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8/17/2019 CLase AMA Insuficiencia Cardiaca [Reparado]
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Insuficiencia Cardiaca AgudaDr. Alderete Rodrigo
drrodrigoalderete@gmail.com
Curso Anual de Emergentologia 2014
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Crecimiento demográfico en
Mayores de 60 años
Países Desarrollados : 264 millones actuales a los 416 millones previstos para el
año 2050
(un ritmo de aumento del 1,9% anual).
Países en desarrollo: 475 millones a 1.600 millones
(un ritmo superior al 3% anual).
Para el 2025 1/3 de la población mundial tendrámas de 65 años.
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Insuficiencia Cardiaca
2 casos nuevos de IC cada 1000 habitantes.
20 cada 1000 habitantes padecen IC.
Ho KL. The epidemiology of heart failure: The Framingham Study. JACC 1993;22 (Supl A) : 6A
Prevalencia de IC
8
23
49
66
0
10
20
30
40
50
60
70
P r e v a l e n c i a
a n u a l c a d a 1
0 0 0
h a b i t a n t e s
50-59 60-69 70-79 >80
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75,00%62,00%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
Hombres 75,00%
Mujeres 62,00%
Ho KL y col. Ciculation 1993;88
Mortalidad a 5 años
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Evolución a lo largo de los años
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Insuficiencia Cardiaca
5 % de los ingresos hospitalarios urgentes .
10% de las camas hospitalarias.
2% de los gastos sanitarios nacionales.Por alto costo de las hospitalizaciones.
Reducción significativa en la expectativa de vida.
Limitación importante en su calidad de vida
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Insuficiencia Cardiaca
Prevalencia e incidencia crecientes, debido alenvejecimiento de la población.
Mayor supervivencia de los pacientes que sufren eventoscoronarios .
La eficacia de la prevención, retrasa la apariciónde eventos coronarios en los pacientes en alto riesgo y en losque han sobrevivido al primer evento.
El 50% fallece a los 4 años.
El 40% de los pacientes internados fallece o reingresadurante el primer año.
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Costo por Paciente internado
Giorgi y col. Rev. Arg. Cardiol 2008; 76: 20-26
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Etiología
Infecciosas (miocarditis viral, enfermedad de Chagas,
toxoplasmosis, micosis, micobacteriosis, difteria,rickettsiosis).
Tóxicas ( alcohol, y en menor frecuencia la cocaína, el plomo,
el cobalto y el mercurio).
Fármacos(adriamicina, ciclofosfamida, cloroquina,
zidovudina, didanosina, etc.)
Metabólicas (asociadas a diabetes mellitus , hipertiroidismo,hipotiroidismo, feocromocitoma, enfermedad de Cushing,
hipocalcemia, hipofosfatemia).
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Genético (como las glucogenosis).
Enfermedades neuromusculares ( la distrofias deDuchenne o Becker, la ataxia de Friedreich y ladistrofia miotónica de Steinert).
Carenciales (tiamina, selenio, carnitina).
Origen inflamatorio (asociadas a enfermedades delcolágeno, miocarditis por hipersensibilidad ysarcoidosis).
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Insuficiencia cardiaca
N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Fig. 1 Estadíos de insuficiencia cardíaca y opciones terapéuticas
Estadío A
Alto
riesgo
No
síntomas
Estadío B
Daño
estructural
No síntomas
Estadío CDaño
estructural
con
síntomas
previos o
actuales
Estadío D
Síntomas
refractarios
requiriendo
intervención
especial
Reducción de los factores de riesgo. Educación del paciente y la familia
Tratar la HTA, DBT,DLP; IECA o ARA II en algunos pacientes
IECA y ARA II en todos los pacientes. BB en pacientes seleccionados
IECA y BB en todos los pacientes
Restricción de sodio, diuréticos y digoxina
Resincronización cardíaca si existe bloqueo de rama
Revascularización, cirugía valvular mitral
Equipo multidisciplinario
Antagonistas de aldosterona
Inotrópicos
DAV, Transplante
Hospicio
DAV: Dispositivos de asistencia ventricular
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EPIDEMIOLOGIA
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Epidemiología de IC AGUDA
Alrededor del 45% de los pacientes hospitalizados por ICA seránrehospitalizados dentro del año.
