IPG Tejada Matute María Fernanda C.I.: 20.817.025

chagas

Enfermedad de Chagas

• Es la infección de mamíferos y triatominos producida por un protozoo flagelado, el Tripanosoma cruzi.

• En el hombre puede ser congénita o adquirida.

• Afecta en gran variedad a diversos órganos y sistemas especialmente al corazón y al tubo digestivo.

Taxonomía• Reino: Protista.• Subreino: Protozoa.• Phylum: Sarcomastigophora.• Subphylum: Mastigophora.• Clase: Zoomastigophorea.• Orden: Kinetoplastida.• Suborden: Trypanosomatina.• Familia: Trypanosomatidae.• Género: Trypanosoma.• Especie: T. Cruzi.

HISTORIA

• Fue descubierto por Carlos Chagas en 1907 en la región norte del Estado de Minas Gerais, Brasil y le dio el nombre actual.

• Al estudiar su ciclo biológico lo denominó Shizotrypanum cruzi por juzgar que en su multiplicación había una fase de evolución esquizogonica. Hoy en día no se acepta este concepto y se usa la primera denominación.

MorfologíaPresenta tres formas distintas: Amastigota,

Epimastigota y Tripomastigota.

• Amastigota: Antiguamente denominado Leishmania esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas.

• kinetoplasto grande.• Núcleo es visible.• No posee flagelo.

Morfología

• Epimastigota: anteriormente llamado crithidia• Es alargado. • kinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, • Es la forma reproductiva en el tracto digestivo

de los invertebrados y en medios de cultivo. • Es fusiforme.• Flagelo libre.• Membrana ondulante.

Morfología• Tripomastigota: • Alargado, • kinetoplasto localizado posteriormente al

núcleo. • Se encuentra en la sangre de los mamíferos

y es la forma infectante de ellos. • Membrana ondulante.

Morfología

• En el hombre y otros vertebrados se presenta las formas tripomastigota en sangre y amastigota en los tejidos.

• Se estudia al fresco y por coloración. • En sangre periférica los tripomastigotas se

observan como organismos alargados. • Después coloreados con Giemsa se presentan

como elementos incurvados en C o es S.

HÁBITAT

• Normalmente viven en la sangre, pero en las formas nerviosas agudas pueden localizarse en el líquido cefalorraquídeo.

• Las amastigotas en las células del sistema retículo endotelial, tejido muscular estriado, corazón, hígado, bazo, sist. Nerv. Suprarrenales, testículos, ovarios y otras.

Epidemiologia• Constituye uno de los principales problemas de salud pública.• Se transmite por las heces infectadas.• Insectos hematófagos. • En Vzla. Las especies más importantes son: Rhodnius prolixus,

Triatoma maculata, Panstrongylus geniculata.• Invalidez y mortalidad. Prevalencia de Chagas es de 1,15% -

Venezuela, 350 mil venezolanos sufren de Chagas - Cada año muere un promedio de 769 personas, EL UNIVERSALCARACAS, miércoles 12 de mayo, 2010

• Deficiente investigación clínica.• Distribución geográfica: T. cruzi. Se encuentra distribuido en

extensas áreas del continente americano. Sin embargo la enfermedad de chagas es menos amplia.

Epidemiologia

Áreas rurales son las básicamente afectadas. En Vzla. Abarca prácticamente todos los estados

con excepción Amazonas y Delta Amacuro.• Reservorios: mas de 150 especies de animales. es

una Antropozoonosis. Que pasa al hombre una vez que este invade el área silvestre.

Las fuentes primarias de infección son el hombre, animales domésticos, animales silvestres.

Cadena epidemiológica

1Agente 2 Reservorio 3 Puerta de salida picadura y heces

6 Hospedero 4 Vías de transmisión sangre y heces 5 Puerta de entrada

chagoma

•Adaptabilidad a la vivienda humana•Mantiene el ciclo de transmisión domestica.

•Domestico.

•Peridomestico.

•Mantiene el ciclo de transmisión silvestre.•Su hábitat principal son las cuevas de roedores y otros animales silvestres.

•Silvestre.

Principales especies de triatominos vectores en Venezuela

•20mm•Pardo amarillo•Manchas marrón oscuro•Ojos predominantes •Antenas visibles

•Oscura •Manchas amarillas o color naranja pálido•Antenas en la parte anteroocular

•25-30mm•Amarillo claro•Manchas negras•Antenas próximas a los ojos

Modo de transmisión Los vectores infectados, que son

especies hematófagas de la familia Reduviidae (Sub familia Triatominae, Chipos-Chinches de trompa cónica), principalmente los géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus, que excretan formas tripomastigotas con sus heces. La infección en humanos y otros mamíferos ocurre cuando las heces recién excretadas por los vectores contaminan alimentos o directamente las conjuntivas, mucosas, abrasiones o heridas en la piel (incluido el sitio de la picadura).

