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Fiebre Reumática
Aldama Solís Elda PatriciaBlancas Lázaro Ruth Noemí
INTRODUCCION ;definición
Es un padecimiento inflamatorio de curso agudo y subagudo de carácter autoinmune que involucra articulaciones ,el corazón, el sistema nerviosos central y tejido celular subcutáneo .
CARDIOLOGIA Autor: José Fernando Guadalajara Boo Edición: 6a. Año: 2006
EPIDEMIOLOGIA
* Dada la asociación casual entre EBHGA y FR ,la epidemiologia esta relacionada. * La FR afecta generalmente a niños entre 6 a 15 años de edad entre 10 a 14 días tras la infección por EBHGA* En México ,el sistema nacional de vigilancia epidemiológica registro 960 casos nuevos de fiebre reumática en el 2006 y 95,838 casos nuevos de faringitis y amigdalitis estreptocócica (SSA).* Como causas de egreso hospitalario se registraron 1086 casos de enfermedad cardiaca reumática en el año 2005 , en la atención de 3º nivel se atendieron 771 casos y sucedieron 62 muertes por enfermedad cardiaca reumática (SSA)
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html
5-15 años Mayores de 34 años
Recidiva adolecente y adulto joven
Menores de 5 años
ETIOLOGIA El estreptococo
betahemolitico grupo A es el único germen
causante de epidemias de
faringitis estreptocócica
100 subtipos definidos
Los subtipos específicos de
proteína M parecen ser las cepas
reumatogenicasLos pacientes que
desarrollan FR parecen manifestar una respuesta
hiperinmune a los EBHGA(actividad superantigenica
desencadenada por la proteína M y toxinas
estreptocócicas)
el riego de desarrollar FR guardad relación
con la extensión de la respuesta inmune a la faringitis ,susceptibilidad genética y historia
previa de FR
Los elementos medioambientales guardan relación
fuerte con el desarrollo FR.
los elementos de la triada clásica constituida por el germen, huésped y medioambiente interpretan todos ellos papeles importantes en la patogenia de la FR:
CARDIOLOGIA Autor: José Fernando Guadalajara Boo Edición: 6a. Año: 2006
Patogenia Se tiene firme
sospecha de que la fiebre reumática
aguda es una reacción de hipersensibilidad
inducida por EBHGA .se cree que los
anticuerpos contra proteína M producen reacciones cruzadas
con antígenos glucoproteinicos presentes en el
corazón ,articulaciones y otros tejidos
Autores: Kumar, Abbas, FaustoEditorial: ElsevierEdición: 7ªAño: 2005
Patogenia EBHGA
Monocito –macrófago
Monocito activado
Activación Macrófago
Inmunidad celular
Linfocito T
Linfocinas
Activación de fibroblastos Linfocitos B
inmunidad humoral
Anticuerpos Antiestreptolisina
Células gigantes (ANITSCHKOW)
Formación de nódulos de ASCHOFF
Lesión granulomatosas
(miocarditis )
Daño miocárdico
crónico
MIOCARDIO
SANGRE PERIFÉRICA
Producción de
colágeno
Valvulitis
Valvulopatia reumática
Válvulas cardiacas
Netter. CardiologíaPor: Runge, M.S.1ª ed.© 2006Editado por: ELSEVIER-MASSON
Patogenia
Distribución característica de los cuerpos miocárdicos de ASCHOFF
Cuerpos de ASCHOFF bien desarrollados ,compuesto de diferentes células ,incluyendo las células multinucleadas de ASCHOFF
Microfotografía de la válvula mitral en una endocarditis reumática aguda
Netter. CardiologíaPor: Runge, M.S.1ª ed.© 2006Editado por: ELSEVIER-MASSON
Cardiopatía reumática aguda
La cardiopatía reumática aguda se produce por inflamación de todos los componentes del corazón (pancarditis) y consiste en ; *pericarditis fibrinosas Nódulos peri vasculares (degeneración fibrinoide de colágena)*inflamación granulomatosas
Lesiones valvulares;Pequeños trombos nodulares ,fibrinosos y callosos (verrugas) sobre todo de la válvulas mitral y aortica
Netter. CardiologíaPor: Runge, M.S.1ª ed.© 2006Editado por: ELSEVIER-MASSON
Patogenia
Endocarditis bacteriana ,vegetaciones sobre la cara inferior de la válvula mitral orientada hacia la aurícula
Cardiopatía reumática aguda vegetaciones reumáticas de la válvula mitral
Estado final; las vegetaciones se extienden hasta las fibras tendinosas
Engrosamiento y erosión d e la válvula mitral ,restos de las cuerdas tendinosas rotas ,
Netter. CardiologíaPor: Runge, M.S.1ª ed.© 2006Editado por: ELSEVIER-MASSON
Cardiopatía reumática crónica
Presencia de residuos crónicos en sitios de inflamación ; *adherencias fibrosas obliteración parcial de espacio pericardio *Cicatrices peri vascularesAlteraciones de válvulas cardiacas; proceso de organificacion y cicatrización *engrosamiento o fibrosos difuso Calcificación distrofiaca.
