GLAUCOMA Y SU MANEJO POR EL MEDICO GENERAL

Dra. Eugenia María Cruz Harley

Definicion Es una neuropatia optica ,multifactorial ,

evolutiva y cronica Neuropatia optica :se origina en lesion de

cels y axones que dan origen al NO Multifactorial:causas

varias ,aisladas ,coexistentes y combinadas. Evolutiva :no es autolimitante Cronica:asintomatica,progresa lentamente

sin episodios agudos

GENERALIDADES. Segunda causa de ceguera a nivel mundial

(30% en RD) Clasificación.

Primario / secundario / congénito. Subdivisión de Primario:

Ángulo abierto / ángulo cerrado

I. Tonometría

PRESIÓN OCULAR

Es la presión creada por el humor acuoso dentro del ojo.

Se mide en mmHg

Valores normales: 10 a 21mmHg

FACTORES QUE INFLUENCIAN LA PIO Genética Edad Sexo Error refractivo Raza Ciclo circadiano Variaciones posturales

Ejercicio Influencias hormonales Condiciones sistémicas Condiciones intraoculares Drogas

Quien esta en riesgo ? Población en riesgo: afroamericanos o afro

caribeños , antecedentes familiares +, mayores 40 años.

Debe realizarse en hifemas, traumas , antes y después de cirugías

PRODUCCIÓN HUMOR ACUOSO

A nivel de procesos ciliares, porción pigmentada y no pigmentada

(unidad funcional)

Situados en toda circunferencia del globo ocular

PRODUCCIÓN Mecanismos:

Transporte activo (principal mecanismo)

Ultrafiltración

Difusión Simple

Cámara anterior

Formada por la córnea y el diafragma iridocristaliniano. La profundidad central de la cámara anterior mide 3 mm.

Contiene el humor acuoso producido por los procesos ciliares. El fluido acuoso pasa a través de la pupila a la cámara anterior y drena por la malla trabecular hacia el canal de Schlemm.

... Cont. Producción Producción: 1 a 3 ul/min.

Variaciones circadianas, menor por las tardes y alrededor de la media noche e incrementa en horas de la madrugada.

Disminuye la producción con: la edad, inflamación intraocular, alteración de barrera hemato-acuosas y posterior a traumas.

DRENAJE

Vía Convencional(Trabecular-Canal de Schlemm) 90%

Vía No Convencional(Flujo Úveo-Escleral) 10%

VÍA CONVENCIONAL Complejo trabeculado Canal de Schlemm – venas

colectoras. Ruta de salida: atraviesa malla trabecular llega al

Canal de Schlemm y vía los canales colectores llega al plexo epiescleral.

Zonas del sistema trabecular: a. Trabeculado uveal b. Córneo-escleral c. Porción yuxtacanalicular

VÍA NO CONVENCIONAL Fluido se mueve en cámara anterior vía

espacios intersticiales del músculo ciliar, llega a los espacios supraciliar y supracoroideo, los cuales llegan a su vez al tejido epiescleral a través de la esclera intacta o de los vasos sanguíneos y nervios perforantes.

II. Fondo de Ojo

Examen del Disco Óptico.

Describir:

Contorno o bordes Color Elevación Excavación Lamina cribosa Condición y

emergencia de vasos Fibras nerviosas

Disco Óptico Normal. Porción oftalmoscópicamente visible del NO Forma: redondeada u ovalada Tamaño: diám. vertical mayor que horizontal

Disco Óptico Normal. Color: amarillento rosado - rojo, mayor palidez del

lado temporal Bordes: nítidos y regulares Copa disco: depresión central (excavación) Anillo neural: ancho uniforme

III. Campo Visual

CAMPO VISUAL Mide la habilidad del sistema visual de

ver estímulos en el espacio. Evalúa la preservación de la función

visual. Monitorea progresión

OBJETIVOS Detectar cambios tempranos.

Cuantificar el estado de la visión central.

Identificación de campos anormales para guiar las alternativas de tratamiento.

PRUEBAS DE CAMPO VISUAL “MEDIR SOLAMENTE LA VISION

CENTRAL DEL PACIENTE CON UN PROBLEMA VISUAL NUNCA ES SUFICIENTE: SE DEBE DE TENER EN CUENTA TODO EL CAMPO VISUAL”

PRUEBAS DE CAMPO VISUAL TAMAÑO Y FORMA DEL CAMPO

90° DE LADO TEMPORAL Y 60° DEL LADO NASAL. 70° VERTICALMENTE.

