Post on 15-Jan-2016
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FARMACOS ANTIARRITMICOS QUE ES UNA ARRITMIA??
Trastorno cardiaco debido a una FC anormal con irregularidad o no del ritmo cardíaco:↑ Frecuencia cardiaca (taquiarritmia) o a ↓ Frecuencia carciaca (bradiarritmia) anormal
Las arritmias en ausencia de cardiopatía estructural pueden producir:
Taquicardias paroxísticasSíncope Muerte súbita
Supraventriculares: Arritmia sinusal respiratoria Taquicardia sinusal Extrasistoles auriculares o
contracciones auriculares prematuras Taquicardias supraventriculares Taquicardia Auricular Aleteo Auricular Fibrilación Auricular Bradiarritmias Bradicardia sinusal Bloqueos AV Enfermedad del nodo sinusal
Ventriculares:Extrasistoles
Ventriculares (Contracciones ventriculares prematuras )
Taquicardia ventricular no sostenida
Taquicardia ventricular sostenidaFibrilacion ventricular
TIPOS DE ARRITMIAS
Arritmias Supraventriculares Arritmia sinusal respiratoria:Variación del ritmo cardiaco según la
respiración. Se suele dar en gente joven y no es
preciso tratarla.
Taquicardia Sinusal:Se produce por ansiedad, ejercicio,
anemia, alcoholismo y tabaquismo e Insuficiencia Cardiaca
No precisa tratamiento específico, pero sí actuar sobre la causaDejar el tabaco y alcoholCorregir la anemia
Extrasistoles ventriculares Contracciones auriculares prematuras :
• Suelen presentarse en personas sanas
asociadas a:• Isquemia miocárdica, • Insuf. Cardíaca • Enf. Pulmonar
Si provocan síntomas es preciso tratarlas con ß bloqueadores.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Taquicardia
supraventricular: La frecuencia cardíaca es
superior a 100 lat/min. Aparece a cualquier edad de forma puntual o crónica.
PUEDEN OCURRIR POR:• Reentrada en el nodo
auriculo ventricular.
• Sindrome de WOLF-Parkinson-White. palpitaciones rápidas de inicio y cese súbito.
Sindrome de WPW
Provoca taquicardias paroxísticas con síntomas y ECG inicial anormal causado por rutas (circuitos) eléctricas adicionales en el corazón, taquicardia supraventricular
Una de las causas más comunes de trastornos de frecuencia cardíaca rápida (taquiarritmias) en niños.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Aleteo Auricular o Flútter auricular:
La frecuencia cardiaca es aprox. 150 lat/min.Se asocia a:Cardiopatia crónica oEnfermedad Pulmonar
Fibrilación Auricular: Frecuente, sobre todo en
personas mayores y pacientes con cardiopatia.
Si se da de forma paroxística provoca síntomas ocasionales:
Palpitaciones rápidas e irregulares,
Sensacion de falta de aire Mareo Dolor precordial
BRADIARRITMIAS Son arritmias lentas ocasionadas por: Falta de formación del impulso electrico Fallo de la conducción con los ventriculos. Asintomaticas y no precisan tratamiento médico A veces, implantación de marcapasos.1.-Bradicardia sinusal: Frecuente en personas sin cardiopatia (Deportistas que entrenan ) En general no precisa tratamiento. Puede producirse dentro de la enfermedad del nodo sinusal.
2.- Bloqueos AV por: Retraso en la conducción de los impulsos eléctricos desde las auriculas a los
ventrículos. Algunos impulsos eléctricos no pasan a los ventrículos. Más grave x que no permite pasar ningún impulso desde las auriculas a los
ventriculos
La enfermedad del Nodo Sinusal: Asociado a una amplia gama de
taquicardias y bradicardias Puede producir: Mareos Palpitaciones.Es necesario estudiarlo con ECG o Holter.
ARRITMIAS VENTRICULARES1.-Taquicardia ventricular
sostenida: Impulsos ventriculares a
una FC 100 lat/min y supera 30 segundos. Se presenta con: Palpitaciones, mareo, dolor torácico y síncope. Para determinar el
diagnostico es necesario: ECG Tx Urgente.
