Post on 14-Jan-2017
HEPATITIS AGUDAS
• INFLAMACION DEL HIGADO DURANTE UN PERIODO MENOR DE 6 MESES
• PROCESO NECROINFLAMATORIO DEL HÍGADO DEBIDO A DIVERSAS ETIOLOGÍAS CON SÍNTOMAS VARIABLES CONSTITUCIONALES Y ELEVACIÓN DE AMINOTRANSFERASAS Y BILIRRUBINAS.
CLASIFICACION:1. HEPATITIS VIRALES AGUDAS2. HEPATITIS VIRALES CRONICAS3. HEPATITIS TOXICAS4. HEPATITIS VASCULARES5. HEPATITIS ALCOHOLICA6. HEPATITIS AUTOINMUNE7. HEPATITIS METABOLICAS
HEPATITIS
• Hepatitis A
• Hepatitis B
• Hepatitis no A no B: C, D, E
• Común:
HEPATITIS VIRALES
Afectan al hígado
Ictericia
Enzimas hepáticas elevadas
Transmisión Fecal - oral Parenteral
P. incubación Corto (15-30) Largo (15-180)
Comienzo Brusco Insidioso
Gravedad Moderada Alta
Formas crónicas NoA y E
SíB,C,D
CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO DE TRANSMISIÓN
• Virus de ADN parcialmente bicatenario envuelto
• Familia Hepadnaviridae• Distintos tipos antigénicos de comportamiento
similar• No cultivable
VIRUS DE LA HEPATITIS B: CARACTERÍSTICAS
• Periodo de incubación más largo (7-160 días)
• Inicio más lento• Todas las edades• Afectación hepática moderada• Existen casos crónicos:
HEPATITIS B: CLÍNICA
Adultos: 10 %
Neonatos: 90 %
1. Detección de la ADN polimerasa
2. Detección ADN viral: hibridación o PCR
3. Detección de Ags y Acs por técnicas de ELISA:• Anti-HBc• HBsAg/Anti-HBs• HBeAg/Anti-HBe
HEPATITIS B: DIAGNÓSTICO
• Distribución mundial (350 millones de infectados crónicamente)
• Endemicidad variable (depende del porcentaje de portadores crónicos asintomáticos [0,3-8%])
• Reservorio: Hombre infectado• Transmisión:
- Parenteral (0.0001 ml de sangre)- Sexual- Vertical o materno-fetal
HEPATITIS B: EPIDEMIOLOGÍA
• Vacuna• Medidas de índole general • Control de donaciones de sangre, hemo-
derivados y órganos• Uso de material desechable• Métodos de barrera• Inmunización pasiva
HEPATITIS B: PROFILAXIS
• Virus de ARN monocatenario pequeño y defectivo (necesita al Ag HBs para infectar y replicarse)
• 15 millones de infectados en el mundo
• 40% de hepatitis fulminantes
VIRUS DE LA HEPATITIS D (DELTA)
• Formas de presentación:
Coinfección VHB + VHD: aumenta la gravedad de VHB
Sobreinfección en pacientes con HB crónica: progresión más rápida y grave
• Diagnóstico serológico (Ig específicas)• Epidemiología y profilaxis las de la HB
VIRUS DE LA HEPATITIS D (DELTA)
• Virus de ARN de polaridad positiva, se multiplica mediante una retro-transcriptasa
• Familia Flaviviridae• No cultivable• Diferentes genotipos con distinto
comportamiento• La infección suele ser asintomática o leve• Hasta el 85% de los casos cronifican
VIRUS DE LA HEPATITIS C
• El virus tiene frecuentes errores en la replicación → frecuente aparición de mutantes
• La respuesta inmune resulta ineficaz frente a los mutantes
• El virus se asocia a la célula e inhibe la apoptosis
• Reacción inmuno-patológica
VHC TIENDE A LA CRONICIDAD
• Diagnóstico: - Difícil en formas agudas - Serología en formas crónicas (???)- Detección de ARN viral
• Transmisión: Parenteral (menos importantes las vías sexual, salvo si se padece otra ETS, y vertical, salvo en coinfectadas por VIH)
• Profilaxis: - Control de transfusiones y transplantes
- No hay vacunas
VIRUS DE LA HEPATITIS C
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS HEPATITISHepatitis AHepatitis E
No requieren
Hepatitis B crónica Análogos de nucleós(t)idos (Entecavir o Tenofovir mejor que Lamivudina)IFN α
Hepatitis C IFN α + rivabirina +/- inhibidor de proteasa (Telaprevir o Boceprevir)(50% curación en formas crónicas)(100% curación en formas agudas??)
