Post on 30-Jan-2018
Objetivos
Reconocer la disfunción neurológica y realizar un
examen neurológico adecuado en el paciente
Describir la relación entre el déficit neurológico
y su localización anatómica
Disfunción cortical, del tronco del encéfalo, cerebelar,
o de médula espinal
Identificar lesiones focales, multifocales o difusas
Preparar un plan diagnóstico
Describir las presentaciones clínicas,
patofisiología, pronóstico y tratamiento de
patologías neurológicas comunes en el equino
RESEÑA Edad
Raza
Sexo
Uso
HISTORIA Forma de aparición
Progresión
Sintomatología
ANAMNESIS Individual o grupal
Movimientos de animales
Alimentación (cambios recientes, almacenamiento, etc.)
Ambiente
Vacunaciones
Presencia de roedores u otras plagas
Pérdida de función neurológica en
distintas regiones del sistema
nervioso
Diagnóstico diferencial
Lesiones
Difusas
Focales
Multifocales
Alteraciones en la Corteza
cerebral
Estado mental alterado
Convulsiones
Presión con la cabeza
Ceguera
Anormalidades del tronco del
encéfalo
Déficits nervios craneanos
Conciencia normal/alterada
Déficits en el andar
Anormalidades del Cerebelo
Tremores de intención
Nistagmo
Falta de reflejo de amenaza
Fortaleza conservada
Ataxia hipermétrica
Anormalidades de la médula
espinal
Estado mental y de comportamiento Corteza cerebral
Sistema activador reticular
Cambios de comportamiento
Convulsiones
Depresión, semicoma y coma
Posturas anormales de la cabeza
Alteraciones de la visión
Evaluación de reflejos
Simples o combinación de pares craneanos
N. Olfatorio
Ofrecer alimento
Observar interés
N. Óptico
Reflejo de amenaza
Obstáculos
Reflejos pupilares
N. Oculomotor
Reflejo pupilar directo
e indirecto
Posición globo ocular
Daño: Estrabismo lateral
y ventral
N. Troclear
Posición globo ocular
Daño: Estrabismo dorsal
y medial
N. Trigémino
Sensibilidad cutánea
Masticación
N. Abducens
Movimiento ocular
Daño: Estrabismo Medial
N. Facial
Asimetría facial
Falta de producción de lágrimas
N. Vestibulococlear Ladeo axial de la cabeza hacia
el lado afectado
Nistagmo horizontal, fase rápida se aleja de la lesión
Cubrir ojos – exageración de la lesión
N. Glosofaríngeo Deglución
N. Vago Hemiplejía laríngea
Reflejo de la palmada
N. Accesorio
Atrofia músculos cervicales
N. Hipogloso
Alteración movimientos lengua
Síndrome de Horner
Segmentos torácicos de la médula espinal, tronco
vagosimpático, ganglio cervical craneal
Ptosis, prolapso de 3er párpado, miosis,
enoftalmos, sudoración localizada unilateral
Debilidad, espasticidad, ataxia, simétrica o
asimétrica, dismetrías
Examen en estación, al paso y al trote
Reflejos
Palmada, cervical, cutáneo del tronco, anal
Manipulación
Movimiento cervical y del tronco
Posicionamiento propioceptivo
Círculos cerrados, marcha atrás, cambios bruscos de
movimientos
Tirar de la cola
Provocación de ataxia (Subir, bajar lomas, cordón, etc.)
