Post on 23-Jun-2015
INTRODUCCIÓN
Considerarse según el momento en que se producen, en relación con la fractura.
Sufrimientos físicos, psíquicos e incapacidad. Elevado riesgo, Pérdida de función de la extremidad o de la
vida
EFECTOS DIRECTOS DEL TRAUMA
Sobre tejidos blandos Shock postraumático (hipovolémico, cardiogénico,
neurogénico o séptico) TVP y complicaciones (TEP) CID Síndrome de embolia grasa Síndrome de dificultad respiratoria del adulto Fracasos multiorgánico y multisistémico Tétanos Un mayor riesgo de infección Reducción del potencial de consolidación ósea Modificación de las posibilidades terapéuticas
EFECTOS DEL TRATAMIENTO
Infección Retardo de consolidación Pseudoartrosis Consolidación viciosa Rigidez articular Atrofia ósea de Sudek Artrosis secundaria
COMPLICACIONES INMEDIATAS
SHOCK TRAUMÁTICO LESIÓN DE PARTES BLANDAS LESIONES NEUROLÓGICAS LESIONES VASCULARES FRACTURA EXPUESTA ZONAS ARTICULARES
COMPLICACIONES INMEDIATAS
Determinado por el dolor y la hemorragia en el foco de fractura;
Algunos traumas pueden generar hemorragia en el foco de fractura (1-2 litros de sangre, diáfisis femoral/pelvis ) Anemia aguda y shock hipovolémico.
Shock Traumático
COMPLICACIONES INMEDIATAS
Por compromiso de troncos nerviosos Contusión/Extremos óseos desplazados
Comprimen/ contusionan, elongan o seccionan el nervio.
Son clásicos los ejemplos: Lesión del radial en fractura de la diáfisis humeral. Lesión del ciático poplíteo externo en fractura del
cuello del peroné. Lesión de la médula espinal en fractura de columna.
Lesiones Neurológicas
COMPLICACIONES INMEDIATAS
Lesiones de diversa naturaleza. Deben detectarse precozmente y resolverse de
inmediato. Ignorar/Descuidar Peligro inminente
Necrosis músculo-aponeurótica (necrosis isquémica de Volkman)
Gangrena del segmento distal al daño arterial.
Lesiones Vasculares
Lesiones Vasculares
Frecuente en las fracturas abiertas, aunque también se ven en fracturas cerradas.
Hematoma: lesión de los vasos que irrigan el hueso y de los tejidos adyacentes.
Debe ser detectado precozmente (primeras 6-8 horas) y resuelto de inmediato.
Ignorar descuidar su evolución, genera el peligro inminente de necrosis músculo-aponeurótica o gangrena del segmento distal al daño arterial que terminará en amputación
COMPLICACIONES INMEDIATAS
Espasmo arterial traumático Contusión arterial
Con trombosis por ruptura de la íntima Genera además un espasmo, agrava más el problema
circulatorio.
Lesiones Vasculares
Compresión/Desgarro/Sección pared de la arterial Déficit vascular distal con gangrena de la
extremidad Pseudo-aneurisma (hematoma pulsátil) Fístula arteriovenosa.
COMPLICACIONES INMEDIATASLesiones Vasculares
Ejemplos de lesiones arteriales: Lesión del tronco femoral por fractura de la
metáfisis distal del fémur
Lesión de A. tibial posterior por fractura de la metáfisis superior de la tibia
Lesión de la arteria humeral por fractura supra-condílea del Húmero.
COMPLICACIONES INMEDIATASFractura Expuesta
Lleva implícito el riesgo inminente de la infección del foco de fractura.
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Se producen a lo largo del proceso del tratamiento de la fractura.
Enfermedad tromboembólica Retracción isquémica de Volkman Atrofia ósea aguda de Südeck Necrosis ósea avascular Alteraciones de la consolidación
Retardo de la consolidación Pseudoartrosis
Flebitis Embolia Pulmonar
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
En cierto tipo de enfermos: Ancianos. Desnutridos. Con patología vascular previa. Obesos. Inertes en cama. Con los miembros flectados.