2.-Taquicardia ventricular no sostenida:
Impulsos ventriculares no supera los 30s y cede espontáneamente.
Con cardiopatía estructural se considera un indicador Arritmia maligna.
En pxs sin cardiopatía no tiene mal pronóstico
ARRITMIAS VENTRICULARES3.-Fibrilación ventricular: Es una alteración del ritmo cardiaco consistente en una gran desorganización de los
impulsos ventriculares y ausencia de latido efectivo.
Los sintomas son:• Ausencia de pulso • Pérdida súbita de
conocimiento Resulta mortal en sólo unos
minutos
El Tratamiento es siempre la cardioversión eléctrica inmediata (choque electrico en el tórax)
Maniobras de reanimación cardiopulmonar
4.-Extrasistoles Ventriculares El impulso surge de un punto aislado del ventriculo (foco ectópico) y se anticipa respecto al ritmo habitual.
No suelen tratarse
Carecen de sintomas
Buen pronóstico.
Si el px percibe síntomas secundarios a los EV (una especie de vuelco en el corazón)Hay que: Controlar factores: Tabaco, café y estrés.
De ser necesario tratamiento dar betabloqueadores sólo para mejorar la calidad de vida.
En pxs con cardiopatía crónica, (CI, Hta, miocardiopatia, disfunción del ventriculo izquierdo, etc.) Puede implicar un ↑ de la mortalidad.
ARRITMIAS INDUCIDAS POR FARMACOSDigital: produce bradicardia sinusal,
bloqueo
Verapamil: produce bradicardia sinusal.
Diltiazen : produce bloqueo AV.
Bloqueadores ß :produce bradicardia sinusal
Quinidina: produce taquicardia sinusal y aleteo auricular y taquic V con ↑ del intervalo QT
Amiodarona: TV taquicardia ventricular
Flecainida: taquicardia ventricular
EFECTOS PROARRITMICOS
Es el agravamiento de la arritmia original o la inducción de nuevas arritmias.
Son las reacciones adversas más peligrosas de los f. antiarrítmicos.
Deprimen automatismo produciendo: bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular x ( bloqueo canales Na, Prolongación excesiva DPA)
En pxs con bloqueo utilizar con precaución o no utilizarse en absoluto.
Extrema vigilancia al administrar dos o más antiarritmicos se producen efectos proarrítmicos por interacciones.
MECANISMOS DE LAS ARRITIMIAS
1.Automaticidad aumentada: un latido automático o desencadenado genera una arritmia de reentrada.
se incrementa la fase 4 (estimulación ß adrenérgico, hipopotasemia)
2. Posdespolarizaciones y automaticidad desencadenada:
Se altera el potencial de acción cardiaco normal x lo que puede quedar interrumpido o ir seguido por despolarización anormal. (posdespolarizaciones) que dan origen a ritmos anormales desencadenados.
Puede haber: prolongación del potencial de acción (por hipopotasemia y fármacos anti arrítmicos)
GRUPO IA GRUPO IB GRUPO IC GRUPO II GRUPO III GRUPO IV OTROS
Quinidina Lidocaina Flacainida Propanol Amiodarona Verapamilo Digoxina
Procainamida Atenolol Diltiacem
Timolol
Pindolol
GRUPO I A:Actúan bloqueando los canales de Na+ y K+ cardiacos, su uso es limitado por inducir toxicidad proarritmica: taquicardia ventricular helicoidal, aleteo ventricular en pacientes con cardiopatia.QUINIDINABiodisponibilidad: 80-90% Unión a proteínas: 80% T1/2: 3-16 h. Concentración plasmática: 2-5 mg/mlExcreción: renal
INDICACIONESConversion y prevencion de la fibrilacion auricular y taquicardia ventricular EFECTOS ADVERSOS:Diarrea, náuseas, vómito, quininismo, reacciones de hipersensibilidadDOSIS300-600 mg c/ 6 h.
PROCAINAMIDABiodisponibilidad: 80-90%
Unión a proteinas: 20%T1/2: 3-5 h. Excreción: renal Concentracion plasmatica: 3-8 mg/ml
INDICACIONESConversión y prevencion de la fibrilacion auricular y taquicardia ventricularEFECTOS ADVERSOSLES, anorexia, nauseas y neutropenia.Toxicidad proarritmicaTV helicoidal y aleteo ventricular.Dosis: 250-500 mg cada 6 h.