Graduación
Grado 0 – no se detectan déficits
Grado 1 – déficits leves detectados por experto
Grado 2 – déficits detectados por la mayoría de los
observadores
Grado 3 – déficits marcados detectados por todos los
observadores
Grado 4 – Déficits marcados, peligro de caer durante el
examen
Grado 5 – inhabilidad para pararse y mantener la
estación
DETERMINADOS POR LOS HALLAZGOS CLINICOS
Hemograma
Bioquímica sanguínea
Otros análisis de laboratorio
Examen Radiológico
Columna cervical
Malformaciones de
vertebras cervicales,
artrosis, diámetro del
canal cervical, trauma,
osteomielitis, tumores
Mielografía
Radiografía de contraste,
evaluación de la
compresión
estática/dinámica de la
médula espinal
Análisis de líquido cefalorraquídeo
CONSIDERAR RIESGO DE OBTENCIÓN
Espacio atlanto occipital, lumbosacro
Citología – 0 a 5 céls/ul (linfocitos), proteína menor a 80 mg/dL
Hemorragia (iatrogénica-patológica)
Xantocromía
Test de Pandy
Presencia de Inmunoglobulinas
Principal causa de ataxia de origen espinal
en equinos
Malformación de las vértebras cervicales
Compresión de la médula espinal
Estenosis localizada del canal vertebral
Osteocondrosis y osteoartrosis de procesos articulares
Mala alineación de vértebras adyacentes
Extensión caudal de las láminas dorsales
Distorsión de la placa epifisiaria del cuerpo vertebral
TIPO I
Edad: 6 meses – 3 años
Machos > hembras
Todas las razas
SPC
Razas de Salto
Razas grandes y de rápido crecimiento
C3, C4, C5
TIPO II
Adultos
C6 – T1
Etiología: MULTIFACTORIAL
Enfermedad ortopédica del desarrollo
Genética
Rápido crecimiento
Exceso de alimentación
Fuerzas biomecánicas anormales
Desbalances nutricionales
Bajo cobre, alto zinc
Signos clínicos
Ataxia progresiva, déficits propioceptivos
Simétrico: NMS
Miembros posteriores > miembros anteriores
+/- dolor en procesos articulares palpables de
vértebras cervicales
Ataxia/Déficits propioceptivos
Base amplia de sustentación
Posicionamiento manual anormal
Interferencia
Dismetría
Arrastra la pinza
Falta de soporte y balance
Compresión estática
Adelgazamiento del canal vertebral continuo
C5-C6, C6-C7
Compresión dinámica
Inestabilidad vertebral
Intermitente
< 18 meses edad
C3-C4, C4-C5
Diagnóstico
Examen neurológico
Lesión focal región cervical
Radiografías de columna cervical
+/- Mielografía
Radiografías de columna cervical
Estático
Extensión caudal de láminas dorsales
Proliferación de tejidos blandos
Enfermedad articular degenerativa
Dinámico
Inestabilidad/subluxación de vértebras adyacentes
Placas de crecimiento epifisiarias agrandadas
Radiografías de columna cervical
Diámetro sagital mínimo
Diámetro mínimo del canal vertebral en caballos
normales
Desventaja: Dificultad en medición por magnificación
Relación sagital mínima
Rush et al. 1984 AJVR
Relación cuerpo/canal vertebral
Valores recomendados
> 52% C4-C6
> 56% C6-C7
Mielografía
Confirmación de diagnóstico
Identificación de sitios específicos
Reducción del 50% dorsal y ventralmente o < 2
mm en la columna de contraste dorsal
Dinámica
Reducción de la columna de contraste en posición
flexionada
Estática
Reducción de la columna de contraste sin importar la
posición
Tratamiento Conservador
Reposo a box, restricción del ejercicio
Anti-inflamatorios
Esteroides, DMSO, No-esteroideos
Retardar el crecimiento (< 1 año)
Retardar crecimiento del hueso, mejorar el
metabolismo
Restricción de energía dietaria y proteína
Suplementar con Vitamina A y E, Selenio
Inyecciones de facetas articulares
Triamcinolona, Metilprednisolona, Amikacina
Tratamiento Quirúrgico (Dinámico) Fusión de cuerpos vertebrales en la posición extendida
Previene trauma repetido y libera la compresión,
provee estabilidad
59% mejoría 2 grados o retorno a función atlética
(Rush et al, 1993)
Wagner PC, et al: Cervical Vertebral Malformations, Vet Clin North Am Equine Pract 3:391-392.
Estabilización ventral
56% recuperación completa
Laminectomía dorsal
Descompresión por remoción de láminas compresivas
57% recuperación completa (Nixon et al, 1985)
Tratamiento Quirúrgico
Éxito variable
Hereditaria?
Duración de signos clínicos
Severidad de signos neurológicos
Número de zonas afectadas
Complicaciones Post-quirúrgicas
Sarcocystis neurona
Norteamérica
Hospedador definitivo del parásito: Comadreja
EN EXPANSIÓN – detección de casos en
Europa y Aca. Del Sur (serología positiva en
Arg. en 1999)
Equino hospedador aberrante
Ingestión de alimento/agua contaminados por
materia fecal del hospedador con esporozoitos
Migración a SNC
Puede alojarse en cualquier parte
Signos clínicos inespecíficos
Pueden ser simétricos o asimétricos, centrales o
periféricos
Ataxia
Atrofia muscular
AAA
Déficits de nervios craneales
Cambios de comportamiento
Diagnóstico
Dificultoso
Examen neurológico – AAA
Serología
LCR
Western-blot, IFAT, SAG
Post mortem
Histopatología
Protozoarios en
tejido nervioso
Ponazuril (Marquis®) 28 d PO 5 mg/kg
Complicaciones: Ulceras orales, recidiva por
liberación de parásitos
Sulfadiazina (20 mg/kg), pirimetamina (1
mg/kg) Rebalance® 90 d PO
Complicaciones: colitis, anemia, neutropenia,
aborto
Nitazoxanida (Navigator®) –28 d PO. Fuera
del mercado
Complicaciones: colitis, laminitis, endotoxemia.
