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EVENTO CEREBROVASCULAR
HEMORRAGICO.
Clasificación de ACV Agudo1) ACV Isquémico: se produce cuando se obstruye una arteria
cerebral. Consta de varios subtipos: cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros. También incluye a las crisis isquémicas transitorias (CIT).
2) Hemorrágico: comprende la hemorragia intracerebral (HI) y la hemorragia subaracnoídea (HSA).
Factores de Riesgo para ACV Introducción: Los ACV además de su elevada frecuencia, son
responsables de una alta mortalidad y morbilidad, condicionando en muchos de los supervivientes secuelas invalidantes de por vida. Por ello la PREVENCIÓN es un objetivo de Salud Pública de máxima importancia, lo que exige la identificación y control de los factores de riesgo.
Factores de Riesgo de ACV
I. Factores de riesgo bien documentados.
A. Modificables: HTA, cardiopatía, FA, endocarditis
infecciosa, estenosis mitral, IAM. Tabaquismo,
CIT previos, estenosis carotídea asintomática.
Factores de Riesgo de ACV
B. Potencialmente modificables: DM, homocisteinemia,
dislipidemia, otras cardiopatías (miocardiopatía, prolapso
mitral, estenosis aórtica, foramen oval permeable, uso de
ACO, consumo OH y drogas, sedentarismo, obesidad, stress,
estados de hipercoagulabilidad, etc.
C. No modificables: Edad, sexo, factores hereditarios, raza,
localización geográfica.
Factores de Riesgo de ACV
1) Edad y sexo: La edad avanzada es un factor de riesgo
independiente de la patología vascular isquémica y
hemorrágica. La incidencia aumenta a más del doble en
cada década a partir de los 55 años.
El sexo masculino es también un factor de riesgo para todas
las entidades nosológicas, excepto la HSA que es más
frecuente en la mujer.
Factores de Riesgo de ACV
2) Hipertensión Arterial: es el factor de riesgo más
importante tanto para isquemia como para hemorragia
cerebral, encontrándose en casi el 70% de los pacientes
con ACV. La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado
aórtico y arterias cérvico-cerebrales, produce lesiones
ateromatosas y facilita las cardiopatías.
Factores de Riesgo de ACV
3) Tabaquismo: Constituye un importante factor de riesgo tanto
para la isquemia como la hemorragia cerebral. Los fumadores
tienen un riesgo dos veces mayor de sufrir un ACV que los no
fumadores.
El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de fibrinógeno y otros
factores de la coagulación, aumenta la agregabilidad
plaquetaria y el hematocrito, disminuye los niveles de HDL-
colesterol, aumenta la presión arterial y lesiona el endotelio,
contribuyendo a la progresión de la aterosclerosis.
Factores de Riesgo de ACV
4) Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo de gran
importancia para la progresión de la placa de ateroma. La
presencia de cardiopatía en los diabéticos aumenta el riesgo
de ACV y es además un predictor de mayor mortalidad tras
el ACV. En los pacientes que han tenido un ACV la
presencia de hiperglicemia incrementa la mortalidad y la
morbilidad.
Factores de Riesgo de ACV
5) Dislipidemia: Se ha demostrado un importante papel de los
lípidos en el mayor riesgo de ACV. Los niveles bajos de HDL-
colesterol representan un factor de riesgo independiente e
importante para el ACV isquémico.
6) Obesidad: Se ha encontrado una asociación entre obesidad y
mayor riesgo de ACV, lo que puede deberse a la relación
comprobada con HTA, dislipidemia, hiperinsulinemia,
intolerancia a la glucosa.
Factores de Riesgo de ACV
7) Sedentarismo: La actividad física reduce el riesgo de ACV.
8) Dieta: El consumo excesivo de sal, aumenta la PA, o el
déficit de folato, vit B6 y B12 (que se asocia a
hiperhomocisteinemia).
9) Anticonceptivos orales: El riesgo de ACV se incrementa en
mujeres fumadoras, hipertensas o diabéticas. El consumo
prolongado de ACO (>6 años) puede asociarse con un
mayor riesgo, sobre todo en mujeres mayores de 36 años.
