Post on 26-Jan-2017
Enfermedad Cerebro VascularHemorrágica
La hemorragia Intracerebral
puede ser
Primaria
Cuando NO se relaciona con
lesiones estructurales.
Ejemplo:
Hemorragia lobar asociada a angiopatia
amiloide.
Hematoma profundo
hipertensivo
Secundaria
Cuando ES asociada por
una lesión claramente
definida
Ejemplo:
Aneurisma cerebral
Malformación arterio-venosa
Hemorragia Intracerebral Primaria
Hemorragia intracerebral primaria por angiotapia amiloide
Hemorragia intracerebral
primaria profunda
Hemorragia cerebelosa
Hemorragia Intracerebral por angiopatia amiloide (AAC)
Se caracteriza por deposito de amiloide en las paredes de las arterias subaracnoideas lobares y las arterias perforantes lobares corticales
Hemorragia Intracerebral por angiopatia amiloide (AAC)
Se desconoce el mecanismo que lleva
al deposito de amiloide, pero se cree que es el resultado de
una exudación no especifica de proteínas
séricas a través de una disrupción de las células endoteliales
del vaso
Hemorragia Intracerebral por angiopatia amiloide (AAC)
Este amiloide se acumula en
Capa media externa Capa Adventicia Espacios perivasculares
Hemorragia Intracerebral por angiopatia amiloide (AAC)
Aumenta con la edad, independiente de la arterioesclerosis
El 30% de los pacientes son mayores de 60 años
Se asocia en el 90% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer
Hemorragia Intracerebral por angiopatia amiloide (AAC)
1/3 de los pacientes con Angiopatia amiloide presentan o cursan con demencia.
1/3 de los pacientes con Angiopatia amiloide son Hipertensos.
La angiopatia amiloide ha sido reconocida como causa primaria de hemorragia cerebral en pacientes NORMOTENSOS
Hemorragia Intracerebral por angiopatia amiloide (AAC)
CARACTERISTICAS
Lobar Compromete la corteza Sustancia blanca subcortical principalmente
en los lóbulos frontal y parietal Puede ser Múltiple o recurrente
Hemorragia Intracerebral por angiopatia amiloide (AAC)
CAUSAS DE SANGRADO
Fragilidad de los vasos impregnados de amiloide
Ruptura de vasos por procesos degenerativos
Formación de microaneurismas
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Se refiere a Sangrado en
Putamen Globus Palido Capsula Interna Tálamo Protuberancia Cerebelo en pacientes hipertensos
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
CAUSAS DE SANGRADO
Ruptura de arterias perforantes basales Por lesiones de Lipohialinosis
Microaneurismas
Necrosis Fibrinoide
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Fisiopatología
Aumento del tamaño del hematoma
Edema alrededor del hematoma
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Fisiopatología Aumento del tamaño
del hematoma
La hemorragia parenquimatosa es un proceso dinámico
Se puede demostrar el crecimiento del hematoma usualmente temprano en el curso de la enfermedad
Aumento del tamaño del hematoma
En un estudio realizado en 103 pacientes, se encontró
26% de los pacientes 1 hora después
12 % a las 20 horas de haber tomado un TC cerebral inicial (1997-brott)
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Fisiopatología Edema alrededor del Hematoma
Se da por 3 mecanismos1. Isquemia Perilesional2. Citotoxicidad3. Apoptosis
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Injuria a las células cerebrales por
citotoxinas.Edema a las 14 h
Daño de la barrera aumentada a las 24 horas con edema
Vasogenico
Produce grandes cantidades de trombina
Forma Temprana Forma Tardía
La hemorragia en el parénquima activa la cascada de la coagulación.
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Sintomatología Clínica
Signo inicial: Déficit Neurológico Focal Acompañado de deterioro progresivo en minutos u
horas 30% de déficit máximo al inicio de la
sintomatología 30- 40 % presenta cefalea Vomito es común y usualmente ocurre temprano Convulsiones ocurren raramente
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Hemorragia Putaminal
Es el sitio mas frecuente de hemorragia hipertensiva
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Hemorragia Putaminal
El paciente se siente extraño y luego presenta una hemiparesia leve, pero puede progresar a una hemiplejia y en algunos casos se acompaña de hemianestesia, hemianopsia, disfagia e inconciencia del deficit.
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Hemorragia Putaminal
Con frecuencia se encuentra una desviación conjugada de los ojos hacia el
hematoma
La hemorragia puede disecar hacia el lobulo frontal, a los lobulos temporo-parietales, a la capsula interna, globus palido, nucleo caudado, ventriculo lateral y hacia la insula cisura de silvio.
