CORAZÓN Y SISTEMA CIRCULATORIO

SISTEMA CIRCULATORIO: FUNCIONES PRINCIPALES

• Transportar y distribuir sustancias esenciales a los tejidos.

• Remover desechos metabólicos.• Ajustar el suministro de oxígeno y

nutrientes en diferentes estados fisiológicos.

• Regulación de la temperatura corporal.• Comunicación humoral.

Sistemas abiertos

Sistemas abiertos

Sistemas abiertos

BOMBA

TUBOS de DISTRIBUCIÓN

VASOS y CAPILARES

TUBOS COLECTORES

CIRCUITO PRINCIPAL Sistemas cerrados

Sistemas cerrados

Un poco de física

VELOCIDAD = DISTANCIA / TIEMPO V= D/T

FLUJO = VOLUMEN / TIEMPO Q = VL/T

VELOCIDAD –FLUJO - AREA

V = Q/A

Y EL FLUJO ES CONSTANTE!

ÁREA SECCIONAL Y VELOCIDAD

Q=10ml/s

A= 2cm2 10cm2 1cm2

V= 5cm/s 1cm/s 10cm/s

V = Q / A

a b c

Cambios de presión en el sistema vascular

LARGE ARTERIES

SMALL ARTERIES

ARTERIOLES

CAPILLARIESVENULES &VEINS

Pre

sió

n m

ed

ia

Diámetro internoPequeño GrandeGrande

Tejido elástico

Músculo

Presión sanguíne

a

Distribución de la sangre en el sistema

circulatorio• 67% en venas/vénulas• 5% en capilares sistémicos• 11% en arterias sistémicas• 5% en venas pulmonares• 3% en arterias pulmonares• 4% en capilares pulmonares• 5% en el corazón

Distribución de la sangre

Un sistema complicado

Que se puede simplificar

Circuitos en serie y en paralelo

PULMONARYCIRCULATION

1. LOW RESISTANCE2. LOW PRESSURE

(25/10 mmHg)

SYSTEMICCIRCULATION

1. HIGH RESISTANCE2. HIGH PRESSURE

(120/80 mmHg)

PARALLELSUBCIRCUITS

UNIDIRECTIONALFLOW

Con ustedes… ¡el cuore!

Tengo el corazón

con agujeritos

…

Tejido cardíaco

Músculo cardíaco

Sarcómeros

Actina/Miosina

Células Mononucleadas

Discos intercalares

Gap junctions

Muchas mitocondrias

Alto aprovechamiento de O2

Conexiones entre células

cardíacas

El sistema de conducción cardíaca

Fibras de Purkinje

Haz de fibras

Nódulo sinusal

(SA)

Nódulo auriculo-ventricular (AV)

Marcapasos (en orden de acuerdo a su ritmo endógeno)

Nódulo sinusalNódulo auriculo-ventricularHaz de HisFibras de Purkinje

•Automatismo: el corazón late automáticamente•Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón. •Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. SN Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el SN Parasimpático la disminuye.

Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral. Dromotropismo: es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-conductor. SN Simpático tiene un efecto dromotrópico positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Sn parasimpático es de efecto contrario. Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.

El corazón como bomba

Potencial de acción cardíaco

Potencial de acción en diferentes áreas del corazón

mv

0

-80mv

mv

0

-80mv

mv

0

-80mv

ATRIUM VENTRICLE

SA NODE

time

Na+

K+Na+

K+

-70 mV

RESTING

THRESHOLD

-0

Graduallyincreasing PNa

AUTOMATICITY

Potencial de acción

“rápido”

Potencial de acción cardíaco

y corrientes iónicas

Fast K closes Slow K opens

Fast K reopens

("Delayed rectifier")

DHPR

(DHPR)

Ca2+

Entry of Ca2+ during action potential

1 Ca2+ out for 3 Na+ in

Inhibited by digitalis & ouabain; indirectly Na+/Ca2+ exchange

[Ca2+]in

Affected by epinephrine () and ACh ()

Potencial de acción cardíaco y señales de calcio

Adrenalina/NA: afectan el canal de Ca2+ voltaje-dependiente uniéndose a un recpetor 1, activando iuna adenilato ciclasa, cAMP, fosforilando el canal de Ca2+ channel y aumentando su probabilidad de apertura.

Acetilcolina de nervios parasimpáticos se une a receptores muscarínicos y activa una proteína G inhibityoria que inhibe la adenilato ciclasa y disminuye la fosforilación del canal de Ca2+.