Riesgo de muerte o rehospitalización a 60 días oscila entre el 30 y el 60%.
El EAP tiene una mortalidad intrahospitalaria del 12% y 40% al año
En el 60% a 70% de los casos se reconoce la etiología isquémica
En jóvenes pensar en:
Miocardiopatía dilatada, arritmias, valvulopatías, cardiopatía congénita omiocarditis.
Í
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1ºDisnea: sx. frecuente -> líquido en el intersticio pulmonar
2ºOrtopnea: por redistribución del líquido a tórax y diafragma
3ºDPN: si hay sibilancias “asma cardial”
4ºEAP: crepitantes, derrame, taquicardia, taquipnea
5ºEdemas periféricos
6º Hepatomegalia: dolor en HCD.Malabsorción intestinal yenteropatía pierde –proteínas
7ºHipoperfusión cerebral: confusión, pérdida de memoriaCheyne-Stokes: por hipocapnia
(disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2)
8ºShok cardiogénico: sx de bajo gasto, TA < 90mmhg.
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INSUFICIENCIACARDIACA
Hemodinámica
Consumo de O2
Clínicos
Tolerancia alejercicio
Síntomas
´50
´2000
DisneaCansacio
Taquicardia
TaquipneaCrepitantesDerrame plaurIYEdemas
CardiomegaliaR3Soplos
Alt ECGBNP
Signos
Alt estructural /Funcional
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AGUDA CRONICA
De reciente inicioSubagudo
PersistenteEstableProgresivaDescompensada
TRANSITORI A
RecurrenteEpisódica
TERMINOS
DESCRIPTIVOS
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamientode la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol . 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
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Sistólica Diastólica
FEY >40-50% Anormalidades de Fx
diastólica
VFDVI menor 97ml/m2
Anterógrada
Retrógrada
DerechaIzquierda
Perfusión tisular AI elevada
Congestión PulmonarEdemas - IY
S O A O OG A
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FISIOPATOLOGIA
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Función sistólica del corazón Determinantes de la función cardíaca
PRECARGA-L. F. Starling-Volum.Telediastólico-FC
-Retorno venoso
-Volemia(aldosterona)
-Función auricular (FA)
-Distensibilidadventricular
POSTCARGALaplaceTensión parietal VIsístole
-Radio cavidad-Grosor pared del V
-Resistenciasperiféricas
CONTRACTILIDADFibras actina y miosina-Acortamiento muscular-Fuerza que ejerce el
Corazón frente postc.-Masa contráctil del VI
-pH
-Ca++
-Inotropos +/-
FC Volumen sistólico de eyección
Gasto cardiaco
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Insuficiencia Cardíaca Aguda (ICA)
Comienzo súbito de signos y síntomas secundarios a función
cardíaca anormal.
Con o sin cardiopatía previa.
Con disfunción sistólica o diastólica, con alteraciones del ritmocardíaco o con desajustes de la precarga o la poscarga .
Presentación De “ NOVO” comienzo de IC en un paciente sin disfunción cardíacaconocida.
Descompensación aguda de ICC.
C
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Causas
Descompensación de una IC Crónica preexistente .
Síndromes coronarios agudos (IAM-AI-Complicación mecánica de IAM- IAM de VD).
Crisis Hipertensiva
Arritmia Aguda ( TV-FV-AA-FA, otras)
Insuficiencia Valvular (endocarditis, rotura de cuerdas)
Estenosis valvular Aórtica severa
Taponamiento cardíaco
Disección Aórtica
Miocarditis Postparto
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FORMAS DE PRESENTACION
2- ICA HIPERTENSIVA : Signos y síntomas de ICAacompañados de TA elevada y función ventricularrelativamente preservada.