Modo de transmisión los insectos se infectan cuando se alimentan con sangre de un

hospedador (hombre o animal) que este infectado y tenga parasitemia. El parasito también puede transmitirse por transfusión sanguínea, durante la gestación (puede atravesar la placenta, pero no existe razón para restringir el amamantamiento), y en ocasiones pudiera transmitirse por trasplante de órganos donantes.

. Transmisión natural: se efectúa con la intervención de los hospedadores intermediarios.

Otros mecanismos: T. congénita: ocurre en un 10% • Transfusiones sanguíneas: son importantes en las áreas urbanas donde

no se le descarte a los donantes esta enf. • T. por ingestión: puede ocurrir durante la lactancia, por manipulación de

animales silvestres infectados, ingestión de carne poco cocida.

Modo de transmisión

Periodo de incubación y/o prepatente

es aproximadamente de 5 a 14 días después del contacto con las heces del vector; pasado este tiempo el individuo puede o no tener una fase aguda, pero la mayoría de los individuos parasitados no presentan sintomatología alguna y solo un 30% podría pasar a fase crónica de la enfermedad, conociéndose de la infección por examen serológico. En los casos producidos por transfusión de sangre la fase aguda se inicia de 30 a 40 días posteriores a la infección.

Modo de transmisión Periodo de transmisibilidad

las formas tripomastigotas se encuentran en sangre durante la fase aguda de la enfermedad y pueden persistir en números muy bajos durante toda la vida de las personas sintomática y asintomáticas. El vector se vuelven infectante en menos, de una semana después de haberse alimentado de un hospedador infectado y la infección persiste en el intestino del triatomino durante todo su vida (que puede ser de 2 años)

Ciclo evolutivo una vez que el vector (conocido en Venezuela como

el chipo) se alimenta, por un mecanismo reflejo de defecación rápida, excreta y a través de la lesión de continuidad se facilita el paso de las formas tripomastigotes metaciclicos (que se encuentran en las heces y orina del vector), de ahí penetran en las diferentes células alrededor de la picadura (fibroblastos, histiocitos y células del sistema fagocitico mononuclear-SFM) en donde se transforman en amastigotas y se multiplican por fisión binaria. Una vez colmada la célula se transforman nuevamente en tripomastigotas, los cuales hacen estallar a la célula, quedándose libres, por lo que pasan a la circulación sanguínea donde infestan otras células (principalmente las del musculo cardiaco, sistema nervioso central y SFM). Durante la fase aguda, este ciclo estará repitiéndose habiendo parasitemia.

PATOGENIA

Los tripomastigotes metaciclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica, con posible libración de una toxina. El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el parásito mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrión, que es provocado por la presencia del parásito.

Clínica

DIAGNOSTICO

• Diagnóstico de Laboratorio: Examen directo de sangre fresca. (fase aguda) Extendido coloreado. Gota gruesa coloreado con Giemsa. (fase aguda) Método de Strout (95 % de sensibilidad). (fase final de la etapa

aguda) Xenodiagnóstico. (dx de la etapa aguda y crónica)• Diagnóstico parasitológico indirecto: es el dx inmunológico que

pesquisa los anticuerpos en el presunto infectado. Serología por ELISA (enzymed linked inmuno sorbent assay). Ensayo

inmunolabsorbente ligado a enzimas. Inmunofluorescencia indirecta (RIAF). Reacción indirecta de

anticuerpos fluorescentes. Hemaglutinación indirecta (HAI). Fijación de complemento o reacción de Machado-Guerreiro. PCR (reaccion en cadena por la enzima polimerasa).

TRATAMIENTO

Miocardiopatía ChagasticaEn la evolución natural de la enfermedad, las

alteraciones cardíacas aparecen de forma progresiva a los 20-30 años de la infección.

◊ La miocardiopatía chagásica se caracteriza por fibrosis en el intersticio o espacio entre el miocardio, un adelgazamiento y debilitamiento de la pared cardíaca, en especial a expensas del ventrículo derecho, una de las cámaras del corazón.

Miocardiopatía Chagastica

◊ Esta fibrosis o cicatrización afecta al sistema de conducción eléctrica del corazón principalmente la rama derecha del haz de His, por lo que el individuo con miocardiopatía chagásica presenta signos de insuficiencia cardíaca derecha y bloqueo de rama derecha visualizada en el electrocardiograma.

