Dra. Alicia Solis MI

INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL• Disminución

persistente, progresiva e irreversible de la función renal. Un estado avanzado lleva síndrome urémico y muerte.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA• Síndrome caracterizado por

disminución del filtrado glomerular (horas/días) retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Asintomática• Oliguria (< 400)• Dx: ↑ Urea y

Creatinina

CLASIFICACIÓN• IRA prerrenal: (55%)

parénquima normal• IRA renal: (40%)

enfermedades del parénquima renal

• IRA postrrenal: (5%) obstrucción de las vías urinarias

IRA PRERRENAL• Es la respuesta

fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. La hipoperfusión más grave puede lesionar el parenquima y causar IRA renal.

IRA RENAL1. Enfermedades de los

grandes vasos2. Enfermedades de la

microcirculación renal y los glomérulos

3. IRA isquémica y nefrotóxica4. Enfermedades tubulo-

intersticiales

CAUSAS PRINCIPALES DE IRA PRERRENAL

Hipovolemia• Hemorragias, Quemaduras, Deshidratación• Vómitos, diarrea, drenaje quirúrgico• Pancreatitis, peritonitis, traumas, hipoalbuminemia

grave

Bajo gasto cardíaco

• Cardiopatías, arritmias, taponamiento• HT Pulmonar, TEP, Ventilación mecánica con

presión positiva

Resist. Vasc. Renal/

Sistémica ↑

• Vasodilatación sistémica: sepsis, anti HTA, anestésicos, anafilaxis

• Vasoconstricción renal: hipercalcemia, adrenalina, ciclosporina

• CH con ascitis: Sdme. HepatorrenalHipoperfusión

renal • AINES, IECASd

hiperviscosidad (raro)

• Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia

CAUSAS PRINCIPALES DE IRA RENALObstrucción vasculo renal• Obstrucción Aa Renal:

ateroma, trombo, embolia• Obstrucción Vv renal:

trombosis, compresión

Enfermedad glomerular• GNF, vasculitis, púrpura

trombótica trombocitopénica, CID, toxemia del embarazo, Sd hemolítico urémico, LES, esclerodermiaNecrosis Tubular Aguda

• Isquemia, complicaciones obstétricas

• Toxinas exógenas (radiación, fármacos) endógenas (hemólisis, ác. úrico)

Nefritis intersticial• Alérgica (AINES, ATB),

Infecciosa (bacterias, virus, hongos), Infiltrativa (linfoma, leucemia), Idiopática

Depósito y obstrucción intratubular• Ác. Úrico, oxalato,

aciclovir, metrotexate, sulfamidas

Rechazo de transplante renal

CAUSAS PRINCIPALES DE IRA POSRENAL

Ureteral

Litiasis, trombo, CA, compresión

externa

Cuello de la vejiga

Vejiga neurógena, Hiperplasia prostática, litiasis, CA,

trombo

Uretra

Estenosis, válvula

congénita fimosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRA

IRA

• Hiperazoemia prerrenal

Clínica•Sed Ortotostatismo Taquicardia•↓ Vol circulante•Tx AINES IECA

Laboratorio

•Cilindros hialinos•SG >1.018

Confirmación

•A veces es necesaria la monitorización hemodinámica invasora; la IRA desaparece rápidamente tras restablecer la perfusión renal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRA

IRA Clínica Laboratorio ConfirmaciónHiperazoemia Instrínseca

A. Enf. Grandes vasos renales

1. Trombosis arteria renal

APP: IAM, FA, Dolor en fosa

renal o abdomen

Proteinuria leveEritrocitos

ocasionales

↑ LDH con transaminasas

normales, arteriografía renal

2. Ateroembolia > 50 años, vasculopatía, HTA

NormalEosinofiluria

Cilindros raros

EosinofiliaBiopsia cutánea y

renal

3. Trombosis de la vena renal

Sd Nefrótico, TEPDolor en fosa

renalProteinuriaHematuria

Cavografía inferior

Flevografía renal

IRA Clínica Laboratorio Confirmación

Hiperazoemia Instrínseca

B. Enfermedades de los pequeños vasos y glomérulos

1. Glomerulo nefritis /Vasculitis

APP: Infección reciente, sinusitis, hemorragia pulmonar, erupción cutánea, artralgia