Enfermedad Tromboembólica
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
De los miembros inferiores. Que inducen a la postración:
Fractura de pelvis - Cuello del fémur
Enfermedad Tromboembólica
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Por daño de la arteria humeral: Espasmo – Contusión – Desgarro Compresión por hematoma de fractura (Sx
compartimiento) Presión fragmentos óseos - arteria
La isquemia suele no ser completa ni de larga duración
Insuficiente para provocar gangrena Suficiente para provocar necrosis masas
musculares Antebrazo: flexores de la mano y los dedos.
Retracción isquémica de Volkman
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Músculo necrótico reemplazado por cicatriz Fibrosa – Extensa – Retráctil - Irreversible - Definitiva.
Deja una mano en garra típica: Contractura en extensión/ hiperextensión
metacarpofalángicas Contractura en flexión articulaciones interfalángicas.
Retracción isquémica de Volkman
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Estado patológico caracterizado por acentuada osteoporosis de los huesos
Generalmente en muñeca, carpo y falanges. Asociada a trastornos tróficos:
Mano ˃ volumen: edema, brillante, congestiva, dolorosa al movimiento
Atrofia ósea aguda de Südeck
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Trastorno simpático-vascular reflejo, determinado por: Dolor: genera inmovilidad Acentúa la atrofia ósea Hiperemia del segmento lesionado Éxtasis vascular
Inicia con traumatismo leve/fractura pequeña magnitud, mal inmovilizada
Complicación Fractura de Colles.
Atrofia ósea aguda de Südeck
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Signos clínicos y radiográficos tardíos Se detectan meses y aun años después del
accidente No suele aparecer como complicación asociada a
la fractura. fracturas de segmentos óseos Irrigados arterias terminales/huesos mal irrigados Cualquier fractura puede complicarse
Por necrosis de sus segmentos óseos Consolidación: meses - años
Necrosis ósea avascular
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Graves secuelas: rigideces, atrofias musculares irreversibles, etc.
Suele asociarse con pseudoartrosis El tejido óseo pierde su vascularización
Muerte celular - Necrosis del hueso. Largo tiempo
Estructura ósea inalterada No sospecha la complicación.
No detección Destrucción hueso avascular Reabsorción por acción osteoclástica Ausencia de consolidación de la fractura
Necrosis ósea avascular
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Hiperemia vecina al foco de fractura Determina una osteoporosis reaccional Segmentos óseos con circulación normal;
No ocurre en hueso avascular - densidad cálcica mantenida
Rx segmentos óseos necróticos (secuestros) Relativamente hipercalcificados Densidad ósea aumentada relación al hueso vecino, Osteoporosis por hiperemia: signo más precoz de la
complicación.
Necrosis ósea avascular
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
La Detección Temprana, permite: Protege de la carga del peso Fase de curación/ Revitalización segmento óseo por neovascularización Meses/años: reestructuración ad-integrum del hueso
Necrosis ósea avascular
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Necrosis ósea avascular
Debe buscarse Dx precoz de necrosis avascular en:
F. del cuello del fémur. F. del escafoides carpiano. F. o luxo-fractura del semilunar F. del cuello del astrágalo F. del 1/3 distal de la tibia Luxo-fractura del cuello del húmero F. del cóndilo externo del húmero Luxación traumática de la cadera
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Necrosis ósea avascular Pronóstico de fractura complicada por una
necrosis avascular de segmentos óseos es grave Evolución incierta Retardo de consolidación o Pseudoartrosis
inminente Período de reparación prolongado, Inmovilización prolongada Desarrollo de secuelas, como rigideces
articulares, atrofia muscular, suelen ser inevitables
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Retardo de la consolidación Etapas del proceso de osteogénesis normales,
pero lentas. Si se permite su evolución natural, sin
circunstancias entorpecedoras, la consolidación se establecerá en forma definitiva y normal.
No debe considerarse como fracaso biológico
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Retardo de la consolidación
Causas Algunos de ellos son inherentes al enfermo, otros
a la fractura misma y otros al manejo médico del enfermo:
Inmovilización inadecuada: yesos corto/suelto Inmovilización interrumpida por cambios repetidos de yesos Infección del foco de fractura Importante pérdida de sustancia ósea. Irrigación sanguínea insuficiente Tracción continua excesiva y prolongada. Edad avanzada. Intervenciones Qx en foco de Fx (desperiostización y
osteosíntesis) Cuerpos extraños en foco de Fx (placas, tornillos, alambres,
secuestros, etc.)
