Post on 23-Jan-2015
DEMENCIAS
Adrián Esteban Caballero Islas A00567125
David Pérez Cancio Medina A00367081
Concepto y clasificación
• Causa principal de incapacidad a lo largo e la tercera edad.
• Afecta 2% de la población entre 65-70 años• 20% de los mayores de 80 años• “Deterioro crónico de las funciones superiores
adquirido y en presencia de un nivel de conciencia y atención normales”.
Concepto y clasificación
• Afecta todas las áreas intelectuales• El diagnóstico inicial requiere que haya fallas
en al menos tres de las siguientes esferas:– Lenguaje– Memoria– Destreza visuoespacial– Afecto– Personalidad– Intelecto
• La mayor parte se debe a procesos degenerativos diseminados y/o multifocales
• Masa cerebral no es indicador del grado de funcionamiento intelectual, por lo que no es diagnóstica.
• 70% irreversibles e intratables, salvo el sintomático.
• 10% prevenibles si se actúa a tiempo• 10% pueden detenerse en cuanto al avance• 10% son de origen psiquiátrico
(pseudodemencia)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Alzheimer
• Enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante por su impacto social
• Incremento exponencial de padecerlo después de los 40 años
Epidemiología
• Se describe en todos los periodos de la vida pero el pico es a los 60 años.
• Incidencia: 3 casos nuevos por cada 100,000 habitantes menores de 60. Es de 125 casos para los mayores de 60– 300 de los 60-69– 3,200 de los 70-79– 10,800 >80
• Tres veces más común en mujeres• Tasa de supervivencia es la mitad de la esperada
(causas respiratorias y cardiovasculares, así como falta de atención y razones no claras)
• Factores de riesgo:– Edad de la madre al nacimiento– Antecedentes familiares de síndrome de Down– Traumas craneoencefálicos
• La ocurrencia familiar es menor al 1% (dominante autosómico)
CaracterístIcas clínicas
• Inicio de síntomas insidioso • Pérdida gradual de memoria• Habla empeora • No responde estímulos verbales • Ecolalia • Agitación e inquietud • Relaciones problemáticas , cambios de
personalidad
Criterios Dx
• Demencia definida por exámen clínico• Px mayor de 40 años • Deficits en 1 o más áreas de cognición y
empeoramiento progresivo de lenguaje,percepción
• Ausencia de consciencia perturbada • Exclusión de otras enfermedades
Patología
• Atrofia difusa, reducción peso – Circunvoluciones delgadas, surcos
profundos – Agrandamiento de ven. Laterales
y 3 – Parietal, tempora y frontal
• HIPOCAMPO • Pérdida generalizada de
neuronas, proliferación astrocitos
• Locus coeruleus y sust. Inominada reducidas
Patología
• Corteza células piramidales• Ovillos neurofibrilaes – Filamentos helicoidales argirófilos – Proteína TAU
• Placas neuríticas – Depósitos esféricos en corteza, AMILOIDE en
terminaciones nerviosas degeneradas
Patología
• Degeneracion granulovacuolar – Más evidente en capa piramidal hipocampal – Cambio reactivo
• Áreas de asociación • Componente AMNÉSICO – Daño hipocampo, amígdala, subiculum y
entorrinal
Patogénesis
• TAU – Promueve ensamblaje, estabiliza, plasticidad
sináptica – Hiperfosforilada agregación OVILLOS
Patogénesis
• Proteína Aβ– Porción del precursos de proteína
amiloide APP
Aβ
α +γ No tóxico
β +γAβ42
TÓXICA
Patogénesis
• Gen codifica APP Cromosoma 21 • Prenisilina 1 y 2 – Componentes de γ secretasa – Mutaciones aumentan AB42
Proteína Cromosoma APP 21Prenisilina 1 14Prenisilina 2 1 ApoE4 19
Patogénesis
• Alteraciones en neurotransmisores – Pérdida de neuronas monoaminérgica,
noradrenérgicas, gabaérgicas, serotoninérgicas– Reducción en n basal de Meynert
Aspecto Genéticos
• Sx Down – Px >20 años triplicación cromosoma 21
sobreproducción amiloide • ApoE4 – Afinidad por placas Aβ– 3x riesgo de Alzheimer esporádico – Cromosoma 19
• Ubicuitina 1 – Interactúa con Prenisilna 1 y 2, degradación
proteolítica
Estudios Diagnósticos
• CT y MRI No definitivos • 3er ventrículos y ventrículos laterales 2x• Surcos ensanchados • Atrofia de hipocampo – Agrandamiento de astas temporales
• LCR normal • EEG enlentecimiento difuso
Tratamiento
• Reducir alteraciones neurológicas y de comportamiento
• Inhibidores de AChE – Donepezil, Rivastigmina, Galantamina, Tacrina– NO modifican progresión – Mejorías cognitivas en fases tempranas
• Bloqueadores de NMDA – Mematina
• Antidepresivos