3- EDEMA AGUDO DE PULMON: Importante dificultadrespiratoria, rales crepitantes, ortopnea, saturación arterialde O2 gralmente debajo de 90% respirando aire ambiente.
1- INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA: Signos y síntomas de ICA, leves, que no cumplen criterios deshock cardiogénico o EAP o crisis HTA.
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4- INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO GASTO: Secaracteriza por alto GC, taquicardia, extremidades calientes,
congestión pulmonar. Causas posibles: Tirotoxicosis, Anemia, Enfermedad de Paget, Iatrogénica..otras
5- INSUFICIENCIACARDIACA DERECHA : Síndrome debajo gasto con un aumento de la presión venosa yugular,hepatomegalia e hipotensión arterial
6- SHOCK CARDIOGÉNICO: Evidencia de hipoperfusióntisular inducida por IC, después de corregir la precarga.
Parámetros: TAS < a 90mmhg; caida de TAM ≥ a 30 mmhg y/o baja diuresis < 0.5ml/kg/h, con FC >60 lpm.
CON O SIN EVIDENCIA DE CONGESTION ORGANICA.
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Diagnóstico Clínico
Evidencia de baja perfusión
(FRIO)
Baja amplitud de pulso
Pulso alternante
Frialdad de brazos y piernas
Deterioro de la función renal
Oliguria
Hiponatremia
Alteración del sensorio
Evidencia de Congestión
(HUMEDO)
Ortopnea
Ingurgitación Yugular
Rales crepitantes
R3
Ascitis
Edemas periféricos
Reflujo Hepatoyugular
A : TIBIO Y SECO
B: TIBIO Y HUMEDO
C: FRIO Y HUMEDO
L: FRIO Y SECO
NORMAL
EDEMA AGUDO DE PULMON
BAJO GASTO CARDIACO
SHOCK
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DIAGNÒSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA
Debe realizarse de rutina.
Es anormal en la mayoría de los casos.
Identifica trastornos del ritmo, síndromes coronarios agudos y sobrecargas de
cavidades derechas e izquierdas.
Detecta perimiocarditis.
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LABORATORIO
HemogramaGlucemia
Urea, creatinina, ionograma
Dímero-D
RIN
CK-CKMB, Tn T
EAB
Transaminasas
BNP-proBNP
Análisis Urinario
SIEMPRE
En IC grave o DBT
A considerar
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Estrés aumentado de la
pared ventricularIC probable
Estrés normal de la pared
ventricularRevaluar el diagnóstico
BNP > 400 pg/mlNT-proNBP > 2.000
pg/ml
BNP < 100 pg/mlNT-proNBP < 400 pg/ml
IC??????
Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet. 2000;355:1126–30.
Maisel A. B-type natriuretic peptide levels: a potential novel “white count” for congestive heart failure. J Card Fail. 2001;7:183–93.Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med. 2004;350:647–54.
Wang TJ, Larson MG, Levy D, et al. Impact of obesity on plasma natriuretic peptide levels. Circulation. 2004;109:594–600.Mehra MR, Uber PA, Park MH, et al. Obesity and suppressed B-type natriuretic peptide levels in heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1590 –5.
Wright SP, Doughty RN, Pearl A, et al. Plasma amino-terminal pro-brain natriuretic peptide and accuracy of heart-failure diagnosis in primary care: a randomized, controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1793– 800.
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Radiografía de Tórax
Valora la presencia depatologias preexistentescardíacas o torácicas.
Evalúa congestión pulmonar ypermite el seguimientoterapéutico.
Diagnóstico diferencial entreIC aguda y enfermedadesinflamatorias o infecciosas .
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ECOCARDIOGRAMA
Detecta trastornos de la motilidadregional del VI.
Evalúa motilidad del VD (sobrecarga
e hipoquinesia en TEP).
Diferencia IC con función sistólicadeprimida vs Función sistólicaconservada.
Descarta patología pericárdica(pericarditis constrictiva-taponamiento).
