Fisiopatología cardiovascular

Temas-Alteraciones cardiaca-Insuficiencia cardiaca

-Insuficiencia coronaria y circulatoria

Taller

VALVULOPATÌASVALVULOPATÌAS

1-Estenosis Mitral

Es la obstrucción al

llenado del ventrículo

izquierdo que se produce

como consecuencia

de una alteración

estructural de la válvula

mitral

Causas:

• Origen reumático (40% pxs con FR)• Lesiones congénitas • Trombos valvulares• Tumores

Engrosamiento de valvas por fibrosis o calcificación.

Fusión de las comisuras.

Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas.

Hay estrechamiento en “boca de pez”.

PATOLOGIA

Fisiopatología

• Reducción del orificio mitral• Aumento de la presión en AI• Dilatación e hipertrofia de AI• Transmite en sentido retrogrado al

lecho vascular pulmonar• Aumento de presión venosa pulmonar• Extravasación de líquidos hacia

intersticio y pulmones

Manifestaciones clínicas

• Disnea y tos• Ortopnea y DPN• Edema pulmonar• Arritmias auriculares (FA)• Hemoptisis• Fenómenos embolicos• Infecciones pulmonares • endocarditis infecciosa• Signos de insuficiencia cardiaca derecha

Cambios pulmonares

• Congestión pulmonar (aumento de presión del circuito menor)

Reduccion de:• Capacidad vital• Capacidad pulmonar total• Capacidad inspiratoria maxima• Captacion de oxigeno por unidad

ventilatoria

Auscultación

Agrandamiento auricular izq. (onda P mitral)Fibrilación auricular en estados avanzadosDesviación del eje eléctrico a la derecha

Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas tardío

Electrocardiograma

Radiografía del tórax

Crecimiento de la aurícula izq.

2-Estenosis aortica

Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda.

Es la lesión valvular mas frecuente

(25%)Mas frecuente en

varones.

Etiología • Calcificación degenerativa de las cúspides aorticas.

(mas común).• Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y calcifica

progresivamente.• Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y origina

una válvula de aspecto bicúspide.

A medida que el orificio↓ se produce ↑ de presión entre VI y aorta.

Hipertrofia concéntrica VI

En etapas terminales: GC y gradiente de presión VI y AD se eleva.

Aumenta el consumo de O2, dificultan el aporte miocárdico, generando isquemia.

FISIOPATOLOGIA

Manifestaciones clínicas

Habitualmente asintomática durante periodos prolongados. (0.5 cm2/m2)

• Angina de pecho

• Sincope

• Disnea

Exámenes complementarios

ElectrocardiogramaHVI

Sobrecarga sistólicaAusencia de R en

precordiales derechasQ en DI, AVL, V5 y V6

Rx. de Tórax Borde apexiano redondeado

y prominente

3-Estenosis Tricuspidea

Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por reducción del orificio de la válvula tricúspide.

la causa mas frecuente es la fiebre reumática, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica

Etiología

Fisiopatología

• Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha

• Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico

• Produciendo congestión venosa y derrames

Manifestaciones clínicas

• Fatigabilidad (por caída del volumen minuto)

• Hepatomegalia (por elevación de la presión venosa)

• Distensión abdominal por ascitis• Edemas• Anorexia y adelgazamiento

(caquexia)

Ex. complementarios

• Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta aumentada de amplitud , eje eléctrico a la derecha

• Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente, en presencia de estenosis mitral agrandamiento AI.

• Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular, calcificaciones, disminución de la motilidad y tamaño del orificio

• Doppler: calculo del área y estima gradientes transvalvulares

CARDIOPATIA ISQUEMICA

• Conjunto de enfermedades q resultan de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2

• En mas del 90% de los casos se debe a la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias.

mecanismos

1. Disminución del flujo coronario2. Aumento de las demandas metabolicas3. Disminución de O2 disponible en sangre

Angina de pechoInfarto de miocardio

Cardiopatía isquémica crónicaMuerte súbita

A-ANGINA DE PECHO

• Es el dolor toráxico intermitente producido por isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre 15 seg. A 15 min.

Existen 3 variantes:Angina estable o típicaAngina variante de PrinzmetalAngina inestable o progresiva

Causas

Placas estenosantes fijasPlacas rotasVasoespasmoTrombosisAgregación plaquetariaEmbolia

B-INFARTO DE MIOCARDIO• Muerte del músculo cardiaco causada por

isquemia• Se debe a una hemorragia dentro de la placa,

a la erosión de esta o a la ruptura de la misma con trombosis superpuesta.

• Puede ser :• Transmural• Subendocardica

Factores de riesgo

• Edad• HTA• Tabaquismo• Diabetes mellitus• Hipercolesterolemia genetica

La necrosis miocárdica comienza alrededor de los 30 min después de la oclusión

coronaria

Morfología

• Casi todos los infartos transmurales afectan por lo menos una parte del ventrículo izquierdo

• Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la zona de perfusión de la arteria coronaria

• Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen macroscopio

• A las 12- 24 hs el infarto puede identificarse en los cortes macroscópicos

C-CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

Patógena:Aterosclerosis moderada asintomáticoMorfología:Corazón grande y pesadoCicatrices blanquecinas-grisáceas discretasHipertrofia del miocardioVacuolizacion subendocardica difusa

D-MUERTE SUBITA CARDIACAPérdida abrupta de la función cardiaca,conduciendo en la mayoría de los casos al decesodel paciente.

Se calcula que el 12,5 por ciento de lasdefunciones que se producen de forma natural sonmuertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son deorigen cardiaco.

Se desencadena principalmente por arritmias, como bradicardia, taquicardia ventricular y, con más frecuencia, por fibrilación ventricular.

• Dudassss……………. Estudie de epidemiologia de cada una de las alteraciones vistas hoy……