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Hemorragia Talámica
El cuadro clínico típico es
Deficit sensorial contra-lateral
Hemiparesia (en menor grado cuando la capsula interna esta comprometida)
Paresia de la mitad vertical ( por compromiso de la región pretectal)
Hiperconvergencia de los ojos
Pupilas pequeñas poco reactivas
Afasia con lesiones en el hemisferio dominante
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Hemorragia Talámica
Se presenta Abulia, falla de memoria , hemiparesia y signos sensoriales mínimos.
Sangrado pequeño anterior con compromiso de la capsula interna y de las conecciones con el lóbulo frontal.
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Tratamiento Médico
Adecuada ventilación y nutrición
Manejo de la Presión Arterial y la volemia
Prevención de convulsiones
Vía Aérea y Oxigenación Oxigenación debe ser administrada en todos los
pacientes
Disminución del nivel de conciencia y disfunción del tallo cerebral son candidatos a manejo agresivo de la vía aérea
Intubación es indicada en hipoxia por ventilación insufuciente (PO2 ˂ 60 mmHg o PCO2 ˃ 50 mmHg); o un riesgo evidente de aspiración con o sin compromiso de la oxigenación arterial.
Manejo de PIC aumentada PIC elevada es definida ˃ 20 mmHg La PIC elevada se asocia con hematoma
intracerebral Se debe controlar la PIC en pacientes:
Con Glasgow ˂ 9 Deterioro del estado de conciencia
asociado a efecto de masa del hematoma Hidrocefalia Secundaria
Manejo de PIC aumentada Para el manejo de la PIC se usa
Osmoterapia Hiperventilación Drenaje del LCR por el catéter ventricular Sedación con propofol, benzodiazepinas o
morfina
Manejo de la hipovolemia El paciente debe mantenerse Euvolemico
Convulsiones pueden llevar a injuria neuronal y a desestabilización del paciente por lo cual deben ser tratadas agresivamente.
Terapia anticonvulsivante durante 1 mes
Manejo de Convulsiones
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Tratamiento Quirúrgico
Técnicas quirúrgicas clásicas
Microcirugia moderna
Aspiración estereotaxica con o sin agentes trombolíticos
Métodos endoscopicos
Hemorragia CerebelosaLa hemorragia se presenta en el
núcleo dentado
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Cuadro Clínico
Inicio súbito Nauseas Vómito Incapacidad para caminar Paciente somnoliento y confuso Rigidez nucal Cefalea bifrontal y bioccipital (75%)
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
Cuadro Clínico
Inicio súbito Nauseas Vómito Incapacidad para caminar Paciente somnoliento y confuso Rigidez nucal Cefalea bifrontal y bioccipital (75%)
Hemorragia Intracerebral primaria Profunda
El hematoma por efecto de masa puede desplazar el vermis superior y obliterar la cisterna cuadrigemica, lo cual esta relacionado con el grado de compresión al tallo cerebral .
La compresión sobre el cuarto ventrículo puede producir hidrocefalia obstructiva
Hemorragia Intracerebral Secundaria
Ruptura de Aneurisma cerebral
Ruptura de malformación arteriovenosa
Hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria por ruptura de aneurisma
HSA es un sangrado a nivel del espacio subaracnoideo
Paciente presenta
Cefalea intensa y súbita Explosiva e intolerable
Perdida de conocimiento seguida de cefalea intensa. Nauseas, vomito Fotofobia Hemiparesia (sospechar de hematoma parenquimatoso) Signos meníngeos se presentan 12 h después del sangrado Fondo de ojo: Hemorragias Subhialoideas
Hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria por ruptura de aneurisma
Cuando se sospecha HSA se debe realizar un TAC cerebral sin medio de contraste
En las primeras 48 h se detecta 90% de HSA
TAC muestra si existe hidrocefalia y/o hematoma parenquimatoso asociado.
Si la escanografia es negativa, se debe hacer una punción lumbar.
Hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria por ruptura de aneurisma
Las causas de HSA
Ruptura de aneurisma sacular (70-80%) Ruptura de malformación arteriovenosa (8-
10%) Etiología no aclarada (10%) Hipertensión arterial Arteritis Tumores
Los ANEURISMAS CEREBRALES SACULARES son dilataciones de la pared arterial que se localiza en las bifurcaciones de las arterias subaracnoideas basales del cerebro cerca
o en el polígono de Willis.
Hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria por ruptura de aneurisma
Epidemiología
Los aneurismas son silentesclínicamente hasta 35- 65 años
Múltiples 20% Predilección por el sexo femenino 90% de los aneurismas saculares
se encuentran en la parte anterior del polígono de Wills
Sacular Fusiforme Disecar
Hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria por ruptura de aneurisma
Los sitios más frecuentes son
En relación de la arteria comunicante anterior En el origen de la arteria comunicante
posterior En la primera mayor bifurcación de la arteria
cerebral media En la bifurcación de la arteria carótida interna Circulación posterior, en la punta de la basilar El origen de la arteria cerebelosa postero-
inferior. (PICA)
Hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria por ruptura de aneurisma
Factores de Riesgo modificables para HSA
Tabaquismo +++Alcoholismo +++Hipertensión +++Cocaína +Anticonceptivos ?Diabetes -Hipercolesterolemia -
(+) Riesgo aumentado, (-) No factor de Riesgo, (?) Riesgo no claro
Hipertensión
Arteria Intracranial
Oclusión de “Vasa Vasorum”
Injuria Cerebral Disrupción de la sintesis Elastina/
colágeno
Necrosis Medial Elastina reemplazada por
colágeno
Engrosamiento de la Intima
Degeneración de la membrana elástica interna
Debilidad focal de la pared arterial
Dilatación InicialAneurisma
Anuerisma Familiar
Se considera Aneurisma Familiar (AF) cuando ocurre 2 o más casos probados de HSA entre miembros de primer grado de
consaguinidad.
Anuerisma Familiar Con 1 miembro afectado tienen el 2-4%
de posibilidad de HSA en su vida.
Con 2 o más miembros afectados aneurisma comprobado tiene probabilidad en 10% de tener un aneurisma en familiares de primer grado.
En 1/3 de estos pacientes los aneurismas miden mas de 5 mm de diámetro mayor
Anuerisma Familiar Pacientes con este síndrome familiar
presentan ruptura en edades más jóvenes.
Los aneurismas se presentan más frecuentemente en la bifurcación de la cerebral media (50%)
Tienden a romperse siendo pequeños (1/3 menores a 6 mm y el 80% menor a 14mm)
Con frecuencia son múltiples
Anuerisma Familiar Posterior a la ruptura del aneurisma Incidencia de resangrado es del 20% en
las primeras 2 semanas Incidencia de resangrado es del 30% al
mes Incidencia de resangrado es del 40% a los
6 meses Incidencia de resangrado es del 2% anual El 50% de los pacientes que sangran
mueren o quedan incapacitados en forma permanente
El 25-35 % mueren debido a una futura hemorragia
Cuadro Clínico La principal causa de HSA es
la ruptura de un aneurisma sacular.
El cuello del aneurisma es grueso debido a la proliferación de la adventicia , el fondo se expande debido a la fuerza pulsatil transmural.
La expansión con adelgazamiento de su pared es lo que ocasiona su ruptura.
Clasificación clinica de aneurisma
Los pacientes con ruptura de aneurisma se clasifican por grados de acuerdo a su función neurológica.
Escala de Hunt y Hess
Clasificación clínica de aneurisma (Escala de Hunt y
Hess)
Grado 1* Asintomático* Mínima cefalea* Ligera rigidez de nucaGrado 2* Cefalea Moderada o severa* Rigidez de nuca* No déficit neurológico diferente a parálisis de pares craneales
Clasificación clínica de aneurisma (Escala de Hunt y
Hess)
Grado 3* Somnolencia * Confusión* Déficit neurológico leveGrado 4• Estupor* Hemiparesia moderada o severa* Temprana rigidez de descerebración * Disturbios Vegetativos
Clasificación clínica de aneurisma (Escala de Hunt y
Hess)
Grado 5
* Coma profundo
* Rigidez de descerebración
Clasificación Escenográfica de HSA (Escala de Fisher)
Grado 1
* No se encuentra sangre detectable a la TAC
Grado 2
* La sangre se encuentra difusa
* No aparecen densidades compatibles con coágulos grandes ni gruesos.
Clasificación Escenográfica de HSA (Escala de Fisher)
Grado 3
* Depósito denso de sangre que representa un coagulo mayor de 1 mm de grueso en plano vertical o mayor de 3 x 5 mm en plano horizontal Grado 4
* Coagulos intracerebrales o intraventriculares.
