Glosario de medicamentos.

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Glosario de fármacosFisioterapia cardiaca

Liliane Holguin Hernandez

Medicamentos

Diuréticos

Betabloqueadores

Digitalicos

IECA/ARA

Diuréticos

Mecanismo de

acción de diuréticos

de asa

Al inhibir la reabsorcion de sal, reducen la

CH2O en ausencia de ADH y la T

cH2O en presencia de ADH

Su sitio critico de accion es el segmento diluyente medular y cortical, y concretamente el epitelio de la porcion o segmento grueso de la rama as- cendente del asa de Henle,

Actuan desde la luz tu- bular sobre la

membrana tubular, para lo cual tienen que ser segregados previamente en el tubulo proximal,

bien por el sistema de

transporte activo para acidos

organicos, bien por difusion

pasiva si poseen elevada lipofilia

Mecanismo de

acción de diuréticos ahorrador

es de potasio

Son diuréticos que, al inhibir la reabsorcion de Na+ por el tubulo contorneado distal y la porcion inicial del tubo colector, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen la eliminacion de K+.

Mecanismo de

acción de diuréticos osmóticos

Se trata de sustancias de bajo peso molecular, osmoticamente activas y farmacologicamente inertes, que son filtradas en el glomérulo y no reabsorbidos (o solo en forma parcial) en el resto de la nefrona. Las principales son: manitol, urea, glucosa e isosorbida.

Mecanismo de

acción de diuréticos inhibidore

s de la anihidrasa carboniza

inhiben ambas formas de la enzima, tanto la que se encuentra en la membrana del borde luminal como la citoplasmica, suprimiendo casi por completo la reabsorcion de NaHCO3 en el tubulo proximal

De este modo, aumenta la eliminacion de bicarbonato y consiguientemente la de Na+ y Cl– que llegaran en gran proporcion al asa de Henle.

Mecanismo de

acción de diuréticos tiazidicos

Los diuréticos tiazidicos son relativamente débiles actuan en el tubulo distal donde bloquean el sistema de corta aporte Na/Cl, estos farmacos aumentan la excrecion de cloro sodio y potasio

Mecanismo de

acción

Son farmacos que estimulan la excrecion renal de agua y electrolitos, como consecuencia de su accion perturbadora sobre el transporte ionico a lo largo de la nefrona.

Esta interferencia puede llevarse a cabo en uno o varios sitios del recorrido tubular, pero la accion en un sitio mas proximal puede ser compensada a nivel mas distal o desencadenar mecanismos compensadores que contrarresten la accion inicial.

Indicaciones

diuréticos tiazidicos

Hipertension arterial

Insuficiencia cardiaca cronica

Sindromes edematosos

Hipercalciuria

Diabetes Insipida

Intoxicacion con yoduros o bromuros.

Indicaciónes

diureticos de asa

Emergencias hipertensivas (EV)

urgencias hipertensivas (VO)

Insuficiencia cardiaca

Edema agudo de pulmon

Sindromes edematosos

Insuficiencia renal aguda

Hipercalcemia sintomatica

Intoxicacion por farmacos

Indicaciones en

diuréticos osmóticos

Profilaxis de la insuficiencia renal aguda

Intoxicaciones agudas (barbituricos, salicilatos, bromuros,

etc.).

Cirugias oculares.

Diuréticos inhibidore

s de la anihidrasa carboniza

Glaucoma agudo primario y secundario.

Diurético.

Paralisis periodica familiar.

Correccion de la alcalosis metabolica.

Reacciones adversas

Hiponatremia

Hiperglucemia

Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia

Desequilibrio hidroelectrolitico

Hipopotasemia

Hipomagnesemia

Alcalosis metabolica

Hipocalcemia/hipercalciuria

Hiperurisemia

Ototoxicidad

Nefrotoxicidad

Aumento de la volemia

Hipersensibilidad

Deshidratacion

Trombosis y/o dolor

Nombres comerciale

sDIURÉTICOS TIAZÍDICOS

*HidroclorotiazidaClortalidonaIndapamidaBendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales)

DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA

*FurosemidaBumetanida

DIURÉTICOS AHORRADORES

DE POTASIO*Espironolactona*Amilorida (solo en asociacion)Triamtirene (solo en asociacion)

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE

LAANHIDRASA CARBÓNICA

*AcetazolamidaMetazolamida

Betabloqueadores

Mecanismo de

acciónEl bloqueo de los receptores beta-1 en el miocardio reduce la frecuencia cardiaca, la contractilidad del miocardio y el gasto

cardiaco. El tiempo de conduccion nodal AV se prolonga, aumenta la refractariedad nodal AV y disminuye la automaticidad del nodo

sinusal. También suprime la secrecion de renina inducida por via adrenérgica y la liberacion de acidos grasos del tejido adiposo

inducida por catecolaminas.