Factores de Riesgo de ACV10) Alcohol: A dosis elevadas aumenta el riesgo de ACV
isquémico al provocar HTA, alteraciones de la coagulación, arritmias cardíacas y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
11) Drogas: Es una causa cada vez más frecuente de ACV en adolescentes y adultos jóvenes. La cocaína y sobretodo sus alcaloides (crack) se asocian con elevado riesgo de ACV isquémico y hemorrágico. El consumo de anfetaminas induce un mayor riesgo de ACV hemorrágico.
Factores de Riesgo de ACV
12) Enfermedades Cardíacas: El 15-20% de los ACV
son de origen cardioembólico, representando la FA
casi el 50% de todos los casos. Otras causas: IAM,
miocardiopatía dilatada, foramen oval permeable,
endocarditis bacteriana, tumores cardíacos, etc.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
FISIOPATOLOGIA
Estatica evolutiva.
Hemorragia de aparicion subita. Con aparicion
de masa, con la consiguiente distorsion y
necrosis del parenquima circundante (lesion
primaria)
Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
FISIOPATOLOGIA Puede compensarse con la movilizacion de
LCR, RVP. Crecimiento. Isquemia alrededor del hematoma. Edema.
Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
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Hemorragia Intracerebral por HTA
Lesiones patologicas en las arteriolas cerebrales perforantes:• Necrosis fibrinoide.• Lipohialinosis.• Aneurismas de Charcot-Bouchard.
La HTA esta implicada en la mayoria de hematomas putaminales, talamicos, del nucleo caudado, protuberenciales y cerebelosos.
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Hemorragia por Diatesis Hemorragicas
Frecuencia relativamente baja.
Suelen ser lobares y son multiples.
Las alteraciones secundarias como la trombocitopenia
son mas frecuentes.
Los anticoagulantes aumentan el riesgo (0.5-2%
anual).
Complicacion del tto fibrinolitico de IAM (1%)Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
Malformaciones Vasculares
La rotura de aneurisma casi siempre da lugar a una
HAS.
Las MAV pueden manifestarse como convulsiones o
HIC en 30-80%
Tasa de recurrencia: 18% annual.
Telangiectasias: dudosa patologia
Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
HIC por Drogas Drogas con efectos simpaticomimeticos que
ocasionan aumentos bruscos de TA.
Drogas alucinogenas y estimulantes (anfetaminas, crack, heroina) y farmacos (fenilpropanolamina, descongestionantes).
Alcohol.
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CLINICA Usualmente aparece en vigilia, con deficit
neurologico local que progresa rapidamente en minutos a horas.
La cefalea se considera un sintoma caracteristico. Se presenta en mayor frecuencia en H. lobares
Disminucion del nivel de conciencia (40-70%). Vomitos.
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Diagnostico.
Clinica.
TAC.
IRM
Arteriografia.
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TRATAMIENTO
Medico.
• ABC
• Intubacion traqueal: Glasgow<8, hipoxia.
• Manejo de HTA: riesgo de expansion del hematoma (6
horas)
• crisis: deben tratarse con fenitoina o valproato, evitar el
uso de BZD y barbituricos.Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
Hipertension intracraneal.• Elevar cabecera de pte a 30 grados.• Prevencion.• No corticosteroides.• Restriccion de liquidos (evitar sln glucosadas)• Osmoterapia: mantener osm 310-320 mOsm/kg• Hiperventilacion: PCO2 25-30 mmHg• Coma barbiturico
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Sueroterapia y nutricion• NxB 24horas• SSN + KCl• Sonda nasogastrica.
Hipertermia.
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Tratamiento Quirurgico No son candidatos:
• < 10ml.• Glasgow 3-4 ptos• Deficit neurologico minimo.
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Pronostico. Elevada tasa de muerte: 30-52% a los 30 dia,
hasta 62% al aňo. Recurrencia 1.8 – 5.3%
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Hemorragia Intraventricular Hemorragia ventricular primaria.
Hemoragia ventricular secundaria.
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HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Hemorragia Intraventricular
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Clinica
Edad: 5 -6ta decada
Inicio repentino con cefalea subita, nauseas vomitos y
alteracion del nivel de conciencia variable.
Babinski bilateral es inconstante.
Triada de Cushing:
• HTA
• Bradicardia
• bradipneaAlonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
Clinica
Suele haber meningismo.