GRUPO IBLIDOCAINADado que no es antagonista de ningún tipo de receptor y que solo bloquea canales de Na, es el único antiarrítmico del grupo I que puede considerarse puro.Se utiliza en el tratamiento de:Taquirritmias ventriculares graves que aparecen:Postinfarto de miocardioDurante cateterismo, cardioversión o cirugía.Dosis: Carga 1-3 mg/kg 20-50 mg/min(IV) de sostén 1-4 mg/min (IV)Efectos adversos: mareo, confusión, delirio, convulsiones, comaEliminación: hepática ( T1/2 120min)
GRUPO I CFLECAINIDA
INDICACIONESTratamiento de arritmias ventriculares sintomáticas en pxs sin cardiopatía estructural Es muy potente en el tx de fibrilación auricular y de arritmias ventricularesCONTRAINDICACIONESBloqueos de rama del haz de Hiss Insuficiencia cardiaca
PRECAUCIONPacientes con cardiopatía estructuralArritmias ventriculares CIInfarto del miocardioDOSIS 50-200 mg cada 12 hrs.
EFECTOS ADVERSOS Mareos Nausea Cefalea Disminución de la contractibilidad miocárdica.
•Eliminación: hepática T ½ 10-18 hrs
GRUPO IIMECANISMO DE ACCION
Se fijan a los receptores β-adrenérgicos con una alta afinidad y especificidad.INDICACIONES
Los ß bloqueantes ↓ mortalidad de los pxs post infarto de miocardio.
↓FC y suprimen el automatismo anormal y la actividad desencadenada x potenciales precoces Prolonga el periodo refractario y ↓ vel.conduccion/ Nodulo AV. Controla Frecuencia ventricular en Px con Arritmias supravent.Algunos pueden inducir Taquicardia helicoidal
Distribución y EliminaciónSe unen en un alto porcentaje a proteínas plasmáticas ,se metabolizan ampliamente en el hígado y los metabolitos se eliminan por la orina
ABSORCIONSon moléculas liposolubles que se absorben muy bien en el tubo digestivo pero solo una pequeña parte de ellos llega a la circulación sistémica , sufren un importante metabolismo del primer paso hepático.
PROPANOLOL
• MECANISMO DE ACCIÓN• Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -adrenérgicos, sin
actividad simpaticomimética intrínseca.• INDICACIONES: Taquiarritmias, taquicardia por ansiedad,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y tirotoxicosis : 10-40 mg 3-4 veces/día. Máx.: 240 mg/día para taquiarritmias y para el resto 160 mg/día.
• Reacciones adversas• Fatiga y/o lasitud; bradicardia, extremidades frías, fenómeno de
Raynaud; trastornos del sueño, pesadillas.
• No administrar durante el embarazo
GRUPO IIIAMIODARONA Inhibe todos los canales de los receptores ß
adrenergicos
Prolonga el periodo refractario y ↓ vel.conducción AV
En Tx crónico equilibra la repolarización. INDICACIONESMuy eficaz en: Arritmias Ventriculares
Arritmias Supraventriculares
Su uso es limitado por las reacciones
adversas que provoca.
DOSIS: 100-400 mg 1 vez al día.
• Biodisponibilidad: 25-65% Unión a proteínas: 95-99% T1/2: 28-110 días
• Excreción: renal Concentración plasmática: 0.5- 2.5 mg/ml
EFECTOS ADVERSOS• Temblor• Hipotiroidismo o hipertiroidismo• Fotosensibilidad• Infección pulmonar.• Bradicardia sinusual• Bloqueo AV• Aumento de la desfibrilación
GRUPO IV
VERAPAMILO Unión a proteínas: en un 90%. Vida media: 4 horas. Metabolismo: Hepático
Biodisponibilidad: del 20—35% se encuentra reducida por el efecto de primer paso.
Pasa fácilmente la barrera placentaria.
