HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN EOSINOFILIAS PULMONARES.

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ENFERMEDADES EOSINOFÍLICAS DEL PULMÓN

Dra. Nadia Rojas ValenzuelaResidente I año Radiología

17 de Noviembre 2015

INTRODUCCIÓN

• GRUPO DIVERSO DE TRASTORNOS CARACTERIZADOS POR OPACIDADES

PULMONARES ASOCIADA A EOSINOFILIA PERIFÉRICA O TISULAR.

INTRODUCCION

• DIAGNÓSTICO:– a) Opacidades pulmonares con eosinofilia

periférica.– (b) Eosinofilia tisular confirmada con biopsia

pulmonar abierta o transbronquial.– (c) Aumento de eosinófilos en el líquido de lavado

broncoalveolar (BAL)

INTRODUCCION• Gran variedad de patologías se asocian a esosinofilia sanguínea en

grados menores– Asma;– Diversas infecciones pulmonares:

• coccidioidomicosis, Pn Ji y micobacterias; – Tumores

• Carcinoma de pulmón de células no pequeñas, linfoma, leucemia linfocítica)– Enfermedades del colágeno y vasculares

• AR y la granulomatosis de Wegener, – Fibrosis pulmonar idiopática;– Histiocitosis de células de Langerhans

• NO SON CONSIDERADAS ENFERMEDADES EOSINOFILICAS.• EOSINOFILIA TISULAR ES POR DEFINICIÓN PATOGÉNICAMENTE

SINIFICATIVA.

INTRODUCCION• El eosinófilo es un leucocito PMN que

contiene varias proteínas eosinófilas específicas en los gránulos citoplasmáticos.

• Puede servir como una célula efectora en fase terminal y puede tener papeles especializados en el mecanismo de defensa del huésped.

• A veces daña el anfitrión por la liberación de proteínas específicas que son potencialmente citotóxicos para los tejidos, dando lugar a procesos patológicos.

• Una de estas proteínas es la proteína que forma cristales de Charcot-Leyden, los cristales bipiramidales cuya presencia en el esputo y en los tejidos es una característica de la enfermedad.

CLASIFICACIÓN

• BRONQUIOLITIS EOSINOFILICA.

• Compromiso:• Vía Aérea• Parénquima• Mixto

RESUMEN

RESUMEN

RESUMEN

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

EOSINOFILIAS PULMONARES IDIOPÁTICAS.

SPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLE

• Sindrome de Loëffler. – Reportada inicialmente como AEP benigna de causa

desconocida.– Migración de opacidades pulmonares– aumento de eosinófilos de sangre periférica– mínimo o ningún síntoma pulmonar – resolución espontánea en 1 mes. – En algunos pacientes, estos características clínicas pueden

ser 2º a la presencia de parásitos, ABPA, o drogas. • PATOLOGÍA:– Edema y acumulación de eosinófilos en los septos

alveolares y el intersticio

• Zonas transitorias y migratorias consolidación que por lo general desaparecen espontáneamente en 1 mes

• Consolidaciones – NO SEGMENTARIAS– Únicos o múltiples, – Márgenes mal definidos, – Distribución predominantemente periférica.

SPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLE

• TCAR– Áreas de vidrio deslustrado o consolidación del espacio aéreo

que involucra principalmente a las regiones periféricasy zonas pulmonares medias y superiores.

– Nódulos únicos o múltiples rodeados de opacidad en vidrio esmerilado.• DD de las opacidades pulmonares migratorios incluye hemorragia

pulmonar, vasculitis pulmonar, COP, y aspiración recurrente. • DD de nódulo rodeado de vidrio esmerilado.

» enfermedades infecciosas (invasiva pulmonar aspergilosis, mucormicosis, candidiasis)

» enfermedades no infecciosas (granulomatosis de Wegener, tumores hemorrágicos primarios y metastásicos, el carcinoma bronquioloalveolar, linfoma pulmonar )

SPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLE

SPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLE

• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:– Enfermedad febril < 5 días.– Hipoxemia.– Opacidades alveolares o alveolo-intersticiales en la Rx tx. – BAL > 25% de Eo. (Carácterístico de AEP)– Ausencia de parásitos, hongos u otra infección.– Respuesta rápida y completa a los corticoesteroides.

