Edema

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Edema: Fisiopatología, etilogía, diagnostico y tratamiento. Bibliografía: Fisiopatología Porth

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EDEMAUniversidad Veracruzana

Campus MinatitlánFISIOPATOLOGÍA SISTÉMICA

Dra. CASTILLO LÓPEZ ILEANA

AGOSTO 2011

EDEMA

• Tumefacción palpable producto de la expansión del volumen del líquido intersticial.

• Exceso de liquido intersticial en los tejidos.

• Puede ocurrir en personas sanas y enfermas:

• Evidente 2.5 a 3 litros

DesequilibrioPresión

osmótica coloidal capilar o

alteración del flujo linfático

Presión del liquido capilar

Presión hidrostática del interior de del

sistema vascular

Presión coloidooncotica

del líquido intersticial.

Desplazamiento del liquido de

espacio vascular al extravascular.

Alteraciones en las fuerzas de Starling producen desplazamiento de líquidos del sistema vascular al intersticio o cavidad corporal.

CAUSAS.

Aumento de filtración capilar

Disminución de presión osmótica coloidal.

Aumento de la

permeabilidad capilar

Obstrucción del flujo linfático

CAUSAS

• DAÑO CAPILAR. Aumento de permeabilidad y transferencia de proteínas compartimiento intersticial.

• Lesiones x fármacos o agentes víricos o bacterianos, traumatismos, hipersensibilidad.

• Lesión del endotelio capilar es causa de edema inflamatorio, no blando.

AUMENTO DE PRESIÓN DE FILTRACIÓN CAPILAR.

Aumento de presión de filtración capilar.

Aumenta movimiento del liquido intravascular al espacio intersticial.

Factores

1. Aumento de presión de los arteriales o disminución de resistencia al flujo a través de los esfínteres precapilares .

2. Aumento en presión venosa o resistencia al egreso en volumen intravascular.

3. Distención capilar por aumento de volumen intravascular.

Edema

Localizado

urticaria

Reacciones alérgicas.

Generalizado

Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia renal

Tumefacción de

miembros

DISMINUCIÓN DE PRESIÓN OSMÓTICA COLOIDAL EN

CAPILARES

FIBRINOGENO

GLOBULINA

ALBÚMINA

•Las proteínas plasmáticas ejercen fuerza osmótica para retornar a los capilares líquidos de los espacios tisulares.

•Producción inadecuada de o pérdida anormal de proteínas del plasma.

Aumento de perdida de proteínas

plasmáticas.

Disminución de producción de

proteínas plasmáticas.

Desnutrición

Inanición

Hepatopatía

Quemaduras

extensas

Nefropatías

AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR

• Agrandan poros capilares o pared capilar pierde integridad permeabilidad aumentada.

• Proteínas plasma y otras partículas con actividad osmótica infiltran espacio intersticial

• Aumenta presión osmótica coloidal tisular edema.

Inflamación.Reacciones alérgicas. (urticaria).Neoplasias. (ascitis, derrame pleural).Lesión y quemaduras de tejidos.

OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO LINFÁTICO

• Proteínas plasmáticas y otras partículas con actividad osmótica son reabsorbidos por el sistema linfático para su retorno al sistema circulatorio.

Obstrucción maligna de estructuras linfáticas.Extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos.

MANIFESTACIONES

• Localización.• Movimiento limitado.• Susceptibilidad a lesiones.• Enfermedad isquémica tisular.• Ulceras por presión.• Compresión de vasos sanguíneos.• Desfigurante.

Acumulación de liquido intersticial excede gel tisular.

EDEMA DEPRESIBLE.

Acumulación y coagulación de plasma en espacio tisular.

EDEMA NO DEPRESIBLE.

Edema no depresible, piel gruesa y dura

EDEMA LEÑOSO.. TERCER ESPACIO.

Perdida o estancamiento de liquido extracelular en espacio transcelular.

EVALUACIÓN

• Pesada diaria• Inspección visual• Medición de parte afectada.• Presión digital.

TRATAMIENTO

Terapia con diuréticos.Elevación de pies.Disminución en la ingestión de Sal de mesa.Reposo en posición horizontal.Medias o vendas elásticas.Identificar problema emocional.Albúmina intravenosa.

FUENTE

• Porth. Fisiolopatología: salud-enfermedad , un enfocque conceptual. 7ma edicion.