Eliminación: por vía renal
INDICACIONESArritmias cardíacas,TaquicardiaAngina variante de PrinzmetalAngina de esfuerzoAngina inestableHipertensión arterial (esencial)Cardiomiopatía hipertróficaMigrañaFenómeno de RaynaudAteroesclerosis.EFECTOS ADVERSOS: Reacciones de hipersensibilidad: Rash, edema de tobillos, exantema, máculas Hiperplasia gingival (con el uso de uno a nueve meses), náusea, constipación, íleo, taquicardia, hipotensiónDosis: 80- 120 cada 6-8 h.
DILTIAZEM↓FC y suprimen el automatismo anormal y la act.desencadenada por potenciales precocesProlongan el periodo refractario y ↓ vel.conduccion Nodulo AV. Controlan Frecuencia ventricular en Px con Arritmias Supraventriculares Biodisponibilidad del 40%. T1/2: 2-5h. Unión a las proteínas: 70-80%. Metabolismo: hepático.Concentración plasmática:10-20%. Eliminación: orina y bilis.INDICACIONESAngina estable crónica, Angina por vasoespasmo coronario, Hipertensión, Aleteo y fibrilación auricular, Taquicardia paroxística supraventricular.
INDICACIONES•Angina estable crónica, •Angina por vasoespasmo coronario, •Hipertensión,•Aleteo y fibrilación auricular, •Taquicardia paroxística supraventricular. EFECTOS SECUNDARIOSRxs de hipersensibidad:Edema, rash, enrojecimiento facial, flebitisPetequias, sudoración, fotosensibilidad, Cefalea, mareo, insomnio, somnolencia, disnea, alteraciones en el electrocardiograma, bradicardia, bloqueo aurículo ventricular de I grado, palpitaciones, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmia, angina, síncope, hipotensión, dolor torácico.Dosis: 30-60 mg cada 6 h.
Otros:
Digoxina: Aumenta el tono Vagal biodisponibilidad: 70-80%Unión a proteínas: 25%T1/2: 35-40h.Excreción: renal
Concentración plasmática: 0.5- 2 mg/mlIndicación: AF, aleteo auricular.Efectos adversos: anorexia, náuseas, vómitos, trastornos visuales.
Toxicidad: intoxicacion digitalica bloqueo AV grave, TA.Dosis: 0.125- 0.5 mg 1 vez al día.
Grupo/ medicamento
Biodisponibilidad %
Union a proteinas plasmaticas %
T ½ horas Excreción renal%
Volumen distribucioL/Kg
[] plasmatica µ/ml
Efectos Adversos
IA quinidina
80-90 80 3-16 10 2,7 2-5 Diarrea nausea vomitoquininismo
Procainamida 80-90 20 3,5 60 2 3-8 AnorexiaNauseaneutropenia
IB Lidocaina
I.V. 65 1,8 5 1 1-6 MareoConfusiónDelirioconvulsiones
IC Flecainida
100 80 13 40 4,9 0.2-1 mareoNauseaCefalea↓ctr.mioc.
IIIAmiodarona
25-65 95-99 28-110dias
7 66 0.5-2,5 temblor neuropatia perif. Hipotiroidismo hipertiroidism fotosensibilida
Grupo/ medicamento
Dosis oral mantenimiento mg v.o.
Dosis de carga i.v.
Dosis de mantenimiento i.v.
Indicacionprimaria
ToxicidadPro-arritmica
comun
IA quinidina 300-600Cada 6h
6-10mg/kg vel 0.3-0.5mg/kg/min
N/V Conversion prevencion AF/VT
Taquicardia.Ventricular.
Aleteo auric.
Procainamida 250-500Cada 3-6h
15mg/kg en 60 min
1-4mg/min Conversion prevencion AF/VT
Taquicardia VentricularAleteo aricular
IB Lidocaina 1-3mg/kg adm en 20-50 mg/min
1-4mg/min Taquicardia ventricular
no descrita
IC Flecainida
50-200 cada 12h
Aleteo auricularTq ventritBradicardia sinusal
IIIAmiodarona
100-400 una vez dia
15mg/minx10min,1mg/minx 6h
0.5-1mg/min Fibrilacion auricularAleteo auricular Taq supraventricularVT/VF
Bradicardia sinusal bloqueo AV
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