Hepatitis D No hay ttº específico efectivo
HEPATITIS VÍRICAS: RESUMENA B C D E
Fuente Heces Sangre y fluidos corporales
Sangre y fluidos corporales
Sangre y fluidos corporales
Heces
Transmisión Fecal-oral Percutánea o permucosa
Percutánea o permucosa
Percutánea o permucosa
Fecal-oral
Cronicidad No Sí Sí Sí No
Prevención Inmuniza-ción pre/postexposi-ción
Inmuniza-ción pre/postexposi-ción
Control donantesModif. Conductas de riesgo
Control donantesModif. Conductas de riesgo
Red de abasteci-miento de agua segura
HEPATITIS CRONICA
HEPATITIS B CRONICA
• 1-10% DE LOS CASOS DE HEPATITIS B AGUDA• ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD: ANTIGENEMIA
ASINTOMÁTICA, HEPATITIS CRÓNICA, CIRROSIS, CÁNCER HEPATOCELULAR.
• MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS:• EXANTEMA, URTICARIA, ARTRITIS, VASCULITIS,
POLINEUROPATÍA Y GLOMERULONEFRITIS.
HEPATITIS B CRONICA
• AGS VHB: INFECCIÓN NO NECESARIAMENTE REPLICACIÓN
• ANTI HBS: INDICA INMUNIDAD
• ANTI HBC IGG: PERSISTE MESES O AÑOS
• ANTI HBC IGM: ALTA REPLICACIÓN VIRAL
• HBEAG: ALTA REPLICACIÓN AGUDA
• ANTI HBE: RECUPERACIÓN CLÍNICA
• DNA – HBV: REPLICACIÓN VIRAL
HEPATITIS B CRONICA
TRATAMIENTO• INDEPENDIENTE DE HBEAG + O –
• CARGA VIRAL > 10.000 COPIAS/ML (DNA VHB)
• ALT POR ENCIMA DEL VALOR NORMAL
• ESTADIO Y GRADO HISTOLÓGICO ( BIOPSIA HEPÁTICA -FIBROSCAN-METAVIR > F2 EN BIOPSIA)
HEPATITIS B CRONICA
TRATAMIENTO• IFN ALFA
• IFN PEGILADO
• LAMIVUDINA
• ADEFOFOVIR
• ENTECAVIR
• TELIVUDINA
• TENOFOVIR
HEPATITIS C CRONICA
• ANTI HCV – IGG: EXPOSICIÓN AL VHC
• HCV – RNA: REPLICACIÓN
• 50% - 70% CASOS DE HEPATITIS C
• MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS:CRIOGLOBULINEMIA, PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA, GLOMERULONEFRITIS M-P, SIALOADENITIS LINFOCÍTICA, CIRROSIS > 20% CASOS DESPUÉS DE 20 AÑOS
HEPATITIS C CRONICA
TRATAMIENTO:RNA DEL HVC + BIOPSIA CON HEPATITIS CRÓNICA MODERADA• GENOTIPO 1: IFN PEGILADO + RIBAVIRINA +
TELAPREVIR
HEPATITIS TOXICAS
• PATRÓN HEPATOCELULAR: FÁRMACOS Y PRODUCTOS TÓXICOS
ALT / FA > 5
• ACETAMINOFÉN, AINES, DROGAS ANTITUBERCULOSAS (ISONIAZIDA, RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA), KETOCONAZOL, FLUCONAZOL, DIFENILHIDANTOINA, CBZ, AC. VALPROICO, HALOTANO.