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Retardo de la Consolidación Sólo la inmovilización inadecuada, interrumpida,
quizás sea la única capaz de generar pseudoartrosis
Las otras sólo alterarán la velocidad del proceso osteogenésico de reparación ósea (retardo de consolidación)
Abandono de la inmovilización/deficiente, Proceso de reparación se detiene Tejido osteoide de neoformación involuciona a tejido
fibroso Pseudoartrosis
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Retardo de la Consolidación
Signos/Síntomas del retardo de la consolidación
Dolor en foco de Fx al apoyar/mover segmento óseo Fx de MMIIs (de carga) → sensación de inseguridad en el
apoyo
Rx Descalcificación de los extremos óseos Canal medular (opérculo) no está cerrado, Contorno de extremos óseos permanece descalcificado (no hay
fibrosis marginal) Sombras de calcificaciones partes blandas torno al foco de Fx
(callo óseo incipiente)
COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS
Retardo de la Consolidación
Tratamiento Identificado el retardo de consolidación, corregir
la causa que esté provocando y manteniendo la complicación:
1. Corregir la inmovilización inadecuada: yeso corto, incontinente o quebrado, etc.
2. Tratar la infección, si la hay. 3. Corregir el estado nutritivo. 4. Estimular actividad funcional de extremidad hasta donde
sea posible 5. Retirar cuerpos extraños (secuestros). 6. Asegurar una inmovilización completa ininterrumpida*
RUPTURA DE TENDONES
Causado por el trauma o la fractura.
Causa inestabilidad articular
Clínicamente: dolor,
equimosis, hemartrosis
Dx: Rx stress
Las fracturas abiertas
tienen más riesgo de
infectarse, aunque una osteosíntesis de fractura
cerrada, puede
infectarse
El germen más
común es el
estafilococo
aureus.
La respuesta inflamatoria:• Altera la
formación de las células del callo
• Se reduce la vascularización
• Fibrosis con fragmentos óseos avasculares (secuestros)
Se debe a un
inadecuado desbridamiento inicial y demasiado manipulacion quirúrgica.
Su tratamiento
no gira únicamente en base a la antibioticoterapia, sino a
repetidos desbridamie
ntos.
INFECCIÓN EN FRACTURAS ABIERTAS
RETARDO DE CONSOLIDACIÓN: Pese a una buena reducción e inmovilización, aún hay línea de fx. NO DOLOR NI MVTOS ALT.
CONSOLIDACIÓN DEFECTUOSA:Cuando los extremos de la fractura consolidan en mal posicionamiento, ocasionando deformidades o disfunciones
PSEUDOARTROSIS no se ve el callo que puentea los extremos fracturados; movilidad anormal en el foco y se observa radiotransparencia en la zona de fractura.
En el retardo de la consolidación hay descalcificación de los extremos óseos, el canal medular no está cerrado, no hay fibrosis marginal y se encuentran sombras de calcificaciones en las partes blandas en torno al foco de fractura (callo óseo incipiente)
Tx RETARDO CONSOLIDACIÓN
La principal medida es corregir la inmovilización inadecuada (yeso corto, incontinente, quebrado, etc.) asegurando una inmovilización completa y continua.
Tratar la infección si está presente. Corregir el estado nutricional. Estimular la actividad funcional.
Cuando los extremos de la fractura consolidan en mal posicionamiento, ocasionando deformidades o disfunciones
Consolidación defectuosa
Fig. 1. Fractura inicialmente tratada ortopédicamente que evolucionó con acortamiento radial y conflictocúbitocarpiano secundario.
Fig. 2. Consolidación viciosa tras fractura de radio distal porcizallamiento tratada mediante reducción cerrada y vendajeenyesado. Realización de osteotomía vía volar, conosteotomo y estabilización con placa de ángulo fijo.
PSEUDOARTROSIS
HIPERTRÓFICA
(MECÁNICA):
• Presencia de macromovimientos continuos durante el tratamiento.