* Pero con sangre difusa o ausente en las cisternas
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Las malformaciones vasculares del SNC son
Malformaciones arteriovenosas (MAV)
Angiomas cavernosos Angiomas venosos Telangiectáseas
capilares Angioma Cavernoso
Ruptura de malformación Arteriovenosa
El 8,6 % de los casos de Hemorragia subaracnoidea son debido a ruptura de malformación arteriovenosa.
MAV= incidencia de hemorragia de 1/100,000 habitantes anualmente.
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Fisiopatología de la malformación arteriovenosa (MAV)
Compuestas de un nido de canales vasculares Delgados Dilatados Sin membrana elástica interna Escasa cantidad de músculo en su pared
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Fisiopatología de la malformación arteriovenosa (MAV)
En medio de un estroma anormal, no funcionante.
Con focos de macrófagos con hemosiderina La circulación de las MAV provienen de una o
mas arterias y son drenadas por una o mas venas anormalmente distendidas.
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Teorias del origen de las MAV
Falla en el desarrollo de capilares durante la embriogenesis temprana
Proliferación anormal de capilares
Ruptura de malformación Arteriovenosa
La MAV está presente en el nacimiento y su tendencia es crecer con el tiempo.
Factores que influyen en el crecimiento de una MAV: Aumento de flujo Reclutamiento de art. Colaterales Hemorragia que permiten
dilatación Existencia de Factor humoral
de crecimiento endotelial.
Ruptura de malformación Arteriovenosa
La MAV se localiza en cualquier parte del cerebro.
Su tamaño varia
Cuadro Clínico
Edad Promedio 35 años (5-75 años)
50% Su sintomatología inicial es hemorragia intracraneal. Parenquimatosa (lobar o profunda) Se extiende al espacio subaracnoideo y s.
ventricular
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Cuadro Clínico
Episodio convulsivo (2da forma común) (15-35%)
Cefalea (15%) Asocia a MAV de la art cerebral posterior, suplencia dural e
hidrocefalia
Déficit neurológico progresivo (3%) Se asocia a MAV grandes difusas
Hipertensión intracraneana (rara)
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Diagnóstico
Sospecha de MAV se debe realizar RM y/o TAC cerebral.
RM localiza el sitio de MAV y su relación con el parénquima
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Diagnóstico
Arteriografía Carotidea Bilateral y Vertebro Basilar
Determinar con exactitud el nido de la malformación y sus vasos aferentes y eferentes.
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Clasificación
Para evaluar el riesgo quirúrgico se utiliza la clasificación de Spetzler
Evalúa 3 parámetros Tamaño Proximidad a áreas elocuentes Patrón del drenaje venoso
Características De la MAV Puntos asignados Tamaño• Pequeño (˂3 cm) 1• Mediano (3-6cm) 2• Grande (˃6 cm) 3Elocuencia del cerebro Adyacente
- No elocuente 0- Elocuente 1Patrón del drenaje venoso
* Superficial solamente 0* Profundo 1
clasificación de Spetzler de las MAV
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Tratamiento
3 métodos de tratamiento han sido utilizados ante la presencia de una MAV
Resección microquirúrgica Radiocirugía Embolización
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Resección Microquirúrgica
La resección microquirúrgica con obliteración angiográfica completa es el tratamiento ideal.
La morbi-moralidad asociada a cx tiene relación con el grado de acuerdo a la clasificación de Spetzler
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Radiocirugía
Método terapéutico que hace llegar una dosis única y alta de energía a un sitio intracerebral localizado con precisión por métodos de estereotaxia.
Esta energía es capaz de producir un cambio físico en los átomos y moléculas que atraviesa lo cual a nivel biológico producen una lesión y eventualmente muerte celular.
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Radiocirugía
Es útil si el diámetro mayor es menor de 3 cm y el volumen menor de 10cc.
Morbilidad consiste en edema vasogénico y necrosis que se presenta ente 2 y 18 meses después de la radiación
La obliteración total se logra en un 60-80%, se produce entre los 4- 36 meses del procedimiento.
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Radiocirugía
5 factores asociados al éxito de un solo procedimiento de radiocirugía.
1. Paciente Joven2. MAV hemisferica3. Volumen de la MAV pequeño (˂3cm)4. Una sola vena de drenaje5. No embolización previa
Ruptura de malformación Arteriovenosa
Embolización
Método de terapia que tiene como posibles objetivos curación
Reducir el nido previa radiocirugía Reducir el flujo y el nido previa cirugía Paliación
La posibilidad de obliteración completa se ha asociado al número de arterias nutrientes y en promedio es del 10%.
Bibliografía Compendio de Neurocirugia de Alfredo
Pedroza Campo, capitulo 9, paginas 153-175