• 24-48 hrs. – Sin recaída post suspensión de Coe. – Eosinófilos periféricos normales. – Otros:

• Pruebas de función pulmonar : restrictivo. • Causa se desconoce. Sintomas similares se han reportado después de fumar, exponerse

al polvo o fuegos artificiales. • PATOLOGÍA: daño alveolar difusO asociado con eosinofilia intersticial y alveolar.

AEP: NEUMONIA EOSINOFILA AGUDA

– HALLAZGOS RADIOLÓGICOS:• Densidades reticulares bilaterales n densidades reticulares bilaterales

(con o sin áreas de consolidación irregular) y derrame pleural.• Anormalidades del parénquima:

– Áreas parcheadas bilaterales de vidrio esmerilado– Engrosamiento septal interlobar. – A veces: consolidación y nódulos mal definidos.

• DD: – EPA- DISTRESS DEL ADULTO- NIA –NEUMONIA BACTERIANA ATIPICA O

VIRAL.

• DIAGNOSTICO DIFICIL PORQUE EOSINOFILOS EN SANGRE PERIFERICA SON NORMALES INICIALMENTE.

AEP: NEUMONIA EOSINOFILA AGUDA

CEP: NEUMONIA EOSIFNOFILICA CRONICA

• Condición idiopática características clínicas crónicas y progresivas +hallazgos patológicos específicos.

• Consolidación no segmentaria:• Sombra fotográfica en negativo de EPA que involucra principalmente los lóbulos superiores. • < 50% de los casos • CT demuestra áreas típicas de consolidación no segmentarias del espacio aéreo con predominio

periférico.• > Fr: opacidades en vidrio esmerilado, nódulos y reticulación.• CT 2 meses post inicio de síntomas muestra opacidades en forma de banda lineales paralelas a la

superficie pleural. DP < 10% de los casos.

CEP: NEUMONIA EOSIFNOFILICA CRONICA

CEP: NEUMONIA EOSIFNOFILICA CRONICA

• DD de: – COP, síndrome de Churg-Strauss, y el síndrome de Loeffler.– En la TC

• CEP es caracteriza por la presencia de homogénea consolidación del espacio aéreo periférica

• Síndrome de Churg-Strauss, consolidación periférica con distribución lobular y, frecuentemente, nódulos centrilobulillares asociados dentro de la opacidad en vidrio esmerilado.

• La distribución de las opacidades es idéntico al síndrome de Loeffler en, aunque en este último, las opacidades pulmonares son (transitorios y cambian con el día) mientras que CEP tiene un curso más prolongado.

CEP: NEUMONIA EOSIFNOFILICA CRONICA

IHS: SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICO

IHS: SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICO

EOSINOFILIAS PULMONARES DE CAUSA CONOCIDA

ABPA:ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA

• Reacción de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus de Aspergillus Fumigatus.

• Pacientes con asma de larga data o fibrosis quística.

ABPA:ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA

ABPA:ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA

GB: Granulomatosis Broncocéntrica• Raro trastorno caracterizado por una inflamación granulomatosa necrotizante del bronquio y el epitelio bronquial con inflamatoria crónica y cambios en

el parénquima pulmonar circundante.

GB: Granulomatosis Broncocéntrica

Infecciones Parasitarias• Muchos parásitos pueden causar opacidades pulmonares con eosinofilia

tisular o sanguínea• Es importante la prevalencia de los parásitos locales.

Infecciones Parasitarias.

Infecciones Parasitarias.

Infecciones Parasitarias.

• Paragonimiasis pleuropulmonar:• una enfermedad parasitaria causada por P westermani. • ingestión de cangrejos de agua dulce crudos o parcialmente cocidos o cangrejos infectados con el metacercaria.• DG se confirma por la presencia de huevos de parásitos en el esputo, la pleura, o BAL.• Las pruebas intradérmicas y serológicas también están disponibles para ayudar a diagnosticar PP. • Los hallazgos radiológicos se correlacionan bien con la etapa de la enfermedad. • Los primeros resultados son causados por la migraciónción de gusanos juveniles e incluyen neumotórax o hidroneumotórax, la consolidación

del espacio aéreo focal y opacidades lineales.

Infecciones Parasitarias.

• Quistes del gusano• Quistes de pared delgada, consolidación tipo masa nódulos y bronquiectasia. • Los hallazgos típicos TC en PP son nódulos marginados subpleural que contiene

con frecuencia una baja opacidad por necrosis, engrosamiento pleural focal y opacidades pleuaresl lineales que conducen a un nódulo pulmonar periférico necrótico

• Engrosamiento pleural adyacente se compone de engrosamiento fibrótico con algunas zonas de infiltración linfocítica.