Fusión parcial de las comisuras entre las valvas adyacentes Aumento de turbulencia hemodinámica y desgaste consiguiente produce distorsión progresiva de la anatomía y función de las valvulares .Netter. Cardiología
Por: Runge, M.S.1ª ed.© 2006Editado por: ELSEVIER-MASSON
Patogenia
Pericarditis adhesiva con calcificación focal
Engrosamiento de la válvula mitral con estenosis ; la válvula anterior presenta la típica convexidad ;aurícula izquierda agrandada “lesión por el chorro de eyección en la pared del ventrículo izquierdo”
Cardiopatía reumática estenosis mitral
La CR crónica es responsable de la estenosis mitral *acortamiento y engrosamiento de las válvulas mitrales , fusión , acortamiento de cuerdas tendinosas y fusión de comisuras se traduce en la reducción del orificio menormente reducido. Produciendo un aumento de presión en
la aurícula izquierda con posterior dilatación auricular ,formando trombos murales y fibrilación auricular Aumento de presión venosas pulmonar, congestión pulmonar , incremento de la presión arterial pulmonar produciendo hipertrofia ventricular derecha, dilatación e insuficiencia funcional de la válvula tricúspide.
Netter. CardiologíaPor: Runge, M.S.1ª ed.© 2006Editado por: ELSEVIER-MASSON
Patogenia
Fusión parcial de las cuerdas tendinosas y engrosamiento de las válvulas en las aéreas de contacto proliferación de vasos sanguíneos en las valvas
Estenosis mitral con engrosamiento fibrinosos difuso y distorsión de las valvas valvulares ,fusión de comisuras
Estenosis aortica reumática
Netter. CardiologíaPor: Runge, M.S.1ª ed.© 2006Editado por: ELSEVIER-MASSON
Cuadro ClínicoAparece después de 2 o 3 semanas un cuadro de faringoamigdalitis.
Síntomas iniciales:• Malestar general• Astenia• Mialgias• Adinamia• Artralgias• Hiporexia• Fiebre de predominio
vespertino (no sobrepasa los 38.5ºC).
Acompañado por:
Baño A, Sáenz de Urturi A, Lázaro R. Fiebre Reumática. Pediatría Integral 1996; Gonzales García T. Fiebre reumática. En: Farreras Valenti P, Rozman C. Medicina Interna.13° edición. Ma drid, España. Editorial Mosby Doyma Libros; 1995: vol II: 2559-2561; Federación Argentina de Cardiología. Fiebre Reumática. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. Octubre- Diciembre. 2000. Vol 29. N°4. 563-564
Baño A, Sáenz de Urturi A, Lázaro R. Fiebre Reumática. Pediatría Integral 1996; Gonzales García T. Fiebre reumática. En: Farreras Valenti P, Rozman C. Medicina Interna.13° edición. Ma drid, España. Editorial Mosby Doyma Libros; 1995: vol II: 2559-2561; Federación Argentina de Cardiología. Fiebre Reumática. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. Octubre- Diciembre. 2000. Vol 29. N°4. 563-564
Manifestaciones
Artritis:
• 75% de los pacientes con síntomas agudos.
• Inflamación en articulaciones medianas• Manifestaciones clínicas en estas:• Dolor• Enrojecimiento • Tumefacción• Impotencia funcional
Corea de Sydenham:
• Manifestación reumática aguda en sistema nervioso central
• Se localiza en ganglios basales y del núcleo caudado.
• Manifestaciones clínicamente son:• Movimientos incoordiados e
involuntarios de las extremidades y de los músculos de la cara.
• Desaparecen durante el sueño• No deja secuela permanente en la
función neurológica.
ManifestacionesNódulo Subcutáneo de Meynet:
• Aparecen en las superficies extensoras de las articulaciones
• No son dolorosos• No son móviles• Constituyen un
signo específico de actividad reumática.
Eritema marginado:
• Se ve con menor frecuencia• Caracteriza por la aparición
erupción evanescente, de centro pálido y circular, de bordes serpiginosos, de corta duración, son manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosas y se manifiestan en tronco y tienen carácter migratorio.
Ataque reumático al corazón:
• Constituye en una pancarditis.
• Afecta las válvulas mitral y aórtica, como las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease, Report of a WHO Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease 29 October- 1 November 2001. 2001. World Health Organization: Geneva.