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Tratamiento
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
ClínicosDesaparición de la ortopnea y mejoríade disnea
Diuresis adecuada
Disminución del pesoOxigenación adecuada
Laboratorio
Normalización de ionograma
↓urea y/o creatinina
Normoglucemia
Hemodinámicos
PCP
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TRATAMIENTO
OXIGENOTERAPIA .
DIURETICOS
NITRITOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
INOTROPICOS
IECA
ANTITROMBÓTICOS
ASISTENCIA CIRCULATORIA MECANICA: BCIAO
REVASCULARIZACION MIOCARDICA
MEDIDAS GENERALES:
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TRATAMIENTO
Oxígeno y asistencia ventilatoria
Mantener SaO2 entre 95-98% Asegura la oxigenación tisular previene la disfunción multiorgánica.
Pacientes sin evidencia de hipoxemia.
NO administrar por efectos deletéreos (incremento de la RVS, HTA, disminución delGC, caída perfusión coronaria)
Ventilación no invasivaCPAP ( presión positiva en la via aérea):
Reclutamiento pulmonar
Mejora la capacitancia pulmonar
Disminuye el trabajo respiratorio
Menor demanda de oxígeno
En EAP se asocia a menor necesidad de ARM
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TRATAMIENTO Ventilación Mecánica
Solo si la insuficiencia respiratoria no mejora con CPAP.
En caso de fatiga muscular, disminución de la frecuencia respiratoria, alteración delsensorio.
Necesidad de intervención inmediata en EAP secundario a SCA .
Morfina y análogos
Induce venodilatación y ligera dilatación arterial.
Reduce la frecuencia cardíaca.
Indicada en el tratamiento inicial de ICA grave especialmente si se acompaña dedisnea y agitación.
Útil para el dolor secundario a isquemia miocárdica.
Diluir una ampolla (10mg) en 10cc y pasar 1-3cc ev, puede repetirse según necesidad
y respuesta.
T i ú l fil h di á i
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Tratamiento según el perfil hemodinámico
Perfil A: Seco y Tibio
Mantener gasto cardiaco adecuadoPrevenir la progresión de ICC
Perfil B: Húmedo y Tibio
Congestión sin bajo gasto
Aumentar tratamiento diurético, de asa. Asociar vasodilatadores (NTG,NPS)
No son necesarios los INOTROPICOS
No suspender B. Bloqueantes
Perfil C:Húmedo y FrioCongestión y Bajo gasto
Primero “calentar” y luego “secar”
Suspender IECAs, BB.
Utilizar primero INOTROPICOS
Luego DIURETICOS
Perfil D: Seco y Frio
Bajo gasto sin congestión
Reponer volumen según PVCReducir vasodilatadores
Muchos desarrollan Congestión
Inotrópicos con precaución
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ICC. AGUDA:
En individuo sano.
Aparición brusca de anomalíaanatómica o funcional.
Dism. gasto cardíaco grave hipoperfusión riesgo
vital.
Ej: IAM extenso – Rotura valvular – TEP masivo.
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INOTROPICOS
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INOTROPICOS
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IECAS y Bloqueantes de receptores AT1
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ICA con disfunción sistólica
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O2/CPAP-Furosemida+/-vasodilatadores
Evaluación Clínica (terápia según perfil hemodinámico)
TAS >100mmhg
Vasodilatador
(NTG,NPS)
TAS 85-100mmhg
Vasodilatador y /o Inotrópicos(dobutamina, levosimendan)
TAS< 85mmhg
Carga de líquidos?
Inotropicos (dopamina> 5&/kg/min y/onoradrenalina)
No hay respuesta:
Reconsiderar el perfil hemodinamico
Inotrópicos
Buena respuesta
Terapia oral
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«Nunca hubo una muerte tan
anunciada»
Declara quien rememora los hechosveintisiete años después:
Los vengadores, en efecto, no secansan de proclamar sus propósitos
por todo el pueblo , como si quisieran
evitar el mandato del destino, pero un
cúmulo de casualidades hace que
quienes pueden evitar el crimen no
logren intervenir o se decidan
demasiado tarde.