En sangrados masivos con inundacion del III ventriculo existen
signos de afectacion diencefalica o mesencefalica con
desviacion tonica de la mirada hacia abajo, inestabilidad
vasomotora, pupilas mioticas arreactivas y rigidez de
descerebracion.
Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
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Diagnostico
Clinico: dificil
TAC
IRM
Arteriografia.
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Pronostico Mortalidad mucho mayor > 70% cuando lo
sangre invade todo el sistema ventricular y las cisternas.
La presencia de sangre en las cisternas es de mal pronostico.
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Tratamiento
No existe un manejo especifico.
Drenaje ventricular
Tratamiento de la causa
Fibrinoliticos.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Hemorragia Subaracnoidea Ppal causa de morbimortalidad en menores de
50 aňos. Su ppal causa es la rotura de aneurisma
intracraneal (80%). Incidencia 10/100,000 Predomina en sexo femenino. Ritmo circadiano
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Factores de Riesgo
HTA: RR 3.4
Tabaquismo: > 20 cigarrillos OR 11, < 20 OR 4
Alcohol
ACO
Uso de drogas simpaticomiticas
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Factores Precipitantes
Actividad fisica.
Altitud
Intoxicacion aguda.
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Clinica Aparecimiento brusca de una cefalea severa,
nauseas, vomitos, alteracion de la conciencia Meninigismo. Sgs neurologicos focales:
Disminucion de la agudeza visual Hemiparesia Nistagmo.
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Diagnostico Clinico TAC
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Puncion lumbar. Angiografia por RM: ideal en la fase subaguda
(5 dias) Angiografia digital convencional.
Complicaciones Resangrado: el periodo de mayor riesgo es en
las primeras 12 horas y se produce en el 17 % de ptes a los 14 dias.
Vasoespasmo: deficit neurologico que se manifiesta de manera insidiosa, con alteracion de la vigilancia entre el 4-10mo dia del inicio del cuadro.
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ComplicacionesVasoespasmo.
Relacionado con la cantidad de sangre. Perdida de la conciencia de una hora multiplica
6 veces el riesgo. La progresion a infarto cerebral se da en un
50% Diagnostico.
• DOPPLER TRANSCRANEAL.• ANGIOGRAFIA
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TRATAMIENTO Medidas generales
• Reposo en cama.• Tratamiento anticomicial.• Tratamiento antihipertensivo.
Tratamiento del Resangrado• Tto antifibrinolitico.• Terapia endovascular: sacrificio de la arteria,
obliteracion del aneurisma respetando la vena.• Tto quirurgico.
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Tratamiento del vasoespasmo. Antagonistas del calcio: nimodipino 60 mg vo
c/6horas por 21 dias. Tratamiento Triple H
• Hipervolemia• Hemodilucion• Hipertension
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HEMATOMA EXTRADURAL Y SUBDURAL
Generalidades Hematoma extradural: acumulacion de sangre entre
la tabla interna del craneo y la duramadre.
Hematoma subdural: acumulacion de sangre en el espacio comprendido entre la duramadre y la aracnoides.
Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
Hematoma Subdural:• Agudo• Subagudo: 7 a 21 dias• cronico: despues de 21 dias.
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Hematoma Subdural
Los sintomas aparecen en los
primeros 3 dias, con
frecuencia en 24 h.
Secundarios a trauma
importante.
Puede afectar desde el inicio
la conciencia, incluso
evolucionar hasta la
descerebracionAlonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
En trauma leve, se respeta la conciencia pero
evoluciona a anisocoria, hemiparesia contralateral y
alteracion de la conciencia.
Sintomas mas comunes: cefalea y confusion.
Menos frecuente: papiledema, asimetria de reflejos,
rigidez de nuca, disartria.
Alonso J, Alvarez A, et al Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
HEMATOMA EXTRADURAL
Debe ser sospechado en
todo pte con TCE.
Intervalo lucido
Sintomas mas frecuentes:
cefalea, nauseas, vomitos,
crisis convulsivas
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Diagnostico
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Clinica. TAC CEREBRAL.
TRATAMIENTO• Intubacion (glasgow <8)• Respaldo• No se ha demostrado efectividad de esteroides