HemostasiaHemostasia

Proceso fisiológico que mantiene Proceso fisiológico que mantiene la integridad del árbol vascular la integridad del árbol vascular

y el flujo sanguíneo normaly el flujo sanguíneo normal

Corrige las alteraciones de la integridad vascularCorrige las alteraciones de la integridad vascular

RupturaRuptura ObstrucciónObstrucción

HemorragiaHemorragia TrombosisTrombosis

HemostasiaHemostasia

ElementosElementos

1.1. Pared vascularPared vascular

2.2. PlaquetasPlaquetas

3.3. Factores plasmáticosFactores plasmáticos

EstrechamenteEstrechamenteinterrelacionadosinterrelacionados

HemostasiaHemostasia

FasesFases

1.1. VasoconstricciónVasoconstricción

2.2. Trombo plaquetarioTrombo plaquetario

3.3. Formación de fibrinaFormación de fibrina

4.4. Destrucción de fibrinaDestrucción de fibrina

CoagulaciónCoagulación

FibrinolisisFibrinolisis

Fibrinoformación Fibrinoformación

FibrinolisisFibrinolisis

Equilibrio dinámico muy reguladoEquilibrio dinámico muy regulado

Activadores Activadores InhibidoresInhibidores

Activadores Activadores InhibidoresInhibidores

Esquema de la coagulación / anticoagulantesEsquema de la coagulación / anticoagulantes

Sistema fibrinolisis / antifibrinolisisSistema fibrinolisis / antifibrinolisis

Fisiopatología de la hemostasiaFisiopatología de la hemostasia

1.1. Diátesis hemorrágicasDiátesis hemorrágicasa)a) VasculopatíasVasculopatíasb)b) TrombopatíasTrombopatíasc)c) CoagulopatíasCoagulopatíasd)d) HiperfibrinolisisHiperfibrinolisis

2.2. TrombosisTrombosis