ATAQUE AL MIOCARDIO
Ataque al miocardio Contráctil
Inflamación de la miofibrilla:• Disminución de fuerza contráctil y
dilatación del corazón.
Clínica:•Cardiomegalia•Taquicardia•Ritmo de galope •Rx de tórax y un ecocardiograma.
Secuela:• Cicatrización en miofibrilla con
dilatación cardiaca persistente.
Ataque al miocardio Especializado
Bloqueo AV de 1ª grado que es por la inflamación de nodo AV:• Reversible, desaparece el proceso
inflamatorio.• Arritmias
• Taquicardias auriculares o ventriculares
• Flutter auricular
Secuela:•Focos cicatriciales de fibrosis :•Bloqueo intrauricular.•Bloqueo de rama.•Extrasístoles auriculares.•Extrasístoles ventriculares.
Histológicamente se observa la infiltración de monocitos que producen inflamación y fibrosis lenta y progresiva.
Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2006
ATAQUE AL ENDOCARDIO
“han demostrado que con mayor frecuencia un solo brote de fiebre reumática deja como secuela una
insuficiencia mitral ligera con escaso nula repercusión
hemodinámica”
valvulitis• Aparatos valvulares• Borde libre de valvas• Comisuras• Estructuras subvalvulares
La válvula mitral:• Es la más afectada• La inflamación condiciona
insuficiencia mitral.
Clínicamente:• Soplo sistólico regurgitante
en el ápex, grado II a III• Retumbo funcional por
hiperreflujo (carey – cooms).
Secuelas:• Insuficiencia mitral • Estenosis mitral
Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2006
ATAQUE AL PERICARDIO
Inflamación de las hojas del pericardio con producción de
una pequeña cantidad Liquido
Clínica:
Dolor pericardico precordialContinúo e intenso
Carácter opresivo o quemante
Exacerba con movimientos
respiratorios con los movimientos de latero flexión del tronco y con el
decúbito dorsal.
Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2006
Clínicos:• Artralgias• Fiebre• Laboratorios:
• VSG Elevada• Leucocitosis
• Electrocardiograma• Intervalo de PR
prolongado
• Carditis• Artritis o Poliartritis• Corea• Nódulos de Maynet• Eritema marginado
Criterios de Jones Modificados
Signos Menores
Signos Mayores
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10
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• Aumento d PCR• Elevación o aumento en la antiestreptolisina• Cultivo Faringeo positivo• Prueba de antigeno rápido para estreptococo del
grupo A• Fiebre Escarlatina reciente
Datos que respaldan la infección con EBHGA
Si
Si
Si
Primer Episodio FR recurrente
Corea reumática o carditis de
comienzo insidioso
Cumple con los criterios para FR
No
No
Si
Si
Si
≥ 2 manifestaciones Mayores ?
¿ECR establecida?
¿1 Manifestación Mayor?
≥ a2 manifestaciones
Menores?
¿Pruebas de infección por EBHGA
previa ?
¿Se han excluido otras causas?
Corea
•Corea Familiar; Huntington•Inducida por hormonas•Anticonceptivos orales •Embarazo
•Inducida por fármacos•Anticonvulsivantes•Antidepresivos•Metoclopramida
•Tejido conjuntivo•Lupus sistémicos•Periarteritis.
•Enfermedad de Lyme•Enfermedad de Wilson•Convulciones atípicas•Hipertiroidismo•Hipoparatiroidismo•Sindrome de Tourette•PANDAS
Diagnostico y Diagnostico Diferencial
Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ Tech Rep Ser 923:1,2004
BIOMETRIA HEMATICALeucocitosis con neutrofilia. Infección bacteriana.Aumento de la sedimentación Globular.
Presencia de un proceso inflamatorio (tal como lo es la FR).
PROTEINA C REACTIVAPositivo (+) Inflamación tisular (brote florido de FR).
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA Respuesta inmune a un agresor externo (infección).
ANTIESTREPTOLISINAS O
Cuando el valor asciende a >200UI, Tood aparecen después de 2 semanas y se mantienen elevadas hasta por 3 meses.( < 85UI Todd/ml en el adulto. Niños: escolar <170UI Todd/ml.Preescolar <85UI Todd/ml.)
CULTIVO DE EXUDADO FARINGEO Solo para indicación absoluta de tratamiento del germen
OTROS:HEMOCULTIVOS
ASPIRADO ARTICULAR
Laboratorio
Modificado de Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World HelthOrgan Tech ´ser 923: 1,2004
ECOCARDIOGRAMA Considere repetir si después de un mes si es negativo.
ELECTROCARDIOGRAMASe repite en dos semanas y dos meses si hay prolongación del intervalo PR u otra anormalidad en el ritmo
Gabinete
Vasan R., Shrivastava S., Vijaya K.K., y col. “Echocardiographic evaluation of patients with acute rheumatic fever and rheumatic carditis”. Circulation, 1996; 94: 73-82.
