Post on 26-Oct-2015
DEFCIFIT DE VITAMINA A
Burga Huaman Ruth
VITAMINA “A”liposoluble
Almacenaje principal
retinol
Ac, RetinoicoRetinal
2 formas
Carotenoides o provit A
Vit A Preformada o
Retinol
Origen animalOrigen vegetal
INTERACCIONES VITAMINA A - NUTRIENTES
PROT Absorción VIT A
Liberación desde el hígado
Transp a la sangre
Niños con DPE
DEFIC VIT A
Lípidos y vit E
Abs y utilización de
vit A
zincmetabolis
mo
Movilización desde el hígado
Oxidoreduccion en retina,
testículos y otros tejidos.
La vit “A”, en forma de retinaldehido
interviene en la síntesis del pigmento
rodopsina en los bastoneS de la retina
Actua en la diferenciacion de células epiteliales de la conjuntiva y la córnea, tráquea, piel, etc.
FUNCIONES
• Crecimiento• Inmunocompetencia • Buen estado de las mucosas y de la piel• Formación de los huesos y los dientes• Protege el organismo de las infecciones
respiratoria• Colabora en el tratamiento de muchos
desordenes oculares.CARACTERISTICAS
Necesita determinadas grasas y minerales para ser absorbidas en el proceso digestivo.No requiere ser ingerida día a día, ya que el organismo puede almacenarla.
FUENTES NATURALES
Zanahoria, ensalada, vegetales verdes, cereza negra, papa, ajo, cebolla, aceite de hígado, etc.
CARENCIAS
La insuficiencia o carencia de vitamina A puede provocar: falta de visión, ceguera nocturna, hipertensión arterial, poca resistencia a las infecciones, trastornos cíclicos en la mujer. Y en algunos casos jaquecas o insomnio.
ALTERACION OCULARES: XEROFTALMIA
INMUNIDAD y DEFENSAS
ALTERACIONES ÓSEAS
ALTERACIONES CUTÁNEAS
Que significa sequedad de los ojosPuede ocasionar ceguera crepuscular, sensibilidad extrema a la luz , opacidad de la córnea con presencia de úlceras, el cual puede conducir a la ceguera.
susceptibilidad a infecciones bacterianas, parasitarias o virales Las células del sistema inmunitario también son afectadas lo cual puede llevar a un aumento de células pre-cancerosas de los tejidos epiteliales de boca, garganta y pulmones.
ENFERMEDADES POR FALTA DE VITAMINA
A
Inhibe el crecimiento, da malformaciones esqueléticas, enf articulaciones
Hiperqueratosis
PREVENCIÓN
• aumentar la producción y consumo de alimentos ricos en vitamina A y carotenos
• suplementos terapéuticos, que a menudo consisten en dosis altas de vitamina A cada cuatro a seis meses; fortificación de alimentos y educación nutricional.
sarampión xeroftalmia
MDE
REQUERIMIENTOS
ER (Eq. De retinol)1ER =1ug de
retinol = 6ug de betacaroteno
recomienda: - Lactantes - 1 año de edad: 375 ug de ER/dia ( tomando como base el contenido de retinol de la leche humana).- 1-3 años: 400 ug de ER/dia. - 4-6 años: 500 ug de ER/dia.- 7-10 años: 700 ug de ER/dia.- Los niveles de ingestión durante la adolescencia son similares a los de adultos. (H:1000 y M:800)
MANIFESTACIONES CLINICASLeve: ceguera nocturna, xerosis conjuntival,
manchas de Bitot.
Moderado: xerosis corneal.
Grave: ulceración de la córnea, queratomalacia y fungus xeroftálmico.
La ceguera nocturna parece ser el signo más precoz de la deficiencia de vit “A”.
ESTADIOS DE DEFICIENCIAXO. CEGUERA NOCTURNAXIA. XEROSIS CONJUNTIVALXIB. XEROSIS CONJUNTIVAL CON MANCHAS DE BITOTX2. XEROSIS CORNEALX3A. ULCERA CORNEAL – 1/3
ReversibleX3B. ULCERA CORNEAL + 1/3 XS. CICATRIZ CORNEALXF. XEROFTALMIA DEL FONDO DE
OJO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Xerosis conjuntival:
Pequeñas áreas secas, de superficie irregular y aspecto áspero.
Xerosis corneal:
Es más tardía, la cornea se observa seca y opalescente.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Manchas de Bitot:Etapa avanzada, cuando las manchas xeróticas de la conjuntiva se cubren con acúmulos de restos de un material blanco grisaceo, que da un aspecto espumoso o caseoso. Son bilaterales, en la conjuntiva bulbar temporal. Su presencia sugiere carencia en etapa activa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Queratomalacia:
Es reblandecimiento y necrosis del estroma.
Es una etapa posterior, la pérdida del epitelio y la ulceración del estroma la producen.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La queratomalacia localizada es muy progresiva y puede expandirse hasta cubrir toda la cornea, en especial cuando la deficiencia se acompaña de DPE.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Aún cuando el paciente se recupere en esta etapa, la córnea cicatrizará y el enfermo quedara ciego.
En niños con queratomalacia, la tasa de mortalidad puede llegar a 50-75% en las semanas que siguen a la aparición de lesiones oculares.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Evaluar el estado nutricional de vitamina A (obtener un cálculo del nivel de vitamina A en el hígado. Infortunadamente se mide por una Autopsia)
La determinación del nivel sérico de vitamina A:
N 30 a 50 µg por 100 ml de plasmaLos niveles de proteína ligada al retinol (PLR) examen citólogico de una impresión del epitelio
conjuntival (muestran la desaparición de las células caliciformes y la aparición de células queratinizadas).
TRATAMIENTODIAG PRECOZEl tratamiento para niños de un año de edad o
más consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por vía oral o preferiblemente 33 mg (100 000 UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) IM.
La vitamina A en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo día y de nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 días después de la primera dosis. Estas dosis se deben reducir BB.
TRATAMIENTOcompromiso de la córnea: aplicar un antibiótico
en ungüento, como bacitracina tópica, en ambos ojos, 6/d. También se deben administrar antibióticos apropiados por vía sistémica.
La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival (reversibles): dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios.
La ulceración de la córnea se detiene con el tratamiento y se cura en un período de una o dos semanas, deja cicatrices.
La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE concomitante y a las infecciones.