Post on 28-Mar-2016
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Melissa Fernández Polo
El agua es el elemento mas abundante del organismo.
Varía de acuerdo al sexo, edad y el porcentaje del tejido adiposo.
Mujeres- 50% del peso corporal.Hombres- 60% del peso corporal
No electrolitosH2CO3
Na+
135-145
HCO3-
24
Cl –
104-110
PO4-3 2
Mg+2
3
Ca+2
5
K+
3.5-5 Ác. Org.6
Prot –
16
H2CO3
HCO3- 8
K+
150-155
Mg+2
26
Na+
5-10 Prot –
74
Cl – 2
PO4-3
140
Cl- 2
Normalmente varía entre 270 a 295 mOsm/kg
Osmolalidad plasmática = (2 x [Na]) + [glicemia]/18 + [BUN]/2,8
Gap osmolar= OSM(med) – OSM(calc)Diferencia entre osmolaridad plasmática
medida y osmolaridad calculada
el sodio es el factor determinante de la fuerza osmótica a este nivel por lo tanto es también el responsable del volumen del compartimiento Extracelular
indispensable en el mantenimiento de la actividad eléctrica celular
Es el catión más abundante del líquido extracelular(140 mEq/l)
Ingestión: 150 mmol de NaCL – dieta occidental
Excreción: TCP-Rama ascendente de Asa de Henle-TCD
Isosmotico-CootransporteSu excreción principal se da por riñones (140
mEq/día), 5 mEq por la piel y sudor y el otro 5 mEq por las heces.
Aldosterona
Se secreta en hipotensiónProduce reabsorción de sodio y agua
Hormona antidiurética (ADH) Se secreta cuando hay:
Hiperosmolaridad Hipotensión (barorreceptores).
Produce reabsorción de agua
PAN Se secreta cuando aumenta la presión arterial.Provoca eliminación de sodio y agua.
Angiotensina II Se estimula por hipotensión Aumenta la presión arterial:
Reabsorción de sodio y agua Vasoconstricción
HORMONAS QUE REGULAN EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Hiponatremia normovolemica.HiposmolaridadOsmolaridad urinaria alta.Sodio en orina alto.
1) Secreción ectópica de AVP ( “ADH-like”). - Carcinoma pulmonar de células pequeñas , carcinoma de páncreas, de riñón, de próstata y otros. 2) Alteraciones hipotálamo-hipofisarias. - Tumores cerebrales. - Traumatismos craneoencefálicos. - Meningitis, encefalitis, absceso cerebral. - Accidente vascular cerebral: hemorragia subaracnoidea. - Fármacos: neurolépticos (fenotiazinas, haloperidol), antidepresivos tricíclicos, carbamacepina, clofibrato.
3) Funcionamiento anómalo de los baroreceptores de baja presión. ventilación mecánica,4) Causas renales. - Hipersensibilidad del receptor V2 a cantidades normales de AVP. - Fármacos que potencian el efecto de la AVP sobre el túbulo: clorpropamida, indometacina. 5) Administración terapéutica de AVP (o análogos). - inducción del parto con oxitocina. 6) Endocrinopatias. - Hipotiroidismo, déficit de cortisol. 7) Causa desconocida: - Enfermedades del tejido conjuntivo,, quemaduras extensas.
Desarrollo lento: cefalea, apatía, náusea, vómito, diarrea acuosa, debilidad muscular.
Aguda: alteraciones del comportamiento, confusión, agitación o somnolencia, delirio, convulsiones y coma.
Calcular la concentración de Na para infundir en 24h.
Cambios en Na p = solucion de Na- Na p/ ACT + 1
Soluciones hipertonicas No exeder de 8 mEq/L/día (10 % aprox)
La hipernatremia supone una relación sodio/agua plasmática mayor de la normal.
Aunque el límite superior normal de la natremia es 145 mEq/l, en general solo se diagnostica hipernatremia cuando se superan los 150 mEq/l.
letargia, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma.
La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos:a) pérdida de agua corporal b) ganancia neta de sodioc) trasvase de agua extracelular al compartimento celulard) salida de sodio de las células en intercambio por potasio
Disminución del agua corporal total. (Sinónimos: deshidratación, deshidratación celular, desecación): Es la causa más frecuente de hipernatremia. Si el sodio total no disminuye, la natremia aumenta por concentración.
Aún con sodio total disminuido puede haber hipernatremia si el agua disminuye más proporcionalmente.
Causas clinicas: Diabetes insípida, Diuresis osmótica, Diarrea osmótica, Sudoración excesiva.