• Se observa intento de formación del callo
PSEUDOARTROSIS
ATRÓFICA(BIOLÓGICA
):
• Se debe a la pérdida ósea, o también a daño por necrosis avascular
• No hay signos de intento de formar callo
La clasificación de Judet y Judet
Dx
Pretell Mazzini Juan Abelardo 1, Ruiz Semba Carlos2, Rodriguez Martín Juan3.
Se observa recalcificación y esclerosis de los extremos óseos que se ven redondeados, uno de ellos adopta la forma convexa y el otro cóncavo, simulando una articulación condílea, hay cierre del canal medular, ausencia de sombra de osificación en torno al foco de fractura, separación de los extremos óseos y a veces engrosamiento de los extremos óseos (hipertrófica) por calcificación del tejido fibroso cicatricial
Tx PSEUDOARTROSIS
El objetivo es curar la pseudoartrosis y lograr una funcionalidad del miembro afectado lo más normal posible:
resección de la cicatriz fibrosa. reavivamiento de los extremos óseos. apertura del canal medular aplicación de injertos óseos extraidos de
la cresta iliaca (de alto poder osteogénico)
Necrosis avascularPerdida temporal o permanente de irrigación.
Muerte celular de los componentes del hueso
Destrucción ósea, dolor y pérdida funcional articular
Necrosis avascularHueso necrótico desencadena un proceso de reparación que incluye los osteoclastos, osteoblastos, histiocitos, y los elementos vasculares.
Los osteoblastos forman hueso nuevo en la parte superior del hueso necrosado,
dando lugar a una cicatriz gruesa que impide la revascularización del hueso necrótico, con el consiguiente remodelación anormal y disfunción de la articulación conjunta.
Necrosis avascular Postraumática
Fx Cuello del fémur
Luxación de cadera
Fx/luxa de cadera
Epifisiólisis de la cabeza del Fémur
Cirugía reparadora de la cadera
Manipulación de la cadera
Traumatismo de la cadera sin Fx ni luxación.
Fig. 4 Necrosis avascular de cóndilo femoral interno en mujer de 66 años. Radiografía ántero-posterior de rodilla izquierda (20A) muestra una lesión radiolucente subcondral, rodeada por un halo de esclerosis, en área de carga del cóndilo femoral interno. Imágenes sagital FSE-T2 (20B), coronal GRE-T2 (20C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (20D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.
DOLOR, Que aumenta de intensidad. En reposo. Alteración de la sensibilidad. Los dos movimientos de la articulación activa y pasiva
puede ser limitado y doloroso. En los Pacientes con fractura, los síntomas que pueden indicar una
necrosis avascular son aumento del dolor y cojera casi 1año después de la fractura. Los síntomas tienden a ser inespecíficos
Necrosis avascular
Radiografia TAC
Deformidad del hueso Areas visibles y palidas en el hueso
Esclerosis del area necrotica
Osteoartritis
DX de Necrosis avascular
Tx de Necrosis avascular
Prevencion
Reduccion energica de la fractura.
Revascularization
Excision del segmento avascular
Total reemplazo
de la articulacion
injertos de hueso cortical.
“Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión)”
DEFINICIÓN
SEGÚN PRESENTACIÓN
Agudo
Crónico
Sx. De aplastamiento (Sx. Crush)
SINDROME COMPARTIMENTAL
ETIOLOGÍA
Para darse la elevación de la presión dentro de un compartimiento osteofascial puede disminuir el tamaño del mismo o aumentar el contenido dentro del compartimiento. las principales lesiones SC (Fx. Asociadas a trauma cerrado 69%, trauma de tejidos blandos sin fractura y la isquemia/reperfusión posterior a tratamiento de lesiones arteriales 23% e incluso casos de patología venosa (FCD).
SINDROME COMPARTIMENTAL
ETIOLOGÍA
DISMINUCIÓN EN EL TAMAÑO DEL COMPARTIMENTO
COMPRESIÓN EXTRÍNSECA• Vendaje o yeso circunferencial.
• Escara por quemadura.• Uso prolongado de torniquete.
• Posición durante la cirugía. • Cierre de defectos fasciales.