Tratamiento Antimicrobiano
Terapia antibiótica para la fiebre reumática aguda (FRA) y la profilaxis a largo plazo
Tratamiento inicial de faringitis por estreptococos b- hemolíticos grupo A “EBHGA” (dosis para adulto)
Antibiótico Dosis Frecuencia
Duración Comentarios
Penicilina G benzatina
1 -2 millones de U IM
24 HRS 10 días Muy dolorosasDisminuye su efectividad por problemas de cumplimiento
Penicilina V 500 mg VO 12 Hrs 10 días
Amoxicilina 500 mg VO 8 Hrs 10 días
Cefalosporinas o eritromicina
Régimen de profilaxis secundaria para pacientes con FR documentada (Dosis para adulto)
Penicilina G benzatina
1 -2 millones de U IM
Cada 3-4 semanas
Penicilina V 250 mg VO 12 Hrs
Eritromicina 250 mg VO 12 Hrs
Sulfamidas 1 gr VO Diario
Modificado de Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World HelthOrgan Tech ´ser 923: 1,2004
Glucocorticoides
COMPUESTO VmBDuración(h)
Dosis
Cortisol Corta 8 – 12
Cortisona Corta 8 – 12
Prednisona Intermedia 12 – 36 adultos 60/80 mg día vía oral.Pediatría: 2 mg/kg/día vía oral.
Prednisolona Intermedia 12 – 36
Metilprednisolona Intermedia 12 – 36
Tramcinolona Intermedia 12 – 36
Deflazacort Intermedia 12 – 36
Prednisona 3 dosis durante 21 días.Se disminuye la dosis 5mg cada 2 días hasta alcanzar 30mg;
después se reduce 2.5mg c/2 días.
Agentes neurolépticos Controlan la corea asociada a la FRA
Nombre Dosis Contraindicaciones Interacción Precaución
fenitoína Dosis: adultos 0,5-2 mg vía oral.de 3 a 12 años 0,05mg/kg/día, con aumento de 0,25-0,5 mg cada 5-7 días
hipersensibilidad, glaucoma de ángulo estrecho, supresiónde la médula ósea, enfermedad hepática o cardíaca severa, hipotensión,daño cerebral subcortical.
aumenta la concentración sérica de los antidepresivos yla acción hipotensora de los antihipertensivos
neurotoxicidad manifestada por rigidez, incapacidad paracaminar o hablar.
Agentes inotrópico Útiles en falla cardíaca congestiva
Nombre Dosis Contraindicaciones Interacción Precaución
Digoxina adultos 0,125-0,375 mg vía oral.Pediátrico ; dosis de digitalización: 2-5 años 30-40 mcg/kg/día vía oral; 5-10 años 20-35 mcg/kg/día vía oral; más de 10 años 10-15 mcg/kg/día víaoral.
hipersensibilidad, beriberi, estenosis subaórtica hipertróficaidiopática, pericarditis constrictiva, síndrome del seno carotideo.
aumentan los nivelesde alprazolam, benzodiazepinas, captopril, ciclosporina, propafenona,amiodarona oral, omeprazol, itraconazol, ibuprofen.
la hipercalcemia predisponea toxicidad digital y la hipocalemia hace a la digoxina inefectiva, hastalograr niveles adecuados. Restituir el magnesio para prevenir intoxicacióndigitálica.
Agentes antiinflamatorios Reducen la inflamación asociada al
proceso.
Nombre Dosis Contraindicaciones Interacción Precaución Acido Acetil Salicitico
. Dosis: adultos 6-8 g/día.Dosis pediátricas: 80-100 mg/kg/día, dos meses o normalización de la sedimentaciónglobular.
hipersensibilidad, daño hepático, hipoprotrombinemia,deficiencia de vitamina K, sangrado, asma a causa de su asociación con elsíndrome de Reye. No usar en niños menores de 16 años con gripe.
disminuyen el efecto de antiácidos, corticoesteroides; aumentode sangrado si se administra con anticoagulantes. Aumenta la toxicidaddel ácido valproico y la fenitoína.
evitar el uso en pacientes anémicos, con historia en defectosde coagulación o que estén tomando anticoagulantes.
Naproxeno Dosis: adultos 250-500 mg vía oralPediatría: mayores de 2 años 2,5 mg/kg. No exceder los 10 mg por kg/día.
carditis, estenosis mitral, insuficiencia cardíaca congestiva
la coadministración con aspirina aumenta los efectos secundarios;disminuye los efectos de la hidralazina, captopril, BB, furosemida ythiazidas; aumenta el tiempo de protombina al tomar con anticoagulantes