Post on 13-Apr-2017
Dr. Rommel Lacunza Paredes Gineco -Obstetra HNDAC
Origen fetal de la encefalopatía
Hipóxico - Isquémica
Conceptos previos
Los procesos y fases de este desarrollo se sobreponen a lo largo de la gestación
El problema La lesión o injuria cerebral en el feto puede
producir múltiples manifestaciones en el
recién nacido y algunas solo evidenciables a
lo largo de la vida.
• Parálisis cerebral
• Retardo mental
• Desordenes
neurocognitivos
• Déficit de atención
• Desordenes de
hiperactividad
• Autismo
Injuria
Cerebral
Hipoxia
Infección
Inflamación
Y en el feto ? Lo
podemos diagnosticar Como podemos objetivar el daño
cerebral en el recién nacido ????
Factores de riesgo o asociación a injuria cerebral
• Insuficiencia placentaria
• RCIU
• Infección intra-amnionitica /
Corioamnionitis
• Complicaciones de la gestación
gemelar monocorial
• Cardiopatías fetales
• Anemia fetal severa
• Patología materna
• Hipoxia intraparto
Epidemiologia • La PC se desarrolla en
– 2/1000 RN a termino o cerca del
termino
– 6/100 RN pretermino menores de 32
sem
• VLBW desarrollan:
– 5-10% de Parálisis Cerebral
– 25-50% déficit cognitivos, de
atención, del comportamiento y
sociales.
El gran objetivo de la gestación es lograr un recién nacido sano con sus potencialidades intactas
Injuria cerebral
por hipoxia en el feto
• Incidencia 2 – 9 /1000 RN vivos • Responsable del 20 – 25 % de la mortalidad neonatal
• 5ª causa de mortalidad antes de los 5 años (8%)
• Morbilidad a largo plazo
– 10-20 % secuelas moderadas
–80 % secuelas neurológicas importantes. PC/RM
• Fallo en la energía celular y mal
funcionamiento de la bomba
Na/K ATPasa con liberación de
Ca y neurotransmisores
excitatorios.
• Liberación de Free Radicals
• Activación de la microglías y
liberación de citoquinas
(inflamación).
• Lesión/apoptosis neuronal
• Lesión/destrucción/ malfuncionamiento de los
oligodendrocitos
inmaduros
Mecanismo de daño
Los factores asociados a
encefalopatia neonatal son mas frecuentemente
anteparto
69% 25% 4%
Anteparto
Intraparto
ACOG: Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy: Executive Summary. APRIL 2004
medicina materno fetal
HNDAC
ACOG: Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome, Second Edition. APRIL 2014
PC
PARTO
FR Hipoxia Noxa Hipóxica Injuria Cerebral
PC FR Hipoxia Noxa Hipóxica
Injuria Cerebral
PC FR Hipoxia Noxa Hipóxica
Injuria Cerebral
ACOG: Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome, Second Edition. APRIL 2014
PC
PARTO
FR Hipoxia Noxa Hipóxica Injuria Cerebral
PC FR Hipoxia Noxa Hipóxica
Injuria Cerebral
PC Noxa Hipóxica Injuria Cerebral
FR Hipoxia
Noxa Hipóxica
Que determina la severidad de la lesión Hipóxica?