DISCO OPTICO A 12° NASALES DEL EJE VISUAL.

MANCHA CIEGA: 5° ANCHO POR 7° DE ALTO PROYECTADA EN CAMPO TEMPORAL DE CADA OJO.

ESQUEMA DEL CAMPO VISUAL

TECNICAS DE PERIMETRIA CONFRONTACIÓN PANTALLA DE TANGENTE GOLDMANN HUMPHREY PERIMETRIA AUTOMATIZADA

Confrontacion El examinador se sienta a un metro

enfrente del paciente y le presenta estimulos con las manos al campo de la vision

Los estimulos se pueden presentar de manera:

Kinetica

Estatica

Cont. Aunque imprecisa, la confrotacion sirve para

orientar en cuanto a posicion y densidad de defectos que mas tarde se pueden confirmar de una manera mas detallada

Podria ser la unica forma de obtener informacion del paciente muy joven, del que no coopera, del que no se puede comunicar, esta medio estuporoso o que esta en cama

Cont. Se le dice al paciente que se tape bien un

ojo y que fije su mirada al ojo del examinador del lado correspondiente

De esta manera uno puede evaluar mejor la fijacion del paciente

Se hara comparacion del campo visual del paciente con el campo visual”normal” del examinador

CONFRONTACION

Metodo Kinetico Los dedos, objetos blancos o de color se

traeran al campo periférico Esto solo nos da datos sobre el campo

periférico. Es metodo insensible, solo bueno para defectos grandes, densos retroquiasmaticos. No servira para descubrir defectos centrales sin extension periférica

Metodo Estatico Es un metodo de confrontacion mas

sensitivo Se presentan dedos, manos u objetos

dentro de los bordes del campo en los cuatro cuadrantes (es un metodo supraumbral)

Si el paciente ve el objeto, el cuadrante es considerado normal; si no lo ve, el cuadrante es anormal.

Cont. El exámen se puede hacer mas sensible si se

presentan dos distractores simultaneamente de cada lado de las líneas criticas: La linea vertical u horizontal

Primero se le pregunta que si ve los dos objetos; de alli se le pregunta si los mira iguales

Si se nota una diferencia, se mueve el distractor para sobrepasar la linea critica (vertical u horizontal) para ver si el paciente siente algun cambio

Cont. Se usan dedos; se le pregunta al paciente si

ve uno o dos (para no confundirlo con mas) Distractores blancos hacen el exámen mas

sensible porque no estan mucho sobre el umbral

Se puede aumentar sensibilidad presentando los distractores sobre una pantalla tangente

PANTALLA DE TANGENTE

PERIMETRIA DE GOLDMANN

PERIMETRIA DE GOLDMANN

Tonos grises

Umbral

Desviación modeloDesv.

total

GLAUCOMA PRIMARIO Definición. Son aquellos no asociados a enfermedades

oculares o sistémicas que puedan ocasionar el aumento de la presión intraocular.

Son bilaterales. Se creen que tienen una base genética.

CLASIFICACION De acuerdo a la

apariencia gonioscópica del ángulo de la cámara anterior: Ángulo Abierto Ángulo Cerrado

Estructuras del Ángulo

LINEA DE SCHWALBE

MALLA TRABECULAR -malla uveal -malla corneo-escleral -tejido yuxtacanalicular -Canal de Schlemm ESPOLON ESCLERAL

BANDA DEL CUERPO CILIAR

PROCESOS O RAIZ DEL IRIS

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO Ocurre en ojos con una cámara anterior

amplia y un ángulo abierto. Alteración directa a estructuras

relacionadas con el drenaje del humor acuoso, lo que crea un mecanismo de resistencia aumentada al flujo de salida del humor acuoso.

DEFINICION. Enfermedad el nervio óptico que puede o

no acompañarse de aumento de la presión intraocular y que se manifiesta por alteraciones del campo visual.

