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EQUILIBRIO ACIDO BASE Y GASES ARTERIALES
Las alteraciones del equilibrio acido básico pueden suceder con carácter primario
pero, en general, derivan de la complicación de una enfermedad preexistente La
frecuencia de estas anomalías es elevada, especialmente en pacienteshospitalizados, las alteraciones mixtas del equilibrio acido básico, definidas por la
presencia simultánea de dos o más trastornos. Son también mu frecuentes,
especialmente en determinadas situaciones.
Historia
!"#$"%S&#'!(SS"L)(L*!+ Srensen introdu-o el término de p! desde
entonces se ha utilizado para describir las alteraciones del equilibrio ácido base.!enderson só la terminología de Sorensen para la ecuación de !enderson de
forma logarítmica /ropuso medir la acidosis metabólica usando el p!. "l p! no
tiene relación linear con la 0!12, es el logaritmo de su recíproco. La ecuación de
!enderson !asselbalch ha sido utilizada para entender la interrelación entre los
componentes metabólico respiratorio para producir cambios en el p!.
/! 3 4.5 1 log 56 !*&7 ' 86.67 p*&9
Si el cambio en la p*&9 es maor de los esperado habrá alcalosis respiratoria, sies menor de lo esperado habrá acidosis respiratoria.
S:;;((%$'(#$"%S"#+ /ublicó el nomograma ácido'base usando para cálculo
el e-e log </*&9=+ p!, por interpolación, el /*&9, el bicarbonato standard el
exceso de base. "l exceso de base es la cantidad de acidosis o alcalosis
metabólica que se define como la cantidad de base o ácido que necesita ser
adicionada a una muestra de sangre entera in vitro para restaurar el p! de la
muestra a >.?66 mientras la p*&9 se mantenga en ?6 mm!g.
S@"A(%@+ La metodología de SteBart para el aborda-e de las alteraciones del
equilibrio ácido base se fundamentan en dos lees fisicoquímicasC la
electroneutralidad, la cual dice que en soluciones acuosas, la suma de todos los
iones cargados positivamente debe de ser igual la suma de todos los iones
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cargados negativamenteC la conservación de la masa, la cual dice que la
cantidad de una sustancia permanece constante a menos que ésta sea adicionada
o generada, o removida o destruida. "l origen de los !1 es la disociación del
agua. Los factores que están influenciando la disociación del agua son la
diferencia de iones fuertes, la p*&9 (@&@ <Dcidos débiles no volátiles totales=.
)%&#S@"$ E L&A%E+ en forma independiente, definieron a los ácidos como las
especies químicas capaces de liberar protones <dadores de protones=, siendo las
bases las especies químicas capaces de captar protones <aceptores de protones=.
"l ión hidrógeno <! 1= es un protón, o sea, un átomo de hidrógeno desprovisto de
su electrón periférico. La concentración de iones hidrógeno de una solución es la
que determina su grado de acidez.
Definiciones.
Dcido+ toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones. )ase+ toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones. (cidemia+ aumento de la concentración de hidrogeniones. (lcalemia+ disminución de la concentración de hidrogeniones. (cidosis alcalosis+ hacen referencia a los procesos fisiopatológicos
responsables de dichos procesos. Los términos metabólicos o respiratorios se
refieren segFn se modifiquen respectivamente la 0!*&7'2 o la /*&9. (nión gap+ para mantener la electroneutralidad las cargas positivas <cationes=
deben igualar a las cargas negativas <aniones=C si no ocurre así, aparece un
anión gap cuo valor normal es de G a 54 m"q8l que se calcula con la
siguiente ecuación+ Na - (Cl- + HCO3 - )
Ácidos y ases f!ertes y d"i#es.
n ácido fuerte es aquel que se disocia rápidamente libera grandes cantidades
de !1
a la solución. n e-emplo es el !*l. Los ácidos débiles tienen menostendencia a disociar sus iones , por lo tanto liberan ! 1 con menos fuerza. n
e-emplo es !9*&7. na base mu fuerte es la que reacciona de forma rápida
potente con !1 , por lo tanto, lo elimina con rapidez en una solución. na base
débil típica es !*&7 H a que se une a !1 de forma mucho más débil de lo que lo
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hace &!'. La maoría de los ácidos bases del líquido extracelular que interviene
en la regulación acidobásica normal son débiles.