HEPATITIS TOXICAS
• PATRÓN COLESTÁSICO: RELACIÓN ALT – FA ES < 2
• SE OBSERVA CON EL USO DE ESTRÓGENOS, ANTICONCEPTIVOS ORALES, ESTEROIDES, CAPTOPRIL, ANTIBIÓTICOS (ERITROMICINA, NITROFURANTOINA, AMOXICILINA CLAVULANATO) CICLOSPORINA.
• PATRÓN MIXTO: RELACIÓN ALT/FA ENTRE 2 Y 5
• OCURRE CON USO DE SULFONILUREAS, METIMAZOL, AZATIOPRINA, Y ESTATINAS.
• IDIOSINCRATICAS
HEPATITIS VASCULARES
• OCLUSIÓN DE ARTERIA HEPÁTICA: ATEROMATOSIS, POLIARTERITIS NODOSA, ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES Y EMBOLISMO POR ENDOCARDITIS BACTERIANA.
• ISQUEMIA POR SHOCK
• DX: DOPPLER – ARTERIOGRAFÍA
HEPATITIS VASCULARES
• TROMBOSIS DE LA VENA PORTA : VARICES E-G, ESPLENOMEGLIA, HIPERESPLENISMO.
• ESTADOS TROMBOFILICOS, PANCREATITIS, MALIGNIDAD, TRAUMA ABDOMINAL, ESTADO CIRROTICO PROLONGADO.
• DX: DOPPLER – ANGIOGRAFÍA MESENTÉRICA EN FASE VENOSA.
HEPATITIS VASCULARES
• OBSTRUCCIÓN DE VENAS SUPRAHEPÁTICAS Y ENFERMEDAD VENO-OCLUSIVA HEPÁTICA : HEPATOMEGALIA, DOLOR Y ASCITIS.
• COAGULOPATÍAS, TR. MIELOPROLIFERATIVOS, ACOS, EMBARAZO, MALIGNIDAD, INFECCIONES, IRRADIACIÓN HEPÁTICA, IDIOPÁTICAS.
• DX: VENOCAVOGRAFÍA INFERIOR MAS BIOPSIA HEPÁTICA.
HEPATITIS AUTOINMUNE
• DEFECTO DE CEL. T SUPRESORAS NECROSIS – INFLAMACIÓN – CIRROSIS – INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
• MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS: POLIARTRITIS, ERITEMA NODOSO, PLEURITIS, SX. SJOGREN.
• TIPO I: MUJERES JÓVENES, HIPERGAMMAGLOBULINEMIA, FR +, ANAS+, AMA+
HEPATITIS AUTOINMUNE
COLANGITIS ESCLEROSANTE• AUTOINMUNE, MUJERES JÓVENES,
ESTRECHEZ INFLAMATORIA DEL ÁRBOL BILIAR INTRA Y EXTRAHEPÁTICO
• CIRROSIS, HIPERTENSIÓN PORTAL, COLANGIOCARCINOMA, SE ASOCIA CON COLITIS ULCERATIVA EN 70%.
• BT, FA, GGTP, ANCA+
• DIAGNOSTICO: ERCP Y COLANGIORESONANCIA
HEPATITIS AUTOIMUNECIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• MUJERES EDAD MEDIA• SE ASOCIA CON OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
(ESCLEROSIS SISTÉMICA, ARTRITIS REUMATOIDE, PSORIASIS)• HEPATOESPLENOMEGALIA, INSUFICIENCIA HEPÁTICA,
HIPERTENSIÓN PORTAL, PRURITO INTENSO, ESTEATORREA• NECROSIS DEL EPITELIO DE LOS CONDUCTILLOS BILIARES Y
GRANULOMA DEL ESPACIO PORTA• DX: BIOPSIA, AMAS > 1: 40 + FOSFATASA ELEVADA 6 MESES.