FACTORES DE RIESGO. Edad: a mayor edad mayor riesgo de sufrir

glaucoma Raza: más frecuente en la raza negra Sexo: parece ser más frecuente en hombres Hipertension ocular Miopía HTA AHF

HALLAZGOS NO excavacion mayor a 0.4 y asimetricas Anillo neuroretineano de menor ancho Hemorragias superficiales prepapilares en

region temporal inf Palidez papila Muesca en el area neuroretinal

TRATAMIENTO. Médico

Analogos prostaglandinas Beta bloqueadores Inhibidores de la anhidrasa carbonica

Láser. Argón láser (trabeculoplastía) Neodiminum Yag láser (destrucción del cuerpo

ciliar en ojos NPL) Quirúrgico

Trabeculectomía

TRABECULOPLASTIA

IRIDOTOMIA CON LASER

TRABECULECTOMIA

Glaucoma Agudo o por cierre angular

Emergencia oftalmológica. Enfermedad en ojos anatómicamente predispuestos. Elevación desmedida de la PIO Oclusión de la malla trabecular por el iris periférico.

GLAUCOMA PRIMARIO POR CIERRE ANGULAR. Cámara anterior estrecha. Flujo de salida del humor acuoso está

obstruido por la raíz del iris que reposa en aposición sobre la malla trabecular.

Síntomas. Aumento súbito de PIO (35-40mmHg) Dolor, ojo rojo, pupila midriática sin

respuesta a reflejos. Edema corneal.

Glaucoma Agudo

Glaucoma Agudo

Factores de Riesgo

1. Sexo : Femenino 2. Edad: mayor de 60 años. 3. Raza: esquimales y asiáticos. 3. Vicio de Refracción: Hipermetropía. 4. Factores psicológicos: pacientes emotivos

Cuadro Clínico Dolor ocular-orbitario severo Pérdida de la visión Aumento severo de la PIO Hiperemia ocular severa Midriasis media vertical Glaucomflecken

Cuadro Clínico

GLAUKOMFLECKEN

Tratamiento Glaucoma Romper el ataque de bloqueo pupilar y cualquier causa de

cierre angular (cristalino, sinequias). Tratamiento medico:

Tópicos Oral/IV

Agentes Hiperosmóticos: Manitol IV Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:

Acetazolamida VO Mióticos: Pilocarpina Beta Bloqueadores: Timolol. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:

Dorzolamida

Tratamiento QuirúrgicoCirugía Laser

1. Iridotomía.

2. Iridoplastía.

Cirugía Incisional

1. Iridectomía periférica

2. Trabeculectomía

Ojo contralateral: iridotomía profiláctica SIEMPRE

Iridotomía Laser

Procedimiento FiltranteEsta indicada cuando el tratamiento médico y láserfallan.

La meta es crear una nueva vía de flujo del acuosodesde la cámara anterior hacia la esclera en el espacio subconjuntival y subtenon.

2 métodos.

De grosor parcial.De grosor total.

GLAUCOMA CONGENITO

Glaucoma Congénito Incidencia 1 en 12,500 RNV

5% de Estudiantes de EPC

2/3 bilateral

Herencia multifactorial

Probabilidades 5%(padres hermanos)

Epidemiología.- El glaucoma congénito aislado es responsable del

50% a 70% de los congénitos. El glaucoma congénito es menos frecuente que el

de los adultos. El glaucoma infantil primario es raro. El 65% de los pacientes son varones, y es

bilateral en el 70%. El patrón de herencia no se ha esclarecido. Glaucoma juvenil, cromosoma 1q21-31.

Clasificación de los glaucomas congénitos

Glaucomas congénitos tipo I (restos mesodérmicos patológicos)Primarios o puros tipo II (aparente inserción alta del iris)

tipo III (glaucomas congénitos tardíos: pigm)

asociados a malf Axenfeld-Rieger, Anomalía Peters oculares Aniridia, Esclerocornea.