◊ Por razón de los trastornos sobre el sistema de conducción cardíaca, la miocardiopatía chagásica se caracteriza por una prevalencia elevada de circuitos eléctricos localizados en el epicardio más que en el endocardio que causan trastornos del ritmo cardíaco, especialmente extrasístoles y taquicardia ventricular, es decir, una contracción veloz de los ventrículos del corazón.

CLINICA

Signos y síntomas

Periodo Agudo: con episodios de fiebre, dolor de cabeza, malestar general e inflamación con edema.

Periodo de Latencia o Indeterminado: no presenta síntomas, ni signos médicos de relevancia. La persona es completamente sana y puede permanecer así hasta por 40 – 50 años

Periodo de Miocardiopatía Chagásica Crónica: Aunque en la mayoría de los casos, es leve y puede ser asintomática, en el resto el corazón se dilata (cardiomegalia), se deteriora la función de los ventrículos, aparece un bloqueo completo entre la conducción del latido entre las aurículas y los ventrículos, y se produce trombos de sangre en todo el organismo

Epidemiologia En sospecha de la presencia de Chagas, primeramente el interrogatorio debe ser en base a la epidemiología:

¿En donde vive?¿Natural de? ¿Por cuánto tiempo?¿Estuvo expuesto a picaduras de “chipo”?¿Recuerda haber sido picado por uno?

El diagnóstico del Chagas generalmente se hace en el periodo crónico, el cual es asintomático y debido a su evolución en el tiempo, las personas pueden haberlo adquirido de niños o jóvenes por lo cual debemos guiarnos mas por el diagnóstico epidemiológico

SEMIOLOGÍA

◊ Los hallazgos físicos pueden incluir edema periférico, ascitis, congestión pulmonar, y las arritmias en pacientes con compromiso del corazón.

◊ Los pacientes con afectación gastrointestinal, principalmente crónica pueden tener pérdida de peso, reflujo severo, erosiones del esófago, incapacidad para tragar normalmente, o un colon ensanchado (megacolon) con un abdomen distendido.

◊ Muchas enfermedades diferentes pueden causar estos síntomas físicos por lo que es importante saber que el paciente tiene un análisis de sangre positivo para T. cruzi antes de concluir la persona tiene la enfermedad de Chagas.

Debe realizarse una exploración física detallada, prestando especial atención a la exploración cardiovascular. Los soplos cardiacos de disfunción valvular pueden aparecer como consecuencia de la dilatación de las cavidades

Una auscultación, percusión y palpación realizada de manera eficiente puede llevarnos al diagnóstico de cardiomegalia lo que posteriormente nos puede dar indicios de la miocardiopatía chagásica en su estado crónico, evaluando cada uno de los focos y la ubicación que presentan

Trypanosoma rangeli • es una especie de Trypanosoma• Se considera no patógeno en los seres humanos.• Se ha propuesto para su uso en la prevención de la enfermedad de

Chagas.

• Distribución geográfica: Se encuentra distribuido en extensas áreas del continente americano.

Áreas rurales son las básicamente afectadas. En Vzla. Abarca prácticamente todos los estados con excepción

Amazonas y Delta Amacuro.• Se transmite por las heces infectadas.• Insectos hematófagos.

Morfología • Tripomastigota: 25 a 35 micras de largo por 1.8 a 2.7 micras de ancho. Extremidades afiladas. Kinetoplasto es pequeño puntiforme. Membrena ondulante visible. Núcleo oval o alargado. No se multiplican.• Epimastigota: 50 micras. Kinetoplasto puntiforme en forma de barra y es pequeño. Se multiplican por fisión binaria. No se encuentra habitualmente en sangre periferica. • Amastigota: Se observa en el intestino y en el interior de hemocitos en la

hemolinfa del insecto vector.

Ciclo evolutivo• Las formas tripomastigotas ingeridas con la sangre por el triatomino, evolucionan a

epimastigotas se multiplican en el intestino.• Las epimastigotas invaden la cavidad celómica del insecto permaneciendo en la

hemolinfa donde también se multiplican,• Pasan a las glándulas salivales donde adoptan la forma tripomastigota. Son la forma

infectante.

Transmisión

• Transmisión natural.• Otros mecanismos como: transmisión congénita, transfusiones sanguíneas, transmisión

por ingestión.

Diagnostico

• Clínico epidemiológico.• Diagnósticos de laboratorio directos e indirectos.• Métodos inmunológicos.