Cilindros eritrocíticos ogranulosos, hematíes,leucocitos, proteinuria

leve

↓ C3, ANCA,anticuerpos antiMBG,

ANA,ASO, anticuerpos

antiDNAsa, crioglobulinas,

hemocultivo, biopsia renal

2. Sd urémico hemolítico / Púrpura TT

Infección gastrointestinal

reciente, ciclosporinas, fiebre, palidez,

equimosis

Normalhematíes

proteinurialeve, cilindros raro

Anemia, trombocitopenia,esquistocitos en el frotisde sangre, aumento de

LDH, biopsia renal

3. Hipertensión maligna

Hipertensión grave concefalea, ICC, retinopatía,

disfunción neurológica,edema de papila

Hematíes, cilindroseritrocíticos, proteinuria

EcocardiogramaEKG. La IRA desaparece

sise controla la presión

arterial

IRA Clínica Laboratorio Confirmación

Hiperazoemia Instrínseca

C. IRA mediada por isquemia o toxinas

1. Isquemia

Hemorragia reciente,

hipotensión (p. ej., paro

cardíaco), cirugía

Cilindros granulosos de

color marrón sucio o de

células del epiteliotubular

La evaluación clínica y el

análisis de orina suelen

revelar el diagnóstico

2. Toxinas exógenas

Uso de contraste radiológico,antibióticos

nefrotóxicos o fármacos

anticancerosos

Cilindros granulosos de

color marrón sucio o de

células del epiteliotubular

La evaluación clínica y el

análisis de orina suelen

revelar el diagnóstico

Clínica Laboratorio ConfirmaciónHiperazoemia Instrínseca

C. IRA mediada por isquemia o toxinas3. Toxinas endógenas

Antecedentes sugerentes de rabdomiolisis (crisis

convulsivas, coma, abusode etanol, traumatismo)

Sobrenadante de la orinacon positividad para

hemo

Hiperkalemia, hiperfosfatiemia,hipocalcemia, aumento dela mioglobina circulante,CPK (MM) y ácido úrico

Antecedentes sugerentesde hemólisis (transfusión

de sangre)

Sobrenadante de la orinarosado y con positividad

para hemo

Hiperkalemia, hiperfosfatiemia,hipocalcemia, hiperuricemia, plasma

rosado positivo para HB

Antecedentes sugerentesde lisis tumoral

(quimioterapia reciente),mieloma (dolor óseo) oingestión de etilenglicol

Cristales de urato,proteinuria negativa enla tira reactiva, cristales

de oxalato,respectivamente

Hiperuricemia, hiperkalemia,hiperfosfatiemia (en la lisis tumoral); pico

monoclonal circulante urinario (en el mieloma); estudio de agentes tóxicos,

acidosis, brecha osmolar (en la intoxicación por etilenglicol)

IRA Clínica Laboratorio Confirmación

Hiperazoemia Instrínseca

D. Enfermedades agudas del intersticio y túbulo

1. Nefritis intersticial alérgica

Ingestión reciente de

medicamentos junto con

fiebre, exantema o

artralgias

Cilindros leucocíticos,Leucocitos

(generalmente,eosinofiluria), hematíes,

rara vez cilindros eritrocíticos, proteinuria (a

veces nefrótica)

Eosinofilia sistémica,biopsia cutánea delexantema (vasculitis

leucocitoclástica), biopsiarenal

2. Pielonefritis bilateral aguda

Dolor y sensibilidad en la

fosa renal, malestar

general, fiebre

Leucocitos, proteinuria,hematíes, bacterias

Cultivos de orina y sangre

Hiperazoemia posrrenal

Dolor en abdomen o fosa renal,

vejiga palpable

A menudo normal,hematuria en caso decálculos, hemorragia,enfermedad maligna o

hipertrofia de la próstata

Radiografía simple,ecografía renal,

pielografía retrógrada o

anterógrada, CT

BALANCE HIDRICOIngreso ml/día

Egreso ml/día

Ingesta de agua 1400 Orina 1500

Agua en los alimentos 850 Piel 500Agua de

oxidación 350 Tracto Respiratorio 400

Heces 200

TOTAL 2600 2600

DISTRIBUCION AGUA CORPORAL TOTAL (ACT)

(60% PESO CORPORAL TOTAL)

LIQUIDO INTERSTICIAL

11.5%-8L

LIQUIDOTRANSCELULAR

1%-1L

AGUA PLASMATICA

4.5%-3LAGUA CELULAR

40%-28L

Hueso3%-2L

Tejido Conectivo4.5%-3L

RESPUESTA CARDIOVASCULAR Y RENAL

A LA HIPOVOLEMIAVOLUMEN EXTRACELULAR

ESTIMULO

SENSOR

MEDIADOR

EFECTO

DISMINUCION DEL NA+ TOTAL DEL ORGANISMO, HemorragiasPiel, GI, perdida renal de NA+

NA+ TOTAL DEL ORGANISMO NORMALPlasma hacia resitribucion Intersticial. Sepsis.