• DD:• bacterianas con absceso, vasculitis, la tuberculosis

pulmonar y Criptocococis.

Infecciones Parasitarias.

Infecciones Parasitarias.

En un estudio de la correlación entre TC y los hallazgos histopatológicos en PP, el nódulo subpleural era un granuloma necrótico que contiene múltiples óvulos y neumonía organizativa con tejido de granulación.

• Otros hallazgos de la TC comunes incluyen • bronquiectasia adyacente, áreas de vidrio deslustrado, y derrame pleural o neumotórax. • PP puede imitar el cáncer de pulmón, mostrando alta captación del radiotrazador en 2- [flúor 18] fluoro-2-desoxi-D-

glucosa (FDG) tomografía por emisión de positrones (PET) • Derrame Pleural y pericárdico.

Infecciones Parasitarias

.

REACCION MEDICAMENTOSA• Amplia variedad de medicamentos y sustancias tóxicas

son causas importantes de infiltrados eosinófilos pulmonares.• Desde un síndrome leve a la muerte fulminante.• Brotes significativos de enfermedad pulmonar eosinofílica

inducida por fármacos. • Síndrome tóxico aceite asociado con la ingestión de aceite oral

contaminada con derivados de anilina• Síndrome eosinofilia-mialgia asociado con la ingestión de L-triptófano

• Reacciones adversas cutáneas tales como NET y DRESS (erupción cutánea con eosinofilia y síntomas sistémicos) pueden ser mortales.

• Alteración pulmonar asociado a RAM cutáneas (y se considera que es un factor de gravedad.

REACCION MEDICAMENTOSA

REACCION MEDICAMENTOSA

REACCION MEDICAMENTOSA

VASCULITIS EOSINOFÍLICAS

Vasculitis eosinofílica

- • Síndrome de Churg-Strauss fue descrito por primera vez en 1951 por Churg y Strauss sobre la base de los criterios histológicos de infiltración tisular por eosinófilos, vasculitis necrotizante, y granulomas extravasculares.

• El diagnóstico se puede hacer si cuatro o más ( de 6 ):• Asma, eosinofilia superior al 10% del recuento diferencial de glóbulos,

neuropatía, opacidades pulmonares migratorias y transientes , anomalías de los senos paranasales y bp con Eo.

• ETIOLOGIA DESCONOCIDA• T TO: anti-leucotrienos.• El asma es la característica central del síndrome de Churg-Strauss.• El pulmón es el organo más comúnmente implicado (piel 2º)• Cualquier órgano puede estar involucrado, incluyendo el sistema

nervioso central, el corazón y el tracto gastrointestinal • RX TX:

• Consolidación no segmentaria bilateral o opacidades reticulonodulares • Manifestaciones:• Vasculitis pulmonar, derrame pleural, linfadenopatía hiliar, Pericarditis aguda, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, Mononeuritis, Gastroenteritis eosinofílica, poliarteritis nodosa Purpura, erupción eritematosa, urticaria, nódulos subcutáneos, glomerulonefritis segmentaria, dolor en las articulaciones.

• TC :• opacidad subpleural de vidrio esmerilado o

consolidación con una distribución lobular, nódulos centrilobulillares, engrosamiento de la pared bronquial y engrosamiento septal interlobular.

• > fr: hiperinflación, adenopatías mediastínicas o hiliares y derrame pericárdico y pleural.

• DD:• CEP y otros tipos de angeitis pulmonar.• granulomatosis de Wegener, la granulomatosis linfomatoide, y necrotizante

granulomatosis sarcoide;

Vasculitis eosinofílica

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Vasculitis eosinofílica

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Conclusiones1. Las enfermedades eosinofílicas pulmonares se reconocen de

forma clínico-serológica-radiológica.

2. Aunque varios hallazgos radiológicos pueden ayudar a identificar la enfermedad pulmonar eosinofílica, hay una considerable

superposición de estos resultados en las distintas entidades, lo que impide un diagnóstico seguro en la mayoría de los casos.

3. La correlación entre los hallazgos de TC y los resultados de la evaluación clínica cuidadosa pueden ser útiles en el desarrollo de

un diagnóstico diferencial para la enfermedad pulmonar eosinofílica, aunque existen dificultades de diagnóstico en forma

de algunas de las características superpuestas