Tto Sosten: AINES, Vitamina E
Progresión
Variable
Carga ingerida
Tiempo transcurrido hasta diagnóstico y tratamiento
Localización en cerebro/médula espinal
Eventos estresantes ocurridos durante o luego de la
infección
Pronóstico
Reservado
Mejoría en 1 o 2 grados
No todos los equinos responden al tratamiento
Recidivas
Potrillos
Raramente > 2 años
Más de un animal afectado
Presentación difusa
Daño oxidativo
Inicio insidioso, progresión lenta
Factores predisponentes Predisposición genética:
Árabes, Appaloosas, SPC, Trotadores, Paso Fino, Morgan
Déficit de Vit. E
Exposición a insecticidas, preservantes de maderas
Signos clínicos Ataxia simétrica
Debilidad
Hipermetría
Generalmente en los 4 miembros
Hiporreflexia o arreflexia
Diagnóstico
Examen clínico, varios animales afectados
Bajas concentraciones de Vitamina E (< 1-4
mg/dL)
En casos crónicos las concentraciones suelen ser
normales
Tratamiento
Paliativo
Suplementación con Vitamina E
Mayoría se recuperan parcial o totalmente
Déficit de Vit. E (antioxidante)
ADULTOS
Equinos estabulados – poco forraje verde
Daño oxidativo en neuronas del asta ventral
Alteraciones de NMI
Debilidad – Atrofia muscular
Forma subaguda
Fasciculaciones musculares
Dificultad para mantenerse en pie (base de
estación angosta, cabeza baja)
Sudoración anormal
Forma Crónica
Atrofia muscular generalizada
Cola alta
Diagnóstico
Niveles de Vitamina E bajos
Biopsia muscular y de nervios periféricos
Atrofia fibrilar angular, degeneración axonal
Tratamiento
Vitamina E (10000 UI PO/d)
Acceso a forraje verde
Enfermedad de la Cauda equina
Equinos adultos
Causa desconocida
Sospecha relación con HVE-1
Inmunomediada
Raíces de nervios de la cauda equina
Generalmente afecta zona sacrococcígea
Falta de tono en la cola
Ausencia de reflejos perineales
Anestesia perineal, glútea y peneana
Retención fecal, parálisis vesical, incontinencia
urinaria
Ingesta de maíz mohoso
Micotoxinas: Fumomisina B1 Interferencia en la biosíntesis de esfingolípidos
Bloquea la síntesis proteica
Causa apoptosis y daño oxidativo en tejidos blanco
Síndrome nervioso Incoordinación, caminar sin sentido, anorexia
intermitente, depresión, letargia, ceguera, presión con la cabeza, hyperexitabilidad, demencia, temblores, convulsiones
Síndrome hepatotóxico
Baja morbilidad, alta mortalidad
Signos pueden aparecer repentinamente 7 a
90 días luego del consumo
Diagnóstico
Examen clínico
ANAMNESIS!!!!
Análisis del grano
Dosis tóxica en equinos 10 ppm
Post mortem
Necrosis licuefactiva de la corteza cerebral
(Leucoencefalomalacia)
Togavirus
Equino es huésped incidental
Vector: Mosquito
Reservorios naturales: Aves silvestres,
roedores
Enfermedad estacional
Zoonosis
Denuncia obligatoria
Equino amplificador para Venezolana
Transmisión equino-humano o equino-equino es
probable
Viremia es mínima para Este, Oeste
Transmisión equino-humano o equino-equino es
muy poco probable
Causa enfermedad clínica en humanos,
equinos
Signos clínicos
Fiebre
Depresión
Inapetencia
Envaramiento
E. del Oeste:
Tiende a no avanzar más allá de los primeros
signos
E. del Este:
Progresión rápida, multifocal, signos asimétricos
Diagnóstico
LCR: aumento moderado de proteína y céls.