Central, por un defecto de la síntesis o liberación de AVP por el hipotálamo/hipófisis.
Nefrogénica, por insensibilidad del receptor tubular V2 a la AVP, o por el bloqueo del receptor inducido por fármacos .
Poliuria, generalmente de comienzo brusco, y polidipsia.
La orina presenta una densidad baja (<1.010) y sodio bajo.
Si se limita la ingesta de agua por algún motivo, se produce hipernatremia y aumento de la osmolaridad plasmática; en este caso aparecen los síntomas y signos neurológicos (letárgica, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma.)
Cambios en Na p = solución de Na- Na p/ ACT + 1
145 mEq/LPreferiblemente vía oral Pocas horas de evolución: 1 mEq/L/hDe larga evolución: 0.5 mEq/L/hAdministración de agua libre de solutos.
El potasio es el catión más abundante de los líquidos intracelulares, con una concentración en ellos de 150 meq/l (±6). En contraste, sólo tiene una concentración plasmática de 4,5 meq/I (±1).
Aproximadamente el 98% del potasio corporal total es intracelular y sólo el 2% restante se localiza extracelular.
Potasio corporal total 50 -55 mmol/kg.Solo 2% extracelular, con una concentración
plasmática de 3.5 -4.5 mmol/L.Es reabsorbido a nivel del túbulo proximal
(70%) y en el asa de Henle entre el 20 a 30% restante.
la cantidad eliminada por la orina, se halla en relación directa con la cantidad ingerida.
Ingestión diaria: 50 a 150 mEq Pérdidas diarias: 40 a 60 mEq Absorbido en el intestino.El yeyuno, el íleon y el colon son órganos netamente
secretores de potasio. Perdemos potasio por: Las heces (8 a 15 meq/día) El sudor (5 a 15 meq/l) Orina (90%)
Estas pérdidas están influenciadas por la aldosterona.
Potasio plasmático
GloméruloFiltraciónTúbulo contorneado proximal y asa de Henle
Reabsorción
Túbulo contorneado distal
10-15% EntraReabsorc
iónNefrona Distal
Secreción
Equilibrio renal .
Aldosterona.
Reabsorción de Na y secreción de K
HIPOCALEMIA< 3.5 mmol/L
Ingestión deficiente
Perdidas de K+
Redistribución de k+
Desnutrición grave
insulina catecolaminas-Alcalosis -Intoxicacion por bario o cloroquina-Parálisis periódica familiar
Extrarenales
renales
Hipokalemia severa (K+ < 2.5 mEq/L) rabdomiólisis, mioglobinuria, parálisis simétrica ascendente con sensorio claro, e incluso paro respiratorio.
Menos de 3.3 mmol/L
Debemos buscar la causa.Una historia y examen físico cuidadosos
revelan la causa en la mayoría de los casos (diarrea severa, uso de diurético sin la suplementación de K+).
Pruebas de laboratorio incluyen: Na+, Cl-, HCO3, creatinina, y Glc séricos.
Enviar muestras para determinar niveles de renina y aldosterona del plasma
Seudohipercalemia-Hemolisis-Trombocitosis-Leucemia-Contaminacion de la sangre con orina
Diminución de la excreción renal de K+
Distribución anormal K+
Insulina-Acidosis-Rabdomiolisis -Sindrome de lisis tumoral
-IRA aldosterona:Nefropatia diabetica, Adisson.-Medicamentos.
-Disfucion tubular distal:Anemia falciformeLES
> 5.5 mmol/L
Antagonistas directos de la membrana:- Gluconato o cloruro de calcio al 10%:
Aumentan conducción.Presentación: amp 1g/10mlEfecto en 3 min, pero dura sólo de 30 a 60
minutos su efecto.
Bicarbonato de sodio: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos (50 mmol por ampolla).
Insulina: 10 UI de insulina administrada en 500 ml de glucosa al 10%.
Sabutamol: por vía inhalatoria (10 mg) o por vía intravenosa (0,5 mg).
Diuréticos: furosemida.Resinas de intercambio cationico: Sulfato de
polietileno sódico o cálcico. Captan una media de 1 mmol de potasio por un
gramo de resina.
Dosis: oral 20 a 40 gr, 2 a 4 veces al día.
No usar soluciones con concentraciones por enzima de 40 mEq/L para par por vena periferica
Nunca utilizarlo sin diuresis comprobada.No tratar de hacer correcciones en un
periodo menor de 8 h.Nunca utilizarlo directo en la vena.