(2 DE 3 CRITERIOS).
HEPATITIS ALCOHOLICA
• CAUSA DE 31.9% DE CIRROSIS. HOMBRES: 60-80 G DÍA Y MUJERES 20-40 G DÍA DE ALCOHOL DURANTE 10 AÑOS.
• HÍGADO GRASO-HEPATITIS ALCOHÓLICA-HEPATITIS CRÓNICA CON FIBROSIS O CIRROSIS.
• DX: CLÍNICO ( ENCUESTA CAGE), LABORATORIOS, ASAT/ALAT >1 AMINOTRANSF. < 300. IMÁGENES A DESCARTAR OTRAS CAUSAS. BIOPSIA ES NECESARIA. TTO: ABSTINENCIA, NUTRICIÓNINDICE DE MADDREY > 32 INICIAR TERAPIACON CORTICOIDES 50% FALLECEN 3 MESE.
ESTEATOSIS HEPATICA• INFILTRACIÓN GRASA (TRIGLICÉRIDOS): SIN
INFLAMACION NI FIBROSIS (NAFL) HASTA NECROINFLAMATORIO (NASH)
• ASOCIADO A DIABETES, OBESIDAD Y DISLIPIDEMIA.
• 14% PROGRESA A CIRROSIS.• DIAGNOSTICO: ESTEATOSIS POR IMÁGENES
O HISTOLOGIA, CONSUMO NO SIGNIFICATIVO DE ALCOHOL, DESCARTADO OTRAS CAUSAS, NAFDL FIBROSIS SCORE, CRITERIOS DE SINDROME METABOLICO, ELEVACION DE ALAT.
• TRATAMIENTO: ENFERMEDAD DE BASE, MODIFICAR ESTILO DE VIDA, VITAMINA E. ( 800 UNID/ DIA.)
HEPATITIS METABOLICASHEMOCROMATOSIS
• TRASTORNO ALMACENAMIENTO DEL HIERRO
• HEREDITARIA O SECUNDARIA
• POR SOBRECARGA (TALASEMIA)
• MANIFESTACIONES DESPUÉS DE 30 – 40 AÑOS
• PIGMENTACIÓN BRONCEADA, DOLOR ABDOMINAL, HEPATOMEGALIA, CIRROSIS Y CA. HEPATOCELULAR
• SE ASOCIA A DM, ARTROPATÍA, ICC, HIPOGONADISMO HIPOTRÓFICO
HEPATITS METABOLICAS
HEMOCROMATOSIS• DIAGNOSTICO: AUMENTO DE
CONCENTRACIÓN DE HIERRO,% SATURACIÓN DE TRANSFERRINA, AUMENTO FERRITINA.
• TRATAMIENTO: FLEBOTOMÍAS, DEFEROXAMIA IV, SUSPENDER ALCOHOL, TRANSPORTE HEPÁTICO.
HEPATITS METABOLICAS
ENFERMEDAD DE WILSON• TRASTORNO HEREDITARIO (GEN ATP7B)
• ACUMULACIÓN TOXICA DE COBRE
HEPATITIS METABOLICAS
ENFERMEDAD DE WILSON• ADOLESCENCIA
• ALTERACIONES HEPÁTICAS, NEUROLÓGICAS, AUTONÓMICAS.
• DIAGNOSTICO: BIOPSIA HEPÁTICA, , COBRE EN ORINA DE 24 HORAS CERULOPLASMINA BAJA.
• TRATAMIENTO: ACETATO DE ZINC, TRIENTINO, TRASPLANTE HEPÁTICO