mononucleares
Aislamiento viral de LCR o tejido nervioso
Serología: Aumento del título al menos 4 veces
Tratamiento de sostén
Pronóstico
Pobre
95% mortandad EE, 50% mortandad EO y EV
Secuelas en sobrevivientes
Humanos 35% supervivencia – defectos neurológicos
residuales
Prevención
Vacunación anual
Excelente eficacia
Control de mosquitos
No todos los equinos enferman
Polioencefalomielitis linfocitaria
Lesiones bilaterales en sustancia gris de los
cuernos ventral y lateral de la médula
espinal (toracolumbar más comúnmente)
Signos subclínicos a formas graves
Hipertermia
Depresión y debilidad
Ataxia
Tremores
Dificultad para mantenerse en pie o incorporarse
Mono a tetraparesis, tetraplejía
Déficit propioceptivo
Rigidez muscular y fasciculaciones
Ceguera
Rechinar de dientes
Diagnóstico
LCR/Suero
ELISA de Captura IgM
Post-mortem (cerebro, médula espinal, riñón,
bazo, corazón, LCR, suero)
PCR, inmunohistoquímica, aislamiento de virus
Prevención
Vacunación anual
Control mosquitos
Pronóstico
Supervivencia 70%
Decúbito 70% mortandad
Mayoría vuelven a la actividad previamente
desarrollada
Puede fatigarse fácilmente
Protección
Sedación
Facilitar la estación
Asegurar alimentación, defecación, micción
adecuadas
Fluidoterapia
Tratamiento del edema cerebral
Antiinflamatorios no esteroides
Manitol - DMSO
Antiinflamatorios esteroides USAR CON CAUTELA
Eficacia cuestionable
Antivirales Acyclovir – Valacyclovir
Interferón Alfa
Plasma Hiperinmune
Rhabdovirus
Neurotrópico
Zoonosis
Ingresa al cuerpo a través de mordida
Murciélago
Otros?
Virus penetra nervio periférico – viaja al SNC
SNC – diseminación rápida y progresión de la
enfermedad
Signos clínicos
Presentaciones neurológicas variadas
Multifocal, signos de NMI y NMS, asimétricos
Fiebre
Claudicación ms. posteriores
Hiperestesia en zona de ingreso
Progresión a paresia (forma paralítica) y decúbito
Estado mental generalmente permanece normal
hasta los últimos estadíos de la enfermedad
Cólico
Tiempo medio de supervivencia es 4 días
Diagnóstico
LCR
Inmunofluorescencia en tejido nervioso
Inoculación intratecal en ratones con extracto de
cerebro
Histopatología – Cuerpos de Negri, encefalitis no
supurativa
Prevención
Vacunación anual – no obligatorio en Argentina
Alfa Herpesvirus
Enfermedad respiratoria leve, abortos, muerte
neonatal, mieloencefalopatía
Latencia – Reactivación ante
inmunosupresión
Transmisión por fomites, secreciones
respiratorias
Portadores subclínicos
Portadores convalescientes
Equinos de todas las edades, enfermedad
neurológica mayoría > 5 años
Incubación breve (4-6 días)
Viremia prolongada
Mieloencefalopatía – necrosis isquémica en
SNC, sustancia gris y blanca de la médula
espinal afectada más comúnmente, tronco
encefálico menos frecuentemente
Signos clínicos
Fiebre con o sin signos respiratorios
Letargia
Ataxia
Paresia
Incontinencia urinaria
Tono de cola disminuido
Diagnóstico
Hisopado nasal
Exposición
Capa flogística
Viremia
Abortos – muestras para histopatología y
aislamiento viral – suero de yegua abortada
(Muestras pareadas)
Aislamiento viral - cultivo - IFI
PCR
Suero - seroconversión – seroneutralización
Diagnóstico (cont.)
LCR
Xantocromía
Incremento de proteína
Pleiocitosis monocítica
Histopatología
Vasculitis y trombosis de pequeños vasos sanguíneos en
médula espinal y cerebro
Cuerpos de inclusión
AISLAMIENTO ante sospecha
Diagnóstico inmediato
Desinfección
PREVENCIÓN
Cuarentena (al menos 3 semanas)
Disminuir el estrés
Vacunación yeguas preñadas
Vacuna inactivada en Argentina
No hay protección probada contra forma neurológica
Polineuropatías
Mononeuropatías
Signos clínicos en relación al nervio afectado
N. Motores: neurona motora inferior
Monoparesis, hipo o arreflexia, hipo o atonía,
atrofia por denervación
N. Sensitivos
Parestesia, hiperestesia, anestesia
Trauma causa más común
Neoplasia menos frecuentemente
Nervio Radial (C8-T1)
Ms. Extensores del codo, carpo y dedo
Mano en bola
Codo descendido, carpo flexionado, casco apoya en
pinza
Incapacidad de posicionar la espalda y fijarla
Arrastra el casco
Nervio Supraescapular (C6-C7) y/o Axilar (C7-
C8)
Estabilizadores de la articulación del hombro
“Sweeney”: Imagen típica de espalda rota
Movimiento de abducción (desplazamiento
lateral)
N. Femoral (L4-L5)
Ms. Cuádriceps, extensor babilla, recto femoral
flexor de la cadera
Incapacidad para soportar peso en estación o marcha
asociada con incapacidad para extender la babilla o
flexionar la cadera