INCREMENTO DEL CONTENIDO DEL COMPARTIMENTO
HEMORRAGIA• Trauma (Fracturas, lesión vascular).
• Coagulopatias congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)
• Tratamiento anticoagulante.
INFLAMATORIO (EDEMA)• Isquemia reperfusión.• Quemadura eléctrica.
• Trombosis venosa.• Choque y resucitación exhaustiva.
• Rabdomiolisis.• Síndrome nefrótico.
IATROGENIA• Infusión intracompartimental.
• Infusión intraósea.
SINDROME COMPARTIMENTAL
FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN
Interrupción del flujo arterial y/o aumento
progresivo de la P tisular
METABOLISMO ANAERÓBICO
Disminución del flujo capilar
IsquemiaNecrosis local 2ria.
hipoxia
Alteración en la prod. ATP
Prod de acido láctico
Aumento de la P celularEdema intersticial Aumento de la P compartimental
venulas de paredes delgadas colapsan (HTV), ocluye
capilares y agrava la hipoxia
1
ATP – hipoxantina -- UratosDéficit de ATP-- Bomba Na-
K ATP asa no mantiene la Osml.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
FISIOPATOLOGÍA
REPERFUSIÓN
O2 --- transforma en R libres.
AMPLIFICA LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
Lesión celularDaño membranas
Inducción Quimiotaxis (PMN)
Liberación y act de proteasas
agregación plaquetaria
DAÑO MUSCULAR Y NERVIOSO IRREVERSIBLE
2
EXACERBA SC
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
FISIOPATOLOGÍA
REPERFUSIÓN
O2 --- transforma en R libres.
AMPLIFICA LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
Lesión celularDaño membranas
Inducción Quimiotaxis (PMN)
Liberación y act de proteasas
agregación plaquetaria
DAÑO MUSCULAR Y NERVIOSO IRREVERSIBLE
2
EXACERBA SC
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
DIAGNOSTICO
principal Obj. Dx. Precoz clínico. Dx. SC establecido suele se facial (lesión muscular y nerviosas irreversible). Las manifestaciones clínicas aparecen 4 a 6 hrs después de la lesión. 6 P
es el primer síntoma en aparecer, indicando isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo o entumecimiento1 PARESTES
IAS
2 PAIN
/DOLOR
comúnmente fuera de proporción a la lesión, además se exacerba con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.
SINDROME COMPARTIMENTAL
DIAGNOSTICO
3 PRESIÓN
4 PALIDEZ
El compartimento se torna tenso y caliente, la presión del compartimento es mayor de 30 mmHg.
signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular
SINDROME COMPARTIMENTAL
DIAGNOSTICO
5 PARÁLISIS
6 AUSENCIA DE PULSOS
/PULSELESSNESS
Hay movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, se ha establecido undaño mioneural.
No debería encontrarse en el momento del diagnóstico, significando que, sin lesión arterial directa, ha habido tiempo para el compromiso de las sistema venoso, posteriormente de los capilares, arteriolas y arterias mayores
SINDROME COMPARTIMENTAL
DIAGNOSTICO
PRUEBAS BIOQUIMICAS
CPK MIOGLOBINURIA
ANEMIAHIPERKALEMIA,HIPOCALCEMIA,
HIPERFOSFATEMIA, TROMBOCITOPENIA,UREMIA Y ACIDOSIS
METABÓLICA
SINDROME COMPARTIMENTAL
TRATAMIENTO
Extremidad en posición neutra Retirar vestimenta apretada vendajes y
dispositivos de inmovilización Conseguir la resolución de la hipotensión
(presión compartimental <30 mmHg PAD <50 mmHg puede originar SC)
Fasciotomía (Cx)
SINDROME COMPARTIMENTAL
TRATAMIENTOLa resistencia del
músculo
2 horas daño tisular, perdida de
conducción nerviosa
4 horas lesiones del musculo y
neuropraxia
6 - 8 horas Daño reversible mioneural
NECROSIS
SINDROME COMPARTIMENTAL
SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
Criterios diagnósticos IASP para el síndrome de dolor regional complejo (SDRC)*
1. Presencia de un evento inicial nocivo (lesión nerviosa desencadenante), o una causa de inmovilización † 2. Dolor continuo, alodinia, o hiperalgesia en los que el dolor es desproporcionada en relación con cualquier evento conocido 3. Prueba en algún momento de edema, cambios en el flujo sanguíneo en la piel, o actividad sudomotoras anormal en la región del dolor (puede ser signo o síntoma) 4. Este diagnóstico se excluye por la existencia de otras condiciones que de otra manera puedan explicar el grado de dolor y disfunción
* Si no existe "daño en nervios mayores" diagnosticar SDRC I; si se considera que presenta "daño de nervios mayores" diagnosticar SDRC II. † No se requiere para el diagnóstico; 5-10% de los pacientes no tendrán esta opción.