• Intensidad de la hipoxia-isquemia
• Duración del hipoxia-isquemia
• Edad gestacional al inicio
• Grado de maduración cerebral
(determina la zona cerebral mas afectada)
Es distinta la afectación en
los preterminos que en los
a termino
HIPOXIA- ISQUEMIA
CRONICA
AGUDA
FETO PRETERMINO
FETO PRETERMINO
FETO A TERMINO
FETO A TERMINO
Evaluating the fetus at risk for cardiopulmonary compromise. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 18 (2013) 324e329
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HIPOXIA- ISQUEMIA
CRONICA
AGUDA
FETO PRETERMINO
FETO PRETERMINO
FETO A TERMINO
FETO A TERMINO
• Insuficiencia placentaria
• Preeclampsia
• RCIU
• Infección intra-amnionitica
/ Corioamnionitis
• Diabetes gestacional
• Complicaciones de la
gestación gemelar
monocorial
• Cardiopatías fetales
• Anemia fetal severa
Evaluating the fetus at risk for cardiopulmonary compromise. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 18 (2013) 324e329
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HIPOXIA- ISQUEMIA
CRONICA
AGUDA
FETO PRETERMINO
FETO PRETERMINO
FETO A TERMINO
FETO A TERMINO
• Hipoxia intraparto
• Insuficiencia placentaria
reagudizada intraparto
• Corioamnionitis + hipoxia
intraparto
• DPP
• Accidentes de cordón
Evaluating the fetus at risk for cardiopulmonary compromise. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 18 (2013) 324e329
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Pretermino Son producidas por hipoxia leve a
moderada
Las zonas mas afectadas son la
áreas periventriculares y la matriz
germinal
Cuando existe hipoxia severa
puede comprometerse el volumen
cerebral, de cerebelo y ganglios
basales por desmielinizacion y
apoptosis neuronal
Termino
Son producidas por hipoxia leve a
moderada suelen afectar las
zonas limítrofes entre los territorios
de las arterias cerebrales en
sustancia blanca
Cuando existe hipoxia severa
puede comprometerse cerebelo y
ganglios basales
Leucomalsia periventricular
Hemorragia intraventricular
Infarto isquémico de ACM
Hemorragia subaracnoidea
Neonatal Hypoxic- Ischemic Encephalopathy: Multimodality Imaging Findings. RadioGraphics 2006; 26:S159–S172
Daño Hipóxico en los
fetos prematuros
Pretermino Son producidas por hipoxia leve a
moderada
Las zonas mas afectadas son la
áreas periventriculares y la matriz
germinal
Cuando existe hipoxia severa
puede comprometerse el volumen
cerebral, de cerebelo y ganglios
basales por desmielinizacion y
apoptosis neuronal
Leucomalsia periventricular
Hemorragia intraventricular
Hipoxia leve
Hipoxia moderada
Pretermino Son producidas por hipoxia leve a
moderada
Las zonas mas afectadas son la
áreas periventriculares y la matriz
germinal
Cuando existe hipoxia severa
puede comprometerse el volumen
cerebral, de cerebelo y ganglios
basales por desmielinizacion y
apoptosis neuronal
Leucomalsia periventricular
Hemorragia intraventricular
Hipoxia severa
Que es la leucomalasia periventricular? Y como nos
ayuda a entender la fisiopatología de la injuria cerebral fetal.
Es una lesión anatomopatologica
caracterizada por necrosis focal de todos los
tipos celulares y lesión difusa que afecta
principalmente a los oligodendrocitos
inmaduros.
The developing oligodendrocyte: key cellular target in brain injury in the premature infant. Int. J. Devl Neuroscience 29 (2011) 423–440
10% de los casos de PVL
Lesiones de 1-2 mm
Necrosis que involucra todos los tipos
celulares
Fácilmente evidenciables a la
ecografía
90% de los casos de PVL
Afecta al 50% de los VLBW
Lesión de los oligodendrocitos
inmaduros que produce déficit en la función y mielinizacion.
The developing oligodendrocyte: key cellular target in brain injury in the premature infant. Int. J. Devl Neuroscience 29 (2011) 423–440
Las zonas afectadas por la lesión de
los oligodendrocitos comprometen la
comunicación de la corteza a
los ganglios basales y el haz
corticoespinal
Las oledas de migración
neuronal desde la matriz
germinativa y la zona subventricular a
la corteza y ganglios basales se
puede afectar
The developing oligodendrocyte: key cellular target in brain injury in the premature infant. Int. J. Devl Neuroscience 29 (2011) 423–440
• El oligodendrocito inmaduro aun no ha
completado su desarrollo para formar
adecuadamente mielina.
• Se encuentra en mayor numero en el cerebro
fetal entre las 28-32 sem
(ventana de vulnerabilidad)
The developing oligodendrocyte: key cellular target in brain injury in the premature infant. Int. J. Devl Neuroscience 29 (2011) 423–440
• Intra útero la neurosonografía fetal puede
hacer diagnostico de lesiones de
leucomalasia macroquística.
• Deberíamos buscarla en fetos con factores
de riesgo de hipoxia-isquemia.