$rinci%a#es %ar&'etros i'%#icados en e# est!dio de# e(!i#irio acido&sico
5. p!+ es un parámetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de
sangre. /or su relación con la p*&9, el p! se considera que tiene un
componente respiratorio, por su relación con la concentración de bicarbonato
plasmático el exceso de base estándar se considera que tiene un
componente metabólico, pudiendo así distinguirse entre desequilibrios
respiratorios metabólicos.
9. p*&9+ es
la presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la
sangre. "l dióxido de carbono difunde rápidamente a través de las membranas
celulares puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. /or
tanto su determinación es una medida directa de la idoneidad de la ventilación
alveolar en relación con el índice metabólico. Los valores altos ba-os de
p*&9 en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente.
7. p&9+ es la
presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre arterial. "ste parámetro
refle-a los cambios producidos en la p&9 arterial, la concentración de oxígeno
la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno sobre la capacidad de la sangre
arterial para suministrar oxígeno a los te-idos.
?. !*&7+ es la
concentración de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se calcula utilizando
los valores de p! p*&9 en la ecuación de !enderson'!asselbalch.
3
%ango de referencia del p! en el adulto+ >.7I'>.?I
%ango de referencia de p*&9 en adultos+ 7I'?I
%ango de referencia de p&9 en el adulto+ G7'56G
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"ncontramos valores elevados en la alcalosis metabólica como mecanismo
de compensación en la acidosis respiratoria. Los niveles ba-os se detectan en
la acidosis metabólica como mecanismo compensatorio en la alcalosis
respiratoria.
I. S&9+ es la saturación de oxígeno. !ace referencia al porcenta-e de la
hemoglobina oxigenada en relación con la cantidad de hemoglobina capaz de
transportar oxígeno.
4. Ji&9+ es la concentración de
oxígeno inspirado fraccional. %epresenta la concentración calculable de
oxígeno que se administra al paciente. Se utiliza para adecuar la
oxigenoterapia en función de la clínica del análisis de los gases sanguíneos .
Ha##a)*os de #aoratorio en #as a#teraciones %ri'arias de #os trastornos de#
e(!i#irio &cido+ase
$H H, $co- HCO+
nor'a# >.? ?6 meq8l ?6 mm!g 9? meq8lAcidosis res%iratoria A#ca#osis res%iratoriaAcidosis 'eta/#icaA#ca#osis 'eta/#ica
Los acontecimientos primarios están indicados por las fechas dobles. ratadode !siolo"#a m$dica% "&'ton ' Hall p". 32.
A#teraciones %ri'arias0 ti%os y tie'%os de res%!estas co'%ensatorias de#
or*anis'o.
ALTERACI12$RI3ARIA
RES$UESTACO3$E2SATORIA
TIE3$O DERES$UESTA
(cidosis metabólica (lcalosis respiratoria 59'9? horas (cidosis respiratoria (lcalosis metabólica (guda+ minutos
crónica 9'? días
%ango de referencia de !*&7+ 99'94 mmol8L.
%ango de referencia de S&9+ KI'
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(lcalosis metabólica (cidosis respiratoria :rregular (lcalosis respiratoria (cidosis metabólica (guda+ minutos
crónica 9'? días
Acidosis 'eta/#icaLa acidosis metabólica es un trastorno caracterizado primariamente por
disminución de la concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la
/a*&9 por hiperventilación compensatoria, tendencia a la disminución del p!
arterial. (demás de la amortiguación del exceso de !1, la (M induce una
hiperventilación por estímulo de los quimiorreceptores centrales periféricos, que
se inicia en 5'9 horas se completa en un día. "n su virtud, la /a*&9 ba-a 5,9
mm!g por cada 5 m"q8l que ba-a la concentración plasmática de bicarbonato. "l
efecto protector sobre el p! disminue en unos días debido a que la hipocapnia
provoca una reducción de la reabsorción renal de bicarbonato , en consecuencia,
pérdida urinaria del mismo. (demás de lo anterior, el riNón elimina el exceso de ! 1
a través, fundamentalmente, de la excreción urinaria de #!?1. La acidosis
metabolica se produce por acFmulo de ácidos no volátiles debido a falta de
eliminación renal, a aumento de su producción o a aporte exógeno o por pérdidas
digestivas o renales de bicarbonato. Se clasifica segFn que el hiato aniónico esté
aumentado <normoclorémicas= o normal <hiperclorémicas=. Mientras en el primer caso la acidosis metabólica se debe a acFmulo de ácidos, en el segundo se debe
a pérdida de bicarbonato.
