlbumina 2.84g dl
Paraclínicos
• Hb: 11.7; Hcto:34.2%; Leucos: 12130, N: 85%, L. 7.1%; Plaquetas:129.000
• EKG: ritmo de marcapaso, capturando 100%
Paraclínicos
• ECO abdominal total – Ascitis – Quiste renal polo superior riñón derecho– Barro biliar con engrosamiento e la pared de la
vesícula de 0,46 cm– Hígado de tamaño, forma y contornos normales
con alteración difusa de su ecoestructura– Vía biliar de calibre normal
Diagnósticos de trabajo
MD . Urgencias• Ascitis a estudio• Dolor abdominal a estudio• ERC estadio 4 - TFG 17ml min - CKD EPI • Urgencia Dialítica?• Síndrome Ictérico obstructivo
– Coledocolitiasis ?• HTA en tratamiento• Hiperuricemia• Presencia de marcapasos desde hace 10 años• Enfermedad Cardiaca Crónica CF IV - NYHA
• SS Valoración por Medicina interna• SS TP, TPT• Continuar igual manejo
Conducta MD.Urgencias
• Hallazgos sugestivos de falla cardíaca crónica descompensada con insuficiencia renal prerenal.
• Existe duda sobre el origen de la ascitis y la disnea ya que no existen signos de congestión en ningun otro nivel
• Paracentesis• Ajuste de manejo médico• Interconsulta por nefrología para probable
requerimiento de diálisis
Medicina interna
Nefrología
• Requiere terapia de reemplazo renal• Se solicita hemodiálisis• Se coloca cateter de Mahurkar ecodirigido• Tres hemodiálisis de rescate y luego
interdiarias.• Tolera hemodiálisis
Líquido ascítico
• Reporte de Microbiología:
Gram: Reacción leucocitaria: Más de 10 leucocitos por campo de 100X
Reporte preliminar: Positivo para BGN
Pendiente identificación
Líquido ascítico
• Examen citológico: Color AmarilloOlor Sui generisAspecto TurbioCoagulo de fibrina negativo
Líquido ascítico
• Exámen físico líquido centrifugado:– Color Amarillo– Aspecto transparente
• Microscópico: -– Hematíes 7600 mm3– Hematíes normales 100%– Leucocitos 60.610 mm3– Segmentados 91%– Linfocitos 9%
Líquido ascítico
• Exámen químico
– Glucosa 38mg dl
– Proteínas 1780 mg dl
– Albúmina 1,39 g dl
– Albúmina sérica 2,84 g dl
GASA 1,45
Medicina Interna
• Se considera peritonitis primaria y se inicia empíricamente
– Meropenem 1 gr EV cada 8 horas
Eco TT
• Insuficiencia aortica severa• Hipertrofia ventricular izquierda• Aurícula izquierda dilatada FEVI 55%
Cultivo de LA
• Klebsiella pneumoniae – BLEE negativo
• Amikacina Sensible <=2 ug/ml• Ampicilina Resistente >=32 ug/ml• Ampicilina/sulbactam Resistente >=32 ug/ml• Cefepime Sensible <=1ug/ml• Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml• Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml• Imipenem Sensible <=1ug/ml• Meropenem Sensible <=0.25ug/ml• Piperazilina/Tazobactam Sensible <=0.5ug/ml• Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml• Gentamicina Sensible <=1ug/ml
Cultivo de LA
• E.Coli– BLEE negativo
• Amikacina Sensible <=2 ug/ml• Ampicilina Resistente >=32 ug/ml• Ampicilina/sulbactam Sensible<=1 ug/ml• Cefepime Sensible <=1ug/ml• Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml• Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml• Imipenem Sensible <=1ug/ml• Meropenem Sensible <=0.25ug/ml• Piperazilina/Tazobactam Sensible <=4ug/ml• Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml• Gentamicina Sensible <=1ug/ml
• Negativo para BAAR
Medicina Interna
• Suspender Meropenem• Desescalonar a: Ceftriaxona 2 gr EV cada 24
horas• En el estudio de la etiología de la ascitis se decide
solicitar Gamagrafía vía biliar y dupplex vasos portales
Medicina Interna
• Adecuada respuesta al manejo médico– Tolera vía oral– No fiebre– Orientado, colaborador– Tolera el decubito– No signos de respuesta inflamatoria sistémica
Medicina Interna
IDx• Peritonitis bacteriana espontánea
-Cultivo de liquido ascítico: K. Pneumoniae y E.coli• Ascitis a estudio GASA 1.45• Síndrome de Hipertensión portal • Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo)• Insuficiencia aortica severa• Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55%• Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en
hemodiálisis• HTA controlada • Hipoalbuminemia leve 2.8g dl• Presencia de marcapasos desde hace 10 años
Evolución clínica
22/09/11• Deterioro– Disnea, dolor torácico irradiado a espalda,
desaturación, no fiebre– Alerta, mal estado general, disneico, orientado– TA 69/36 FC 60 FR 24 SAT 96% FIO2 0.50 TEMP
36.7
Paraclínicos
• EKG marcapaso funcionante sin otros hallazgos
• Ph 7,24, PCO2: 21, PaO2: 90, HCO3: 8,9Sat O2: 94 % PaO2/FIO2: 180