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Transplante: Lo básico
contraindicaciones
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contraindicaciones
Absolutas - Enfermedad coexistente con mal pronóstico.- Hipertensión pulmonar irreversible.- Infección activa.- Enfermedades malignas.- Diverticulitis activa.- Úlcera péptica activa.- Infarto pulmonar reciente.- Inestabilidad psicosocial.- Abuso de drogas.- Diabetes con daño orgánico grave
- Accidente cerebral importante y dependencia de 3ros.- Convulsiones frecuentes e incontrolables. Relativas
- Diabetes con daño orgánico mínimo. - Obesidad.- Enfermedad maligna tratada. - Edad avanzada.- Enfermedad vascular periférica coexistente. - Accidente cerebral menor.
- Convulsiones leves.
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Crespo Leiro MG et al. Conferencia de Consenso de los Grupos Españoles de Trasplante Cardíaco. Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:4B-54B
Número de trasplantes por año
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Número de trasplantes por año
Almenar Bonet L. Registro Español de Trasplante Cardiaco. XIX Informe Oficial (1984-2007) Rev Esp Cardiol.2008;61:1178-90
Porcentaje de trasplantes urgentes
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Porcentaje de trasplantes urgentes
Almenar Bonet L. Registro Español de Trasplante Cardiaco.XIX Informe Oficial (1984-2007) Rev EspCardiol. 2008;61:1178-90
Factores de mal Causas de
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Supervivencia
Factores de malpronóstico
Causas demuerte
Almenar Bonet L. Registro Español de Trasplante Cardiaco.XIX Informe Oficial (1984-2007) Rev Esp Cardiol.
2008;61:1178-90
–
Etiología de lacardiopatía: mayorsupervivencia en lamiocardiopatía dilatadaidiopática.
– Retrasplante. – Edad: peor pronóstico
por encima de los 60años.
– Urgencia 0, peorpronóstico (36%mortalidad en 2007).
Tipos de trasplante
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Tipos de trasplante
Electivo: pacientes en lista de espera que no cumplen losrequisitos para ser considerados urgencia 0.
Urgencia 0:1.Grado I: pacientes con retrasplante por fallo primario del injerto
(primeras 48 h).
1.Grado II: pacientes en shock cardiogénico y asistenciaventricular o soporte cardiopulmonar con ECMO (en caso dereceptores infantiles).
2.Grado III: pacientes en shock cardiogénico que requierenfármacos vasoactivos y ventilación mecánica.
3.Grado IV: pacientes en shock cardiogénico con balón decontrapulsación.
Almenar Bonet L. Registro Español de Trasplante Cardiaco.XIX Informe Oficial (1984-2007) Rev Esp Cardiol. 2008;61:1178-90
Previo al trasplante
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p
Estrecha coordinación entre ambos equipospara minimizar los tiempos de isquemia:
Isquemia óptima < 180 min.
Isquemia prolongada < 240 min.
Isquemia límite: 300 min.
Los trasplantes con isquemia prolongadadeben considerarse trasplantes de riesgo
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Sobrevida de Pacientes Transplantados
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Sobrevida de Pacientes Transplantados
0
10
20
30
40
50
60
70
80
1 Año 5 años 10 Años
80% 65% 50%
SALOMONE, Oscar et al . Certeza diagnóstica en la mortalidad de una población depacientes con trasplante cardíaco. Rev. Argent. Cardiol., jul./ago. 2008, vol.76, no.4, p.292-294. ISSN 1850-3748.
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Mortalidad en lista de espera:
superior a un 30% en Estados Unidos.
8% en España, cuya tasa de donantes es la más alta delmundo, 33 por millón de habitantes.
En la Argentina sólo son efectivos 40 de cada 100operativos denunciados. Siguiendo la mismatendencia que en el resto del mundo.
Tiempo de espera es aproximadamente de 29,68meses.