COMACARTUJANO BARRERA FRANCISCO

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA

NOSOLOGÍA BÁSICA

DEFINICIÓN.

COMA. Es un estado de inconscienciapatológica, generalmente duradero.

Consciencia. Capacidad fisiológica del individuode manifestar una respuesta psicológicaadecuada ante la percepción de estímulosinternos o externos. Mantenimiento del estadode alerta.

DEFINICIÓN.

Pérdida de las funciones de la vida derelación (sistema nervioso central), conconservación exclusiva de las de la vidavegetativa (sistema nervioso autónomo).

El sueño, estado normal de disminución de laconciencia, se característica por la facilidad deretornar a un estado de alerta.

HISTORIA.

Desde los días de los Griegos, los hombres han sabido que el comportamiento consciente normal depende de la

función cerebral intacta y que los trastornos de la conciencia son signos de insuficiencia cerebral.

Siglo XIX. Virchow establece que la muerte es celular, se plantea que la muerte es dada cuando cesa la actividad

cardiorrespiratoria.

Siglo XX. Aparecen los ventiladores mecánicos que permiten tener vida a pacientes con muerte cerebral.

1959. Michel Jouvet describe pacientes en coma y paro respiratorio tratados con ventilación artificial. Denominan a estos cuadros “muerte del sistema

nervioso”.

1969. Mollaret y Goulon, introducen el término COMA.

1971. Mohandas y Chou determinan que el daño del tronco cerebral es el componente del daño

cerebral severo.

ETIOLOGÍA.

El coma es causado por una gran variedad dedesórdenes.

• 85% disfunción metabólica o sistémica.

• 15% lesiones estructurales del SNC.

Las causas más frecuentes pueden ser recordadaspor la nemotecnia AEIOUTIPS.

A. Alcohol, Drogas, Toxinas.E. Endocrino, Exocrino.I. Insulina.O. Oxigeno, opiáceos.U. Uremia.T. Trauma, temperatura.I. Infección.P. Psiquiatría, porfiria.S. Lesiones que ocupan espacio (space),

shock, enfermedad cerebro vascular (ECV).

CUADRO CLÍNICO.

El individuo no recupera su estado de vigilia con estímulos intensos.

FISIOPATOLOGÍA.

La conciencia integra dos funciones:

1. Despertar. Depende de vías localizadas en elcerebro medio.

2. Cognición. Depende de vías localizadas en lacorteza cerebral.

El despertar está representado por el SistemaReticular Activador (SRA). Actúa como lapuerta de entrada para estímulos que van a lacorteza cerebral.

El sistema reticular está localizado a lo largo delllamado tronco cerebral, que comprende elbulbo raquídeo, la protuberancia y lospedúnculos cerebrales.

En la porción más alta de la substancia reticular radica lafunción “activadora ascendente”, mediante la cual elSR pone activas las neuronas de la corteza cerebral.cortical.

Sin estímulo iniciador Incapacidad de ver, oír,moverse armónicamente, etc.

Toda alteración anatómica o al menos funcional en el Sistema Reticular, conducirá al

estado de coma.

Para que la célula nerviosa cumpla su cometido serequiere una integridad en sus procesos metabólicosíntimos.

a) Buen flujo sanguíneo en cantidad.

b) Adecuado en calidad de oxígeno, glucosa, iones yausente en tóxicos y depresores.

c) Correctas funciones metabólicas de producción yaprovechamiento energético.

CBF (Cebral blood flow).

• 75 ml por 100 g / min en la materia gris.

• 30 ml por 100 g / min en la meteria blanca.

• MEDIA 55 ml por 100 g / min.

Consumo de oxígeno: 35 ml por 100 g / min.

Utilización glucosa: 5 mg por 100 g /min.

CLASIFICACIÓN.

1. Comas cardiocirculatorios.

2. Comas tóxico-metabólicos.

3. Comas cerebrales.

COMAS CARDIOVASCULARES.

Origen extracraneano.

• Vasculares del cuello.

Ej: obstrucción de carótidas.

• Trastornos en el vaciado

cardiaco. Ej: arritmias

complejas.

Son causa frecuentes de síncope, pero rara decoma ya que la hipoperfusión requeriría sersostenida en el tiempo y acentuada.

COMAS TÓXICO-METABÓLICOS.