*
(cidosis metabólica
/! O/! PI.I
-dici,n decloro
!i o otasemia
#ormo ohi er otasemia
(nión ;ap disminuidohi ercloremia
-0tanol-metanol
-salicilatos--CCr 2-lactato
-diab$tica.-alcoh,lica.
*etoacidosis<cetonuria,
(nión ;ap aumentado#ormocloremia
(nión ;a
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5ia"n,stico dierencial de la acidosis metab,lica.
Las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica son+ !iperventilación
compensadora, hipotensión, arritmias ventriculares, deterioro del nivel deconciencia, confusión cefalea. Las formas crónicas pueden conllevar retraso en
el crecimiento en los niNos desmineralización ósea en el adulto. "l tratamiento a
seguir se basa en corregir la causa de la acidosis <e-emplo, tratamiento control
de la diabetes= aporte del déficit de bases <aporte de bicarbonato sobre todo si el
p! es inferior a >,9=. "n todo caso la corrección debe ser lenta, a lo largo de más
de 59 horas, para evitar complicaciones. /ara administración intravenosa, el
bicarbonato suele estar disponible en soluciones 5 M <5 m"q8ml= 584 M <5>
m"q8566ml=.
A#ca#osis 'eta/#ica
La alcalosis metabólica es un trastorno caracterizado primariamente por aumento
de la concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la /a*&9 por
hipoventilación compensatoria, tendencia al aumento del p! arterial. La alcalosismetabólica induce liberación de !1 por parte de los tampones intracelulares ,
posteriormente, hipoventilación por inhibición del centro respiratorio debida al
descenso de !1. /or ello, la /a*&9 se eleva 6,> mm!g por cada 5 m"q8l que
aumenta la concentración plasmática de bicarbonato. (l igual que ocurre en la
acidosis metabólica, al cabo de unos días el p! arterial es igual con o sin
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compensación respiratoria, a que el incremento de la /a*&9 aumenta la
excreción de !1 , en consecuencia, eleva la concentración plasmática de
bicarbonato. La alcalosis metabólica se inicia generalmente con la pérdida
digestiva vómitos, aspiración nasogástrica o renal. &tros procesos causantes de
alcalosis metabólica son la administración exógena de bicarbonato, el
desplazamiento intracelular de !1 extracelular de Q1 que tiene lugar en la
hipopotasemia, la contracción del volumen extracelular, fundamentalmente por el
uso de diuréticos de asa. "n estos casos, se mantiene prácticamente constante la
cantidad total de bicarbonato extracelular, pero aumenta su concentración por el
menor R"*5?. #o obstante, la capacidad renal para excretar el exceso de
bicarbonato es grande. "llo explica que la alcalosis metabolica solo se perpetFe
cuando coexisten circunstancias en las que esté aumentada la reabsorción renalde bicarbonato+ disminución del R*", hipocloremia, hipopotasemia o
hiperaldosteronismo.
Acidosis res%iratoria
La acidosis respiratoria es un trastorno caracterizado primariamente por elevación
de la /a*&9 debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración
plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, tendencia a la
disminución del p! arterial. "n las formas agudas, el mecanismo compensatorio
se limita al tamponamiento celular por proteínas por hemoglobina. "n las formas
crónicas se estimula la secreción renal de !1 , consecuentemente, aumenta la
reabsorción renal de bicarbonato. $icho proceso se completa en 7'I días. (sí, en
7
Manifestaciones clínicas+
5. @etania secundaria a hipocalcemia9. !iperirritabilidad.7. *onvulsiones
?. @rastornos mentalesI. $epresión respiratoria
*ausas más
frecuentes+
5. Rómitos
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la acidosis respiratoria aguda la concentración plasmática de bicarbonato sube 5
m"q8l por cada 56 mm!g que sube la /a*&9C sobre 7,I m"q8l por cada 56
mm!g de elevación, en las formas crónicas.