• Hemocultivos Negativos• Troponina I 0.61• Acido láctico 4,1• Cultivo LA Negativo a los 7 días de incubación• Físico: Hematíes 3100, 90% N, Leucos 3220, Seg90%, Glucosa
8, Proteínas 1520
Paraclínicos
• Gammagrafía vía biliar
Negativo para colecistitis aguda, discreta afectación hepatobiliar, vía biliar permeable, líquido ascítico marca con radiocontraste
Paraclínicos
• Dupplex vasos portales
No hay signos de hipertensión portalCalibre porta 8mmFlujo suprahepáticas normalFlujo porta normalImportante cantidad de líquido ascitico tabicadoDerrame pleural bilateralAbundante cantidad de barro biliar
Evolución clínica
IDx
• Shock séptico de origen gastrointestinalPeritonitis bacteriana secundaria
• Síndrome coronario agudo? TEP ??• Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo)• Insuficiencia aortica severa• Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55%• Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI
en hemodiálisis• HTA controlada • Hipoalbuminemia leve 2.8g dl• Presencia de marcapasos desde hace 10 años
Evolución clínica
• Traslado UCI• SS Valoración por cardiología• Iniciar Ertapenem 500mg cada 24 horas• SS GASA, acido láctico, hemocultivos periféricos y
cateter Mahurkar• Morfina 2 mg ahora ev• Dopamina 10 mcg k m• SS Nuevo eco TT• SS Estudio de liquido ascítico con Bilirrubinas (Tomado
por Gastroenterología)
Cardiología
• Síndrome de bajo gasto por choque séptico• Probable FP por enfermedad renal
• SS Nuevo EcoTT• SS Gammagrafía VQ• Traslado a UCI
Nuevo Eco TT
• AKINESIA EXTENSA DE LA PARED INFERIOR CON F. E > DE 50%.
PENDIENTE REALIZAR GAMAGRAFIA DE VENTILACIÓN PERFUSIÓN
• Dx de abdomen agudo quirúrgico, se decide llevar a cirugía de urgencia, con riesgo claro de elevada morbimortalidad perioperatoria, lo que se explica claramente a su familia, quienes autorizan procedimiento.
Cirugía
• PROCEDIMIENTOS: DRENAJE DE COLECCION INTRAPERITONEAL (EPIPLOICO- OMENTAL- PERIESPLENICO- PERIGAS) COLECISTECTOMIA POR LAPAROTOMIA, LIBERACION DE ADHERENCIAS O BRIDAS EN INTESTINO POR LAPAROTOMIA
• HALLAZGOS: Peritonitis biliopurulenta generalizada de 4 cuadrantes y colecciones interasas, pélvica y subfrénicas, múltiples adherencias interasas y a pared abdominal, vesícula de pared engrosada gangrenada perforada
Cirugía
UCI
Paciente quien ingresa proveniente de cirugía, donde se le realizó laparotomía exploratoria
con hallazgo de bilioperitonitis purulenta generalizada con vesícula gangrenada
perforada, con severa inestabilidad hemodinámica, con elevados requerimientos
de vasopresores y transfusión de hemoderivados
UCI
Pobre respuesta a todas las medidas de reanimación, con elevado soporte vasoactivo,
entrando en estado de choque circulatorio refractario, con paro cardiaco y fallece
a las 18:25 horas
Revisión de Tema
ASCITIS
Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal
Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
ASCITIS
Características
• Hipertensión portal• Disfunción circulatoria : SRAA, SNS y ADH• Alteración Función renal : Ret. de H2O y Na
Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
Intersticio
Intersticio
Capilar
PHc
PocPoi
Phi
LEY STARLINGPRESION HIDROSTATICAY ONCOTICA
*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg
Arteriola Venula
Linfático **
*
ASCITIS
Teorías
Inicial: HTp e hipoalbuminemia disfunción circulatoria y disfunción renal
VP y GC RVP Retención Na y H20
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
ASCITIS
Teorías
Segunda: “Overflow” disfunción circulatoria
Retención Na VP y GC + HTp
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
- Reflejo hepatorenal- Disminución hepática de proteínas natriuréticas
ASCITIS
Teorías Finalmente:
Teoría de la vasodilatación arterial periférica
1. Desarrollo ascitis: HTp y ruptura equilibrio de Starling2. Crono: Retención Na, Disfunción circulatoria y ascitis3. Disf. circulatoria: Vasod. Arterial esplácnica por HTP4. Bloqueo AG II, NE, ADH - Hipotensión Marcada5. Disfunción renal – Sistemas neurohormonales6. Permeabilidad capilar esplácnica : Vasodilatación AP, HTp
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
ASCITIS
International Ascites Club
Grade 1 – Ascitis leve solo detectable por ultrasonido
Grade 2 – Ascitis moderada con moderada distensión abdominal
Grade 3 – Gran ascitis con marcada distensión abdominalThe management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club.
Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V Hepatology. 2003;38(1):258.
ASCITIS
Causa PorcentajeCirrosis 81%Cáncer 10
Falla cardíaca 3TB 2
Diálisis 1Páncreas 1
Otras 2
Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
ASCITIS
• Anamnesis
• Examen físico
• Paracentesis abdominal
• Estudios imagenológicos
ASCITIS
Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
INDICACIONES PARA REALIZAR PARACENTESIS
• Ascitis de reciente inicio• En el momento de la admisión al hospital• Deterioro clínico en un paciente con ascitis• Fiebre y ascitis• Ascitis y Dolor abdominal• Signos de defensa abdominal• Cambios en el estado mental • Ileo• Hipotensión• Anomalías en laboratorios que puedan indicar infección• Leucocitosis • Acidosis• Deterioro de la función renal• Sangrado gastrointestinal
ASCITIS
PARACENTESIS• Complicaciones 1%• Generalmente no se realiza con INR 1,6 ó
plaquetas 50.000• Si >5L – Infusión albúmina 8 a 10 gramos por
litro de líquido ascítico removido– Menos hiponatremia y menos disfunción renal
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
Datos de laboratorio del líquido ascíticoDe Rutina Opcionales Inusuales No útiles
Recuento celular y diferencial
Albumina
Proteínas totales
Cultivo
Glucosa
LDH
Amilasa
Gram
Bilirrubinas
Triglicéridos
Citológico
TB
Ph
Lactato
Colesterol
Fibronectina
Glicosaminoglicanos
Hepatology, March 2004
ASCITIS
DATOS CLAVE• Antígeno carcinoembrionario: >5 ng/ml
sugiere perforación víscera hueca• Fosfatasa alcalina: >240 U/litro sugiere
perforación víscera hueca• Amilasa Normal < 40UI/L, ratio 0.4 :
marcadamente elevados (a menudo >2000 U/litro o 5 veces los niveles séricos) : ascitis pancreática o perforación de víscera hueca
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
ASCITIS
DATOS CLAVE• Proteínas: >1 g/dl sugiere Ps en lugar de PBE• Glucosa: <50 mg/dl sugiere Ps en lugar de PBE • LDH ratio (Ascitis/Suero): encima del límite superior
normal para el suero (ratio>1) sugiere Ps en lugar de PBE o LDH >200 -- Exudado
• Triglicéridos: >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa• Leucocitos >10.000 Peritonitis secundaria• PMN >250 Infección• Linfocitos >70% TB
Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH
Criterios de RunyonAl menos dos de los siguientes:
Proteínas totales >1 g/dL (10 g/L) Glucosa <50 mg/dL (2.8 mmol/L) LDH > límite superior de lo normal para
la sérica
Peritonitis Secundaria?
Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneousbacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology1984; 4: 447-450
Líquido ascítico
Gradiente Albumina Sérica Ascitis – GASARelacionada con hipertensión portal
GASA >1.1No relacionada con hipertensión portal
GASA <1.1
•SINUSOIDAL• Cirrosis 81%, incluida PBE• Hepatitis aguda• Neoplasia maligna extensa o
metástasis•POST-SINUSOIDAL• ICC derecha, incluida estenosis e IT• Síndrome de Budd-Chiari
•PRE-SINUSOIDAL Varices>ascitis
• Trombosis venosa portal o esplénica, esquistosomiasis
Peritonitis: TB, Rotura visceral (Amilasa)Carcinomatosis peritonealPancreatitisVasculitisEstados hipoalbuminémicos: síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínasSíndrome de MeigObstrucción ó infarto intestinalExtravasación linfática posoperatoria
Am J Gastro 2009; 104:1401
Modified from: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH (Eds), WB Saunders Company 2002. p.1522.
ASCITIS
Tratamiento
• Restricción salina• Diuréticos: Espironolactona (Dm) y furosemida(Dm)• En ascitis refractaria– Paracentesis terapéuticas seriadas– Transplante hepático– Shunt portosistémico intrahepático transyug (TIPS) – Shunt peritoneovenoso (Otros casos)
Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
Peritonitis Bacteriana Espontánea
PBE
Disminución función Sistema RE, PMN, opsonización Hemorragia de vías digestivas
Bacteremia
Procedimientos invasivosTraslocación bacteriana
Bacteriascitis
Disminuida Adecuada
PBE Resolución
Actividad opsonizacióny PMN en líquido ascítico
95% monomicrobianaGermenes aerobios, raro anaerobiosLos organismos del intestino - pared intestinal - circulación sistémica
Terapia antimicrobiana GN entéricos y cocos GP (E. coli, Klebsiella pneumoniae y S. pneumoniae)
Primera línea cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime 2 gr intravenosos cada 8 horas o según funcion renal)Otra: Aztreonam y amoxacilina más ácido clavulanico
Las quinolonas orales se recomiendan en pacientes con condición clínica estable
PBE
Rimola A, GarciaTsao G,Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:14253.
WomanPower
Gracias !