Post on 23-Jan-2016
GÉNEROS HAEMOPHILLUS Y BORDETELLA
TM. Andrea Mella Uribe
Familia Pasteurellaceae
G. Haemophilus G. Actinobacillus G. Pasteurella
BGN pequeños, pleomórficos
Aerobios/anaerobios facultativos
Necesitan factores de crecimiento:
Hemina (factor X). NAD (factor V).
Cápsula (H.influenzae): +/-.
Serotipos: a-f
GENERO HAEMOPHILLUS
SATELITISMO
Especie LocalizaciónH.Influenzae Tracto respiratorio y
boca H. Haemolyticus
H. parahaemolyticus
H. aegyptius Ojo
H. aphrophilus Placa dentalH. paraprophilus “ “
H. seguis “ “
H. ducreyi Tracto genital
PATOGENIA H. influenzae
FACTORES DE VIRULENCIA:
CÁPSULA (tipo b) Pili y adhesinas IgA-Proteasa LPS PME
Célula bacteriana
H. influenzae: Patogenia
Cepas capsuladas: Mayor virulencia Infecciones sistémicas
• Serotipo b, el más virulento• No vacunados: 95% de los cuadros (serotipo b)
• Vacunados: serotipos c, f
H. influenzae: Patogenia Cepas no capsuladas:
Menor virulencia Infecciones menos graves
Cepas Portadores Enfermedad
Serotipo b 2-4 % Invasiva Sistémicas
(meningitis, epiglotitis…)
Serotipos 1-2 % Rara vez (otros )
No capsu- 50-80 % Inf. local ladas (EPOC, ORL)
PATOGENIA DE H. influenzae
1. Colonización de la mucosa orofaríngea: Pilis y fimbrias.Proteasa-IgA.
2. Alteración epitelio respiratorio:PME y LPS.
3. Invasión de tejidos y paso a sangre.4. Supervivencia en sangre:
Cápsula, LPS (PRP).5. Diseminación (metástasis a distancia).
INFECCIONES POR H. influenzae NIÑOS- CEPAS CAPSULADAS
MeningitisEpiglotitis agudaCelulitisArtritis
NIÑOS/ADULTOS- CEPAS NO CAPSULADASSinusitisOtitis mediaNeumonía (enf. pulm. crónica)Reacción EPOC
H. INFLUENZAE: CUADROS CLÍNICOSMENINGITIS:
Niños no vacunados (3m – 6a). Fase inicial: cuadro respiratorio leve (1-3 d). Fiebre elevada, cefalea intensa,rigidez de
nuca. Mortalidad con tto. precoz: < 10%. Baja incidencia de secuelas neurológicas.
EPIGLOTITIS: Niños no vacunados (2 – 4 a). Fase inicial: faringitis, fiebre, disnea. Progresión muy rápida: Celulitis, inflamación
tejidos supraglóticos (obstrucción TR, muerte). Alta mortalidad si no se inicia el tratamiento
rápidamente.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO LCR, Expectoración, sangre,
exudado ótico. VISUALIZACIÓN : T. GRAM. CULTIVO: medios complementados
con factores: X (hemina)/V (nucleótido de nicotinamida y adenina).
Identificación: Bioquímica /serológica.
Detección antígeno (LCR): PRP (b).
Bacilos Gram negativos exigentes
Requerimientos nutritivos especiales
TRATAMIENTO Infecciones sistémicas:
Precoz. Alta tasa mortalidad sin tto. Cefalosporinas amplio espectro.
Inf. TR (sinusitis, otitis): Ampicilina. Si R (30%): cefalosporina 3ª generación,
azitromicina, quinolona.
PROFILAXIS VACUNAS CONJUGADAS (serotipo b):
PRP purificado. Conjugado con una proteína portadora
(toxoide tetánico, diftérico y proteínas de la membrana externa de meningococo.
Eficacia superior al 90%. 3 dosis antes de los 6 m.
Quimioprofilaxis: Rifampicina. Niños portadores con alto riesgo de
desarrollar la enfermedad.
Género Bordetella
B. pertussis B. parapertussis B.
bronchiseptica.
B. avium
Cocobacilo Gram negativo.
Aerobio. Bacterias
exigentes, sensibles a sustancias presentes en los medios habituales.
Bordetella pertussis
B. PERTUSSIS. PATOGENIA
P. entrada: Vías respiratorias (gotas Pfluge). (epitelio traqueobronquial ciliado):
Hemaglutinina filamentosa y pertactina
Adherencia y multiplicación Toxina pertussis
B. PERTUSSIS. PATOGENIA Liberación de toxinas (manifestaciones
localizadas y sistémicas): T. pertussis: Altera actividad
adenilciclasa. Aumento secreción de moco . Obstrucción. Tos Broncoconstricción
Adenilciclasa hemolisina: inhibe funciones fagocíticas
Toxina dermonecrótica
B. PERTUSSIS. PATOGENIA
Citotoxina traqueal: ciliostasis y destrucción cel. epiteliales ciliadas, fiebre
LPS: Lípido AActivación mediadores de inflamación
( TNF, IL1, IL6, prostaglandinas
Ciliostasis. Necrosis celularInflamación y exudado bronquial
Unión de toxina pertussis a membrana célula epitelial
TOS FERINA. CUADRO CLÍNICO
P. CATARRAL: 1-2 semanasRinorrea. Tos conjuntivitis. Febrícula. Muy contagioso
P. ESTADO: 4-6 semanasTos paroxísticaVómitos. Desnutrición. Sin fiebre alta
P. DECLINACIÓN: 2-3 semanas
COMPLICACIONES:
Respiratorias: Otitis. Neumonía
Abdominales: Hernias. Prolapso rectal
Hemorragias: Petequias. Epistaxis
Nerviosas: Convulsiones. Coma
TOS FERINA. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO TOMA DE MUESTRAS (toxicidad):
Aspirado nasofaríngeo (Periodo catarral).Transporte inmediato (medios especiales).
INMUNOFLUORECENCIA DIRECTA:50% Sensibilidad. Falsos positivos.
CULTIVO: Medio Bordet-Gengou. Medio con carbón de
Regan-Lowe.
MÉTODOS MOLECULARES: PCR en lavado nasofaríngeo.
TOS FERINAEPIDEMIOLOGÍA Reservorio: humano Distribución universal. Endémica Mayor riesgo de infección: niños <1
a. Aumento de prevalencia de enfermedad en niños 5 a 9 a y adultos
Frecuencia: estacional Brotes: cada 3-4 años Contactos: cercanos Vacuna protege por periodo de 3a
VACUNA CONTRA LA TOS FERINA
VACUNA CELULAR DPT (células muertas):
Eficacia de 80% con 3 dosis Efectos secundarios:
• Leves: febrícula, dolor local, inflamación
• Graves: convulsiones, daño cerebral (frecuencia < 0.1%)
VACUNAS ACELULARESEFICACIA (%)
Monovalente (Toxina): 71% Bivalente (Mono + Hemaglutinina) : 86-
93% Trivalente (Biv+Pertactina): 89% Tetravalente (Triv+Fimbria): 82-
89 %
Tratamiento
Bordetella pertusis
Macrólidos Eritromicina
gracias