A#ca#osis res%iratoria
La alcalosis respiratoria es una entidad caracterizada primariamente por
disminución de la /a*&9 debida a hiperventilación, disminución variable de la
concentraciónplasmática de
bicarbonato
como
respuesta
compensadora, tendencia a la elevación del p! arterial. "n las formas agudas, la
compensación
fundamental,
efectiva en
pocos
minutos, se
produce por el
paso de !1
celulares procedentes de tampones intracelulares al líquido extra celular su
combinación posterior con bicarbonato para formar *&9 !9&. "n las formas
crónicas, disminue la excreción renal de !1, debida en parte a la elevación del
p! en las células tubulares renales, lo que provoca aumento de la excreción de
8
Manifestaciones clínicas
o $ependientes del nivel de /*&9 de su rapidez de instauración.o /redominan los síntomas neurológicos+ asterixis, cefalea, somnole
confusión coma.o :ngurgitación de los vasos retinianos papiledema.
*ausas más frecuentes
:nsuficiente eliminación de *&9 por los pulmones <hipoventila
*onsecuencia de+
o $epresión del S#* <fármacos=o @rastornos neuromusculares <miopatía, Síndrome de ;uillén')arré=o "nfermedades pulmonares <obstrucción crónica al flu-o aéreo', a
cifoscoliosis, neumotórax=
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bicarbonato. "ste mecanismo se inicia en pocas horas se completa en 9'7 días.
"n ambos supuestos, disminue compensatoriamente la concentración de
bicarbonato+ 9 m"q8l por cada 56 mm!g que disminue la /a*&9 en las formas
agudasC ?'I m"q8l por cada 56 mm!g de descenso de la /a*&9 en las formas
crónicas.
Trastornos
'i4tos
Las
alteraciones
mixtas del
equilibrio
acidobásico
se caracterizan por la presencia simultánea de dos o más trastornos. Son
habituales en pacientes hospitalizados, mu especialmente en las unidades de
atención a pacientes críticos. (sí, suelen verse en la sepsis, las intoxicaciones, el
edema pulmonar, la insuficiencia hepática, la diabetes mellitus 9 o el fracaso
multiorgánico. "l diagnóstico se establece ante la constatación de incoherencia,
*ausas más frecuentes
o !isteria llanto prolongado. "stados de ansiedado :ntoxicación por salicilatoso :nsuficiencia hepáticao @rastornos del control por parte del S#* del sistema respiratorioo (smao Jiebreo "-ercicioo "mbolismo pulmonar o so de respiradores mecánicos.
@ratamiento+
"l tratamiento es causal. Se trata la
hiperventilación con fármacos
<sedantes= o haciendo respirar al
paciente en una bolsa de papel.
Manifestaciones clínicas+
o Síntomas de hipocalcemiao $eterioro del nivel de concienciao Síncopeo (rritmias
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por exceso o por defecto, de los valores compensatorios. "n este caso, los puntos
resultantes en el nomograma ácido'base se sitFan en las zonas intermedias, fuera
de las correspondientes a los trastornos simples. "xisten ? situaciones más
frecuentes.
(cidosis respiratoria acidosis metabólica. *ursa con valores de /a*&9
inadecuadamente altos para el descenso del bicarbonato o ante valores de
bicarbonato inadecuadamente ba-os aunque dentro, o incluso por encima, del
rango TnormalU para el aumento de la /a*&9 <hipercapnia crónica diarrea=.
(cidosis respiratoria alcalosis metabólica. %elativamente habitual en pacientes
con "/&* que reciben tratamiento con dieta hiposódica, diuréticos de asa o
tiazídicos, 8o corticoides. *ursa con valores de bicarbonato inadecuadamente
elevados para la elevación de la /a*&9. Se trata de una combinación peligrosa,
toda vez que la alcalosis metabólica perpetFa la hipoventilación puede empeorar
el proceso respiratorio. (cidosis metabólica alcalosis respiratoria. *ursa con
/a*&9 inadecuadamente ba-a para el descenso de bicarbonato <intoxicación por
salicilatos o topiramato=. (lcalosis mixta. *ursa con /a*&9 inadecuadamente ba-a
<podría estar dentro del rango TnormalU= para un bicarbonato elevado, o con una
concentración plasmática de bicarbonato inadecuadamente alta <podría estar en el
rango normal= para una /a*&9 ba-a. /uede verse, entre otros, en pacientes endiálisis con alcalosis respiratoria o en embarazadas con hiperemesis gravídica.
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