Origen extracraneano.

Debidos a la inadecuada calidad de la sangre que irriga al cerebro.

Son muy frecuentes en la clínica médica.

– Hipóxico.

– Hipoglicémico.

– Drogas (alcohol).

– Anestésicos.

COMAS CEREBRALES.

Origen intracraneano.

El daño puede ser directo (neoplásico,inflamatorio, traumático, etc.) y el indirecto(isquemia o edema de hipertensiónintracraneana).

Edema en el Mesencéfalo.

CLASIFICACIÓN DE MEYERS-MEYERS.

COMA-PIC.

Cerebrales. Traumatismo, accidentes vasculares, tumores.Opio y otros tóxicos. Barbitúricos, alcohol, monóxido de

carbono.Metabólicos. diabetes, uremia, hipoglucemia,

deshidratación.Anémicos. Hemorrágicos, hemolisis.Psicogénicos. Engaño, histeria, estupor, melancólico.Infecciosos. Exantemas, tifo, paludismo, neumonías,

virus.Cardiovasculares: Trombosis coronarias, arritmias.

DIAGNÓSTICO.

El coma suele ser obvio al examinador.

La exploración tiende a precisar su gravedad y definirsu etiología, lo cual a menudo es muy difícil.

1. Colocar al paciente en posición horizontal, lo quefavorecerá la irrigación cerebral.

2. Mantener la permeabilidad de las vías respiratorias

RESPUESTA OCULOCEFALICA (OJOS DE MUÑECA).

Mover la cabeza pasivamente y observar el movimiento de losojos. Los ojos pueden moverse conjugadamente en ladirección opuesta a el movimiento. Una respuesta anormal(ausencia o asimetría) implica enfermedad del tallo cerebral.No realizar cuando se sospeche inestabilidad del cuello.

RESPUESTA CALÓRICA.

Si el movimiento de ojos de muñeca esta ausente, procede elestimulo calórico. Se aplica agua fría en la membranatimpánica normal causando desviación conjugada lenta delos ojos hacia el lado irrigado. La ausencia indicaenfermedad del tallo cerebral. La prueba calórica es mássensible que la respuesta oculocefalica.

ESCALA DE GLASGOW.

Un puntaje en la Escala de Glasgow de ocho o menosha sido usado como una definición alterna de coma;sin embargo, esta definición es válida únicamentecuando hay, como hallazgos asociados, ausencia deapertura ocular y de respuesta a órdenes.

LABORATORIO Y GABINETE.

1. Glucemia.2. Electrolitos, pruebas de función renal.

Hipernatremia, hiponatremia y euremia.3. Oximetría, gases arteriales. Detectar hipoxemia,

intoxicación por carboxihemoglobina.4. Estudios toxicológicos en sangre y en orina.5. TAC de cráneo. Orientada a determinar

hemorragia intracraneana.6. EEG. Puede facilitar el diagnóstico de un estado

epiléptico atípico.

TRATAMIENTO.

Cóctel Coma.

• Uso precoz de dextrosa al 25% o al50%, en dosis de 0,5-1,0 g/kg. Larápida recuperación del estado deconciencia confirma lahipoglucemia y puede obviar lanecesidad de manejo de la víaaérea.

• Uso de tiamina (Vitamina B1)

50-100 mg. Síndrome de

Wernicke-Korsakoff.

• Uso de antagonistas

de opiáceos como

naloxona, en dosis de

0,4 mg IV.

Los antibióticos deben ser considerados entodos los pacientes en coma de causadesconocida, particularmente si se presentancon fiebre.

BIBLIOGRAFÍA.

• Nosología Basica Integral. José Báez Villaseñor, José Luis Bravo, Ignacio Chávez Rivera, Jorge Espino Vela, Horacio Jinich. Tomo I. Sexta edición. Mendez Editores. 1999. Págs. 185-222.

• Harrison. Principios de Medicina Interna. Kasper, Braunwald, Fauci, Hause, Longo, Jameson. Volumen II. 16ª edición. Mc Graw Hill. Págs. 1705-1721.

• Walls R, Marx J, Hockerberger R. Coma and depressed level of conciousness. En: Rosen’s Emergency Medicine. Concepts and Clinical Practice. Editado por JA Marx, RS Hockberger, RM Walls. Mosby. St Louis, 2002.