Glaucomas congénitos Neurof. de von RecklinghausenAsociados o secundarios asociados a malf Sdme. de Sturge-Weber-Krabbe

oculares y somáticas von Hippel-Lindeau Esclerosis de Bourneville

asociados a errores Hiperaminoaciduria (Sdme Lowe) del metabolismo Homocistinuria Sdme de Hurler

Distrofias Sdme de Marfan mesodérmicas Sdme de Marchesani congénitas

Ojo del infante normal RN. Cornea clara 10mm PIO< 16 iris estromal anterior delgado en la

periferia (desarrollo incompleto) Inserción iris en cuerpo ciliar (antes) (más

plano)

Efectos de PIO elevada en niñosPrimeros 3 años Crecimiento rápido de globo y córnea Rompimiento Descemet edema epitelial y

estromal Adelgazamiento del estroma del iris Excavación N.O. (reversible)

Después: atrofia generalizada

Glaucoma del desarrolloClasificación Shaffer-Weiss

Glaucoma primario congénito (primario con desarrollo tardío)

Glaucoma asociado con anomalías congénitas

Glaucoma secundario en infantes

G. Asociado anomalías congénitas

Aniridia Sturge Weber

Marfan Neurofibromatosis

S.Pierre Robin Homocistinuria

Goniodisgenesis (Axenfeld, Rieger, Peter)

S.Lowe Microcornea

Microesferofaquia Rubéola

anorm. Cromosómicas S.pulgar ancho

PHVP

G. Secundario en infantes Retinopatía del prematuro

Tumores Retinoblastoma y xantogranuloma juvenil

Inflamación

Trauma

Glaucoma primario congénito Más común Sólo trabeculodisgenésis aislada 75% bilateral 65% hombres 80% antes del año de edad 90% esporádico resto A. recesivo

G. Primario congénito. C. clínico Epífora, fotofobia y blefaroespasmo Aumento corneal y opacamiento con

rupturas en Descemet PIO > 21 Trabeculodisgenésis aislada Excavación N.O.

Glaucoma Congénito: Cornea Aumentada de Tamaño. Fotofobia. Epífora.

Glaucoma Congénito: Cornea Aumentada de Tamaño. Fotofobia. Epífora.

Clínica.- Triada clásica en el R/N: epífora, fotofobia,

blefaroespasmo. Agrandamiento corneal (> 12 mm), en casos

congénitos (< 3 @), se puede presentar Buftalmos con aumento del globo ocular.

Edema corneal (variable). Estrías de Haab. PIO elevada (nl 10 a 20 mmHg). Aumento glaucomatoso de la copa óptica.

G. Primario congénito dx tardío Tipo III Después de la infancia Se confunde con el juvenil A. Abierto No hay opacidad corneal pero si daño al

N.O. Trabeculodisgenésis aislada o desarrollo

parcial del receso del ángulo

Clínica.- Causas de pérdida visual:- Atrofia óptica.- Opacificación corneal.- Catarata.- Desprendimiento de retina.- Astigmatismo.- Miopía.

Dx diferencial.- Trauma durante el parto. Disgenesias corneales (Peters, esclerocornea) Distrofias endoteliales. Coristomas (dermoides). Inflamación intrauterina (sífilis y rubéola). Metabolismo (mucopolisacaridosis).

Sn y Sg diferenciales.- Lagrimeo excesivo: OVL, abrasión corneal,

conjuntivitis. Agrandamiento corneal: Megalocórnea, miopía

alta, exoftalmos, orbitas pequeñas (craneosinostosis).

Opacidad corneal: Trauma, distrofias, malformaciones corneales, metabólicas.

Nervio óptico: coloboma, hipoplasia, aumento fisiológico de la copa.

G. Primario congénito. Tx Quirúrgico 90% éxito

Goniotomía < 2 a 3 años (25% recurrencia)

Trabeculotomía (opción)

No dar medicamentos

Tratamiento.- La cirugía es el tratamiento de elección. Medicamentos de poca utilidad. Se pueden usar ß-bloqueadores, inh de la

anhidrasa y mióticos. Precaución con los ß-bloq, por apnea o

hipotensión. Precaución con los inh de la anhidrasa por

acidosis, hipokalemia o problemas de alimentación.

Tratamiento.-

En caso de que la córnea este transparente se puede realizar una goniotomía.

Si la visualización es difícil se puede realizar una trabeculotomía ab externo.

Si fallan, se puede recurrir a procedimientos filtrantes

Pronóstico.- Con las técnicas qx, el pronóstico ha mejorado

enormemente. Mal pronóstico en casos de dx al nacer o después

de 24 meses de vida, tamaño corneal > 14 m. Complicaciones tardías.- ambliopía, cicatrización

corneal, estrabismo, anisometropía, cataratas, adelgazamiento escleral, glaucoma recurrente.