Estadio I 1. Aparición de dolor severo en el lugar de la
lesión.2. Aumento de la sensibilidad de la piel al tacto y la presión suave (hiperestesia)3. Inflamación localizada4. Espasmos musculares5. Rigidez y limitación del movimiento6. Al principio, la piel puede presentarse caliente, roja y reseca, para más tarde cambiar a un color azulado (cianótica) en apariencia, fría y sudorosa a la palpación7. Aumento en la sudoración (hiperhidrosis).8. Casos leves en este estadio pueden recuperarse en unas semanas de manera espontánea, o responder rápidamente al tratamiento.
La fotografía ilustra la presencia de fuerte edema o hinchazón de la pierna. La piel se ve enrojecida y engrosada. El crecimiento de la uña del dedo gordo del pie ha aumentado. Se observa una lesión ulcerada en la superficie del dorso del pie. Estadío I del Síndrome de Distrofia Refleja (SDR). *
Estadio II1. El dolor se hace más severo y difuso.2. La inflamación tiende a diseminarse y el edema puede cambiar de suave a duro.3. El pelo puede tornarse grueso y más tarde hacerse fino y escaso, las uñas pueden tener un crecimiento rápido y más tarde lento, para después quedar quebradizas y con surcos profundamente delineados.4. Desgaste de los huesos (osteoporosis), puede ocurrir temprano en la enfermedad, para luego convertirse en severo y difuso.5. La atrofia muscular comienza a aparecer.
Caso muy severo y bilateral de SDR en Estadío II. Hay fuerte edema, ulceraciones y los vellos se han tornado gruesos y ensortijados.
Estadio III1. Adelgazamiento marcado de la piel (atrofia), la cual llega a ser irreversible.2. Para algunos de estos paciente el dolor llega a ser insoportable, tomando casi toda la extremidad. Un porcentaje pequeño de pacientes ha desarrollado DSR generalizada, afectando todo el cuerpo
ARTROSIS POSTRAUMÁTICAFracturas del cartílago hialino que no fueron bien reducidas
El dolor y la pérdida progresiva de los movimientos son sus principales síntomas.
BIBLIOGRAFIA Baena J., Ruzafa A., Martínez A. Graupera X., Mendoza-Vera J. J. Patología
del Aparato Locomotor, 2007; 5 Supl. II: 91-96. Complicaciones del tratamiento de las fracturas de radio distal. Baena J., Ruzafa A., Martínez A. Graupera X., Mendoza-Vera J. J. Patología del Aparato Locomotor, 2007; 5 Supl. II: 91-96.
. Dr Alfredo Aybar Montoya. Complicaciones de las fracturas José María Mellado Santos, Laura Pérez del Palomar Aldea, Esther Salvadó
Geli, Anna Ramos Gadea, Angels Camins Simón, Emilio Mayayo Artal. Institut de diagnòstic per la imatge. Resonancia magnética de la lesión epifisaria radiolucente: claves diagnósticas.
García-López A.1, Delgado P. J.2 Artrodesis parciales: fusión de las cuatro esquinas.
Pretell Mazzini Juan Abelardo 1, Ruiz Semba Carlos2, Rodriguez Martín Juan3. Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.
Distrofia Simpatica Refleja/Sindrome Regional Doloroso Complejo (DSR/SRDC) Guías Clínicas Practicas—Segunda Edición .
Rodríguez Altónaga, J. R. 1 ,Plaza García, S. 2, Altónaga, J. R. 3. Artrodesis de tobillo.