Neurotransmisores y potencial de acción

cardíaco

Increased open probability

Acetylcholine

Gi protein–

En el músculo cardíaco el potencial de acción dura tanto como la contracción muscular, por lo que no hay sumación posible (está en período refractario)

Conducción del P.A. a través de discos intercalados y Gap Junctions

EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR

NORMAL ECG

1ST DEGREE

PROLONGUED AVCONDUCTION TIME

2ND DEGREE

1/2 ATRIAL IMPULSES CONDUCTED TO VENTRICLES

3RD DEGREE

VAGAL MEDIATIONIN N REGION/COMPLETEBLOCK

CICLO CARDÍACO

CICLO CARDÍACO

Aorta — accepts output of the left ventricle; first vessel of the systemic vasculature; sustains highest systolic pressure, ~140 mm Hg

Pulmonary artery — accepts output of the right ventricle; first vessel of the pulmonary vasculature; sustains peak pressure of ~25 mm Hg

Superior vena cava / inferior vena cava — largest vessels returning blood to heart (right atrium) from systemic vasculature

Pulmonary veins — largest vessels returning blood (oxygenated) to heart (left atrium) from pulmonary vasculature

Coronary arteries — supply blood to cardiac muscle tissue; branch from the aorta immediately above the aortic (semilunar) valve (heart gets no nutrients or O2 from the blood in the atria and ventricles)

Systole — contraction of ventricles (systolic P = peak pressure per heartbeat in major systemic arteries)

Diastole — relaxed filling of ventricles (diastolic P = lowest pressure per heartbeat in major systemic arteries)

First heart sound (lub) — sound of atrioventricular valves closing as ventricles start contracting

Second heart sound (dup) — sound of semilunar valves closing as ventricles stop contracting and ventricular pressure drops below pressure in the major arteries

Pulse pressure (PP) — systolic P - diastolic P

Mean arterial pressure (MAP) — diastolic P + 1/3 PP

Stroke volume (SV) — vol. at end of diastole - vol. at end of systole; usually ~70 ml ( = ~130 ml - ~60 ml )

Cardiac output (CO) — heart rate (HR) x SV CO can increase by a factor of 6 or more, initially due to HR & SV; at higher CO, increase is mostly due to HR.

CICLO CARDÍACO

ECG, presión y volumen cardíaco

EDV

ESV

Flujo sanguíneo (Q): ley de Poiseuille

(FLUJO)Q(FLUJO)Q = (Pi - Po) r

Diferencia de presión

Radio

8nL

Viscosidad

4

Largo

Gasto cardíaco

Método de Fick:

VO2 = ([O2]a - [O2]v) x Flujo

Flujo =VO2

[O2]a - [O2]v

Espirometría (250 ml/min)

Sangre Arterial (20 ml%)Sangre en arteria pulmonar (15 ml%)

Gasto cardíaco

Flujo periférico

Retorno venoso

Flujo pulmonar

• REGULACION DEL GASTO CARDIACO– Frecuencia cardíaca (SNA)– Volumen de latido

•Ley de Frank-Starling•Cambios en la contractilidad

• Cambios en células del miocardio– Regulación de contractilidad– Curvas largo-tensión y volumen-presión– Curva de función cardíaca

Autoregulación (Ley de Frank-Starling)

Contractilidad

Sistema simpático

Sistema Parasimpático

Gasto cardíaco = Volumen de latido x frecuencia cardíaca

Regulación cardiovascular

Regulación cardiovascular

Regulación cardiovascular

Regulación hormonal

• Adrenalina y noradrenalina– Médula adrenal

• Renina-angiotensina-aldosterona– Renina del riñón– Angiotensina, una proteína plasmática– Aldosterona de la corteza adrenal

• Vasopresina (ADH)– Hipófisis posterior

HYPERTENSION (140/90 mmHg)Secondary Hypertension (10%) [e.g., Pheochromocytoma]Essential Hypertension (90%)

- Normal cardiac output- Cardiac hypertrophy [left ventricle]- “Resetting” of the baroreceptors- Thickening of vascular walls

ARTERIAL PRESSURE-URINARY OUTPUT THEORYHypertension causes thickening of vascular walls

NEUROGENIC THEORYThickening of vascular walls causes hypertension

TREATMENT: Reduce stressSympathetic blockers Low sodium dietDiuretics

RESPONSE TO HEMORRHAGE Sympathetic tone via baroreceptor reflex

Heart rate and contractility– Venoconstriction ( MCP)– Vasoconstriction ( arterial BP & direct blood to

vital organs)

• Restore Blood Volume– Capillary fluid shift ( BP favors reabsorption) Urinary output ( Arterial BP, ADH, Renin-

Angiotensin-Aldosterone)

• Restore plasma proteins & hematocrit

CARDIAC FAILURECAUSES: Impairment of electrical activity

Muscle damageValvular defectsCardiomyopathiesResult of drugs or toxins

PROBLEM: Maintaining circulation with a weak pump( Cardiac output & cardiac reserve; RAP)

SOLUTIONS: Sympathetic tone via baroreceptor reflex - Heart rate and contractility

-Venoconstriction ( MCP)-Vasoconstriction ( Arterial BP)

Fluid retention ( MCP)-Capillary fluid shift-ADH-Renin-angiotensin-aldosterone

MEASURING BLOOD PRESSURETURBULENT FLOW

1. Cuff pressure > systolic blood pressure--No sound.2. The first sound is heard at peak systolic pressure.3. Sounds are heard while cuff pressure < blood pressure.4. Sound disappears when cuff pressure < diastolic pressure.