Las lesión de sustancia blanca representa la
desaparición de vías nerviosas intracerebrales
Limitations on the developing preterm brain: impact of periventricular white matter lesions in brain connectivity and cognition. Brain 2013: 136; 998–1011
Diffusion Tensor Imaging in Children with Periventricular Leukomalacia: Variability of Injuries to White Matter Tracts. AJNR Am J Neuroradiol 28:1213–22. 2007
A mayor afectación de los tractos y fibras nerviosas, mayor clínica neurológica
Daño Hipóxico en los fetos
a termino
Termino
Son producidas por hipoxia leve a
moderada suelen afectar las
zonas limítrofes entre los territorios
de las arterias cerebrales en
sustancia blanca
Cuando existe hipoxia severa
puede comprometerse cerebelo y
ganglios basales
Infarto isquémico de ACM
Lesión de ganglios basales
Hipoxia moderada
Hipoxia severa
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Encefalopatía neonatal
Síndrome clínico caracterizado por
disturbios de la función neurológica en los primero días de vida, en infantes con mas 35 semanas. Manifestando alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria y disminución en
el tono y reflejos
Cuando la génesis de esta
encefalopatía es consecuencia
de hipoxia-isquemia y se da
periparto o intraparto podemos
hablar de
ENCEFALOPATIA HIPOXICO
ISQUEMICA
medicina materno fetal
Neonatal encephalopathy and neurologic outcome. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gyencol 2014;123:896–901.
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SIGNOS PERINATALES CONSISTENTES:
• Apgar menor a 5 a los 5 y 10 minutos
• Acidosis fetal:
– ph Art. Umbilical menor a 7.0
– Déficit de base mayor a 12 mmol/L
• Estudios de neuroimagenes compatibles con daño Hipóxico
• Falla multisistemica consistente con encefalopatía Hipóxico
isquémica
Encefalopatía hipóxico isquémica
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FACTORES CONTRIBUYENTES CONSISTENTES:
• Patrones de Monitoreo cardiaco
intraparto.
• Eventos Centinelas:
– DPP
– Ruptura uterina
– Prolapso de cordón
– Colapso cardiaco materno
– Hemorragia feto-materna
– Hipoxemia materna
Encefalopatía hipoxico isquémica
Neonatal encephalopathy and neurologic outcome. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gyencol 2014;123:896–901.
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FACTORES CONTRIBUYENTES CONSISTENTES:
• Patrones de Monitoreo cardiaco
intraparto.
• Eventos Centinelas:
– DPP
– Ruptura uterina
– Prolapso de cordón
– Colapso cardiaco materno
– Hemorragia feto-materna
– Hipoxemia materna
Encefalopatía hipoxico isquémica
Neonatal encephalopathy and neurologic outcome. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gyencol 2014;123:896–901.
Como podemos predecir que feto esta en riesgo de hipoxia ??
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THE SIGNIFICANCE OF THE CHANGES IN THE CONTINUOUS FETAL HEART RATE IN THE FIRST STAGE OF LABOUR. 1971
HNDAC
Capacidad predictora de la
cardiotocografia para hipoxia o acidemia
20 40 80 100 60 20 40 80 60
ACIDOSIS ph ≤ 7.2 NORMAL ph ≥ 7.2
1.- NORMAL
2.- LINEA BASAL BRADICARDICA
3.- ACELERACIONES
4.- DESACELERACIONES TEMPRANAS
5.- DESACELERACIONES VARIABLES
6.- LINEA DE BASE TAQUICARDICA
7.- PERDIDA DE VARIABILIDAD
8.- DESACELRACIONES TARDIAS
9.- PERDIDA DE VARIAVILIDAD COMPLICADA
10.- TAQUICARDIA BASAL COMPLICADA
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VARIABILIDAD NORMAL: 1518 fetos
98% ph mayor 7.2
Apgar ˃7 a los 5 min
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VARIABILIDAD DISMINUIDA +
DESACELERACIONES:
588 fetos
77% ph mayor 7.2
Apgar ˃7 a los 5 min
23% ph ˂ 7.2
Déficit de base ˃12 Apgar ˂ 7 a los 5 min
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31%
24%
13%
39%
32%
13%
VAR minima VAR minima + DES VAR minima + DESVAR
ph menor 7.2 DFB
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HNDAC
3%
64%
100%
11%
DES leve DES severa VAR dismi + DESsevera tardia
DES variablesevera
ph menor 7.15/ Apgar menor 7 a los 5 min
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La cardiotocografia
intraparto solo nos
identifica
fetos sanos
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Sin importar que clasificación
se valore la capacidad es muy
limitada para el diagnostico
de acidemia y por ende asfixia
intraparto.
• El daño por hipoxia fetal es de difícil valoración.
• Los factores asociados a hipoxia fetal nos pueden delimitar poblaciones que requieren mayor estudio.
• El momento del daño hipóxico inicial es casi siempre anteparto. • La cardiotocografia no es un método eficiente para sospechar acidemia
fetal y nos llevará inevitablemente a intervenciones innecesarias.
Conclusiones
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Gracias …………………