Universidad Tecnológica De

Santiago (UTESA)

Facultad de ciencias de la salud

Carrera de medicina

Junior Hernández

Endocrinología

Cetoacidosis diabética

¿Qué es?Se caracteriza por hiperglucemia,

cetonuria y acidosis metabólica. Aparece de forma más frecuente en la DM tipo 1, pero puede aparecer también en la DM tipo 2

Cuando la grasa se descompone para proveer de energía al cuerpo, se acumulan cuerpos cetónicos en el organismo.

EpidemiologíaIncidencia:2-14 por 100000 hab/año.

2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año.

Mas del 20% de los ingresos pctes diabéticos no conocidos, mientras que el 15% son diabéticos recurrentes.

Predomina entre los 40 a 50 años

Más frecuente en mujeres jóvenes

Representa la principal causa de muerte en menores de 24 años con DM

Algunos factores desencadenantes

A) Debut clínico de la DM tipo I (25%).

B) Errores en la administración de insulina (20%). Insulina caducada o en mal estado. Incumplimiento del tratamiento. Dosis insuficientes.

C) Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina: Transgresiones dietéticas. Ejercicio físico exagerado. Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía, ECV, IAM. Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroidismo, feocromocitoma. Infecciones (30%). Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides.

D) Idiopática.

Fisiopatología

Fisiopatología

ClínicaSe establece de 8-12 horas.

Fetor cetósico.

Respiración de Kussmaul.

Náuseas, emesis, dolor abdominal.

Deshidratación e hipotensión.

Estupor, somnolencia o incluso coma.

La presencia de fiebre sugiere infección.

Patrón respiratorio de Kussmaul

Criterios de diagnóstico Hiperglucemia (>300 mg/dL).

Presencia de cuerpos cetónicos en plasma y/o orina.

Acidosis metabólica (pH<7,30 y/o HCO3 <15 mEq/L) con aumento de anión GAP.

Leucocitosis (no indica necesariamente infección).

Potasio inicialmente normal o elevado, para posteriormente descender por debajo de límites normales.

Hipertrigliceridemia. Hipomagnesemia.

Hiponatremia (debida a la hiperglucemia o pseudohiponatremia por hipertrigliceridemia).

Insuficiencia renal aguda prerrenal.

Aumento de la amilasa sérica (para descartar pancreatitis: lipasa sérica), aumento de transaminasas y de CPK.

Diagnóstico diferencialLa cetosis del ayuno y la cetosis

alcohólica se distinguen por la historia clínica y por los niveles de glucemia, que van desde una hiperglucemia moderada (< 250 mg/dl) a hipoglucemia. Además, el bicarbonato sérico en la cetosis por ayuno no suele ser inferior a 18 mEq/L.

Otras acidosis metabólicas con anión gap elevado, como la acidosis láctica,consumo de fármacos como el salicilato, metformina, metanol y el fallo renal crónico.

Tratamiento

Durante la evaluación inicial:◦historia clínica◦Examen físico enfocado en el manejo

del CAB (circulación, vía aérea, respiración)

◦Examen del estado mental◦Posibles desencadenantes ◦Estado de deshidratación.

Tratamiento

Oxígeno: Opcional.

Calor natural.

Antibióticos de amplio espectro: si sospecha de una infección.

Antihistamínicos H2 u omeprazol si antecedentes de HDA o ulcus.

Tratamiento específico

ComplicacionesLa hipoglicemia y la hipokalemia.

El edema cerebral

El edema pulmonar no cardiogénico

Trombosis vascular

Infecciones

Shock

Prevención

Luego de la estabilización del paciente es muy importante el tratamiento basado en la educación para que el paciente reconozca oportunamente una descompensación y pueda prevenir eventos posteriores .