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Drogas y neurotransmisión
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Formas de alterar un NT
IMITAR:
Morfina sobre los receptores de endorfinas
AUMENTAR*:Cocaína aumenta la dopamina en la sinapsis
ecstasy aumenta la serotonina en la sinapsis
BLOQUEAR:Alcohol bloquea receptores NMDA
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• El sistema de recompensa (parte del sistema límbico)regula los sentimientos de placer y ese circuitoneuronal es estimulado por las drogas de abuso.
• Las drogas de abuso interfieren en laneurotransmisión. Producen sensaciones de placer alalterar la neurotransmisión de dopamina.
• Las drogas de abuso alteran la comunicación entreneuronas que son mediadas por dopamina.
• Existe una variedad de formas en las que las drogaspueden alterar la transmisión dopaminérgica.
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Alteración de sinapsis
• Forma 1. Aumentando de la cantidad de NT liberadoen el espacio sináptico.
• Nicotina: Excitan la dopamina de las neuronas VTA(área tegmental ventral), las cuales generarán máspotenciales de acción. A medida que aumenta elnúmero de potenciales de acción también aumenta laliberación de dopamina.• Algún derivado del tabaco inhibe a la MAO
• Anfetamina (metanfetamina, cristal, crank), estimulanla liberación de dopamina independiente de la tasa deproducción de PdeA. Dosis dependiente.
• Tetrahidrocanabinol sobre neuronas presinápticas.
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Nicotina: A) unión a Receptores en cuerpo celular, excita a la neurona a descargar
más potenciales de acción, lo cual después libera más dopamina. B) unión a
receptores en la terminal sináptica, se libera directamente más dopamina enrespuesta a un mismo potencial.
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La metanfetamina altera la transmisión de dopamina en 2 formas. A) ingresa
pasivamente a neurona. Se transporta a la terminal por Trans de dop o de Norepi. En la
terminal ingresa a vesiculas de dopa o NorE, estimulando su liberación. B) inhibe
transportador presináptico de dopamina.
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FIGURA 2. A la izquierda, la estructura del principal cannabinoide psicoactivo, el D9-tetrahidrocannabinol y la estructurade los principales cannabinoides endógenos: la anandamida (araquidonil-etanolamida) y el 2-araquidonil-glicerol. A laderecha, principales acciones de los cannabinoides a nivel neuronal. Los cannabinoides se sintetizan a partir de lípidos demembrana, se producen bajo demanda y no se almacenan en vesículas como ocurre con otros neurotransmisores. Losendocannabinoides se producen como consecuencia de aumentos en el Ca2+ intracelular e interactúan con receptoresCB1 ubicados en las neuronas presinápticas, modulando la liberación del neurotransmisor (NT). Éste activa a receptoresionotrópicos (iR) y/o metabotrópicos (mR). Los endocannabinoides son removidos del espacio sináptico por untransportador específico (T); ya en el citoplasma, son degradados por la hidrolasa de la amida de ácidos grasos (FAAH) aetanolamina (Et) y ácido araquidónico (AA). (Modificado de Guzmán, 2003.)
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Alteración de sinapsis
• Forma 2. Alterando receptor post-sináptico.
• A) actuando sobre receptores endógenos. THC
sobre receptores endógenos de canabinoidesy morfina sobre receptores de endorfinas.
• B) bloqueando receptores: cafeína sobreadenosina
• C) ambos: LSD sobre serotonina
• D) Alcohol sobre receptores GABA (agonista)
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• Alcohol estimula la acción GABA, efectossedativos, GABAA inhibitorios. Anestésico.
Alcohol se une a receptor GABA.
• Alcohol inhibe receptor NMDA de glutamato(altera memoria y aprendizaje).
• Indirectamente estimula liberación dedopamina
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Alteración de sinapsis
• Forma 3. Alterando la remoción del NTdesde la sinapsis.
• Cocaina y anfetamina. (segunda forma deacción de anfetaminas).• Ambas drogas bloquean el transportador de
dopamina que incorpora ésta por recaptación.
• Mantiene a la dopamina por más tiempo en lasinapsis llevando a euforia y bienestar.
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La cocaína entra al cerebro y bloquea el transportador de dopamina. Esto
intensifica y prolonga la estimulación de los circuitos de placer.
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• Diferencias individuales: edad, sexo, historial,genética
• Dosis• Ruta de administración
– Inhalación. Rápido sistémico pero se exhala – Inyección. Rápido al cerebro. Riesgo de sobredosis
– Aspiración. Membrana mucosa nasal – Ingestión oral
• metanfetamina
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