Los betabloqueantes producen un bloqueo de los receptores beta del sistema adrenérgico, inhibiendo tanto la actividad simpatica a este nivel como la respuesta a los agonistas beta-adrenérgicos. K inhibicion es competitiva, pudiendo revertirse al aumentar la actividad simpatica o la dosis de agonistas beta-adrenérgicos. Sus efectos son mas pronunciados cuando el tono simpatico es elevado. Hay 2 subtipos de receptores beta que coexisten en un mismo organo o tejido, aunque generalmente predomina uno de ellos: beta-1 (a nivel del corazon y tejido adiposo) y beta-2 (en el musculo liso, preferentemente bronquial y vascular).

Indicaciones

Hipertension

Angina de pecho

Prolapso de la valvula mirreal

Infarto agudo de miocardio

Profilaxis de la jaqueca o migraña.

Control sintomatico de la taquicardia,

Temblor esencial

Feocromocitoma

Arritmias cardiacas

Insuficiencia cardiaca congestiva

Reacciones adversas

Bradicardia marcada o sintomatica

Fenomeno de raynaud

Depresion

Fatiga

Deterioro respiratorio

Bronco espasmo

Hipo tension

Frialdad de extremidades

Alteraciones sexuales

Problemas circulatorios

Hipoglucemia

Nombre comercial

Digitalicos

Mecanismo de

acción

inhibicion de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diastole y un aumento de su concentracion intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la union actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contractil.

Indicaciones

Insuficiencia cardiaca

Alteraciones del ritmo cardiaco

Reacciones adversas

Taquicardia

Vision borrosa

Alteracion del apetito

Foto sensibilidad

Vomito, diarrea

Urticaria

Alucionaciones

Confusion

Disfuncion eréctil

Nombres comerciale

s

Lanicor

Lanoxin

Cardiogoxin

IECA

Mecanismo de

acción

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) bloquean los efectos de una hormona producida naturalmente por los riñones denominada angiotensina II. Al bloquear el efecto de la angiotensina II, los IECA relajan los vasos sanguineos, lo que disminuye la presion arterial. Esto significa que su corazon no tiene que trabajar tanto para llevar la sangre al organismo.

Mecanismo de

acción

Indicaciónes

Hipertension

infartos de miocardio

la nefropatia diabética

control de la tension arterial

disminuyen la proteinuria tanto en pacientes diabéticos normotensos como hipertensos

Insuficiencia cardiaca

Disfuncion ventricular

Reacciones adversas

• Hipercalcemia• Deterioro y alteraciones renales• Angioedemas• Hiperpotasemia en diabéticos• Hipo tension• Leucopenia• Hiperactiva cion

Nombres comerciale

s

ARA

Mecanismo de

acción

Su accion involucra la inhibicion competitiva del receptor AT1 de la angostensina II, localizada en el corazon, vasos

sanguineos, riñon y l corteza suprarenal. Los medicamentos incluidos en el grupo son losartan, valsartan, candesartan, irbesartan y telmisartan.y

Mecanismo de

acción

Indicaciones

Hipertension arterial

Nefropatia diabética

Insuficiencia cardiaca congestiva

Efectos adversos

Mareos

Fatiga

pueden afectar a la funcion renal y aumentar las concentraciones de potasio.

Cefalea

Astenia

Nombres comerciale

s

Referencias

J Florez. J A Armijo. Farmacos diureticos. Farmacologia human, capitulo 47 . 815-829

Pierre M. Farmacologia basica y clinica. Mc Graw Hill. Quinta edicion, farmacologia cardiovascular, 91-108.

Farmacologia cardiovascular. Gastelomutia P. Manual de enfermeria, prevencion y rehabilitacion cardiaca, 425-433. http://www.enfermeriaencardiologia.com/publicaciones/manuales/preven/anexo.pdf

• Brater DC. Clinical pharmacology of loop diuretics. Drugs 1991; 41 (supl 3): 14-22.

Brater DC. Pharmacokinetics of loop diuretics in congestive heart fai- lure. Br Heart J 1994; 72: S40.rater DC. Clinical pharmacology of loop diuretics. Drugs 1991; 41 (supl 3): 14-22.

Brater DC. Pharmacokinetics of loop diuretics in congestive heart fai- lure. Br Heart J 1994; 72: S40.