NA+ AUMENTADOTOTAL ORGANIS-MO, ICC, Nefrosis.

DISMINUCION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO

BARORECEPTORDE PRESION ALTA BARORECPTOR PARA

PRESION BAJA

AUMENTO DE RENINA

AUMENTO AG II AUMENTO SN.SIMPATICO DISMINUYE FACTOR NATRIURETICO AUR.

VASOCONSTRICCIONTAQUICARDIA

IFGRESORCION DE NA+

EXCRECION URI-NARIA DE NA+}

PARAMETROS DE LABORATORIORELACIONADOS CON

HIPOVOLEMIA VALORES DURANTE VALOR TIPICO HIPOVOLEMIA EN DIETA HABITUALBUN > 20 mg/dL 10 mg/dlCREATININA > 1.4 mg/dL 1 mg/dlSERICABUN/CR. > 20 10Na + Orina < 20 mE/L 100 mEq/lExc. Na. Orina < 8 mEq/d 150 mEq/dFENa+ < 0.2% 0.7 %Vol. Urinario 400 ml/d 1500 ml/dOsmolalidad en orina > 1000 mosm/kg 600 mosm/kgDensidad urinaria > 1.040 1.020

LINEAMIENTOS DE REPOSICION PORPERDIDAS DE LIQUIDOS GASTROINTESTINALES

ReposiciónL/perdido

Reposición alternativoPor L/perdido

KCL**(mEq/l)

NaHCO3(mEq/l)

Salina NL. D5WSALIVA 0.25 – SN 250 750 20 45 (1 AMP)GASTRICA 0.25 – SN 250 750 20 -----INTESTINODELGADO

0.75 – SN 750 250 5 22 (0.5 AMP)

PANCRE-TICA.

0.5 – SN 500 ---- 5 90 (2 Amp)

BILIAR 0.75 – SN 750 250 5 45 (1 Amp)DIARREA 0.5 - SN 500 500 40 45 (1 Amp)

** Aumentar el K+ si existe deplesión; Agregar pérdida de K+ urinario.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA• Disminución lenta,

progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento renal.

• Filtrado glomerular < 20-25 %, es decir, se ha perdido el 80-90 % de la función renal.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

• La uremia es el sd clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la IRA o IRC no tratada.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Destrucción

progresiva de

nefronas

Hipertrofia de

nefronas intactas

Incapacidad para

concentrar la orina

Isoteinuria (Orina isotónica

con relación a plasma)

Incapacidad de los túbulos

para reabsorbe

r electrolito

s

Dificultad de

excreción de

productos residuales

UremiaDesequilibr

ios hidro electrolítico

s

ETAPAS DE IRC

PRESENTACIONES CLINICAS DE IRC

Causa Presentación clínica

Nefropatía diabética Antecedentes de diabetes, proteinuria, retinopatía

HTA Presión arterial elevada, EGO normal, antecedentes familiares

Enfermedad glomerular no diabética

Sd nefrítico, nefrótico

Enfermedad renal quística

Síntomas de vías urinarias, sedimento urinario anormal, anormalidades de la s imágenes radiológicas

Enfermedad tubulointersticial

Antecedentes de IVU y reflujo de vías urinarias, medicaciones crónicas y exposición a fármacos, anormalidades en las imágenes de vías urinarias, síndromes tubulares (incluso defecto de la concentración de orina), EGO anormal

ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA

↓ Ca

Expansión y

Contracción de volume

n ↑↓ Na

Alteraciones Líquidos y Electrolitos

↑↓ K

↑ Fosfato

Acidosis

Metabólic

a

Alteraciones Endocrinas y Metabólicas• Hiperparatiroidismo secundario• Osteomalacia adinámica• Osteomalacia por déficit de vitamina

D • Intolerancia a los carbohidratos • Hiperuricemia • Hipertrigliceridemia • Disminución de HDL• Desnutrición proteinocalórica • Alteraciones del crecimiento y el

desarrollo • Esterilidad y disfunción sexual • Amenorrea • Hipotermia

ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA

Alteraciones Neuromusculares• Fatiga • Trastornos del

sueño• Cefalea • Deterioro de

los procesos mentales

• Letargo • Asterixis • Irritabilidad

muscular • Neuropatía

periférica

• Síndrome de piernas inquietas

• Parálisis • Mioclono • Convulsiones • Coma • Calambres

musculares • Síndrome de

desequilibrio por diálisis

• Miopatía

Alteraciones CV y Pulmonares• HTA• ICC o edema pulmonar • Pericarditis • Miocardiopatía • Pulmón urémico • Ateroesclerosis

acelerada • Hipotensión y arritmias • Calcificación vascular

ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA

Alteraciones Dermatológicas

• Palidez • Hiperpigmentación• Prurito• Equimosis• Escarcha urémica

Alteraciones Digestivas

• Anorexia • Náuseas y vómitos • Hedor urémico • Gastroenteritis • Úlcera péptica • Hemorragia digestiva • Hepatitis • Ascitis idiopática • Peritonitis

ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA

Alteraciones Hematológicas e Inmunitarias

• Anemia • Linfocitopenia • Diátesis hemorrágica • Aumento de la predisposición a las

infecciones • Esplenomegalia e hiperesplenismo • Leucopenia • Hipocomplementemia

TRASTORNOS ÁCIDO BASETrastornoAc - base

AlteraciónPrimaria

PH H+ Compensación

Corrección

AcidosisMetab.AlcalosisMetab.AcidosisResp.AlcalosisResp.

HCO3

HCO3

PCO2PCO2

PCO2 HCO3

PCO2 HCO3

HCO3 PCO2HCO3 PCO2

TRASTORNOS ÁCIDO BASE• COMPENSACIÓN: Es un proceso

secundario, puesto en marcha por la alteración primaria. Afecta el componente NO alterado primariamente

• CORRECCIÓN: Es el proceso por el cual, involucrando al componente del sistema alterado primariamente y que causó el desequilibrio, se logra la normalización completa del ph.

GASOMETRÍA• PH = 7.35 - 7.45• H+ = 37 - 44 nmol/l• PCO2 = 35 - 45

mmHg• HCO3 = 24 - 28

mmol/l

ACIDOSIS METABÓLICA• Disminución del pH• Aumento concentración de H+• Disminución del HCO3• Hiperventilación

compensatoria• Disminución del PCO2• Alteración primaria: pérdida o

consumo de HCO3

ALCALOSIS METABÓLICA• Elevación pH• Disminución H+• Aumento HCO3 plasmático• Hipoventilación compensatoria• Aumento del PCO2• Alteración primaria elevación

HCO3 * Sobrecarga alcalina, perdidas de ácidos

(equivale a ganancia de HCO3)

ACIDOSIS RESPIRATORIA• Disminución del pH• Aumento H+• Elevación PCO2 (hipercapnia)• Aumento HCO3 Compensatorio

(variable)• Alteración primaria elevación

PCO2 *Disminución ventilación

alveolar efectiva.

ALCALOSIS RESPIRATORIA• Aumento del pH• Disminución H+• Con bajos niveles de PCO2

(hipocapnia)• Reducción compensatoria HCO3• Alteración primaria disminución

PCO2. * Aumento ventilación alveolar

efectiva.

REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA

ACIDOSIS METABÓLICA:

• Por cada mmol/l que baja el HCO3, el PCO2 disminuye en 1.3 mmHg.

REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA

ALCALOSIS METABÓLICA:

• Por cada mmol/l que aumenta

el HCO3, el PCO2 se incrementa en 0.7 mmHg.

REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA1. Agudo: por cada mmHg que

incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.1 mmol/l.

2. Crónico: por cada mmHg que incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.4 mmol/l

REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA1. Agudo: por cada mmHg

que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.2 mmol/l.

2. Crónico: por cada mmHg que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.4 mmol/l

TRATAMIENTO• FINALIDAD:– frenar el avance de la propia IRC– Prevenir las complicaciones

extrarrenales de la hipertensión, como enfermedades cardiovasculares y ACV.

TRATAMIENTO• En DM o px con proteinuria >1

gr/24 hrs la PA < 125/75.• Tx: restricción de sal, diuréticos

y IECA (en caso necesario)• La hidralazina y minoxidilo

pueden perpetuar la tendencia a la hipertrofia cardíaca, a pesar de reducir la PA.

TRATAMIENTO• Al iniciarse la etapa III aparece Anemia

N.N y es casi universal al llegar a la etapa IV.

• Recientemente se introdujo una proteína estimulante de la eritropoyesis darbopoetina alfa, es un análogo hiperglucosilado de la EPO humana recombinante que posee mayor actividad biológica y vida media prolongada.

TRATAMIENTOERITROPOYETINA

• Dosis inicial: 50-150 U/kg/semana IV o SC (una, dos, o tres veces por semana)

• Hemoglobina deseada (Hb): 11-12 g/100 ml • Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1-2

g/100 ml hasta por cuatro semanas

DARBEPOYETINA ALFA • Dosis inicial: 0.45 g/kg administrada como inyección

única IV o SC cada semana, ó, 0.75 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada dos semanas

• Hb deseada: 12 g/100 ml • Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1-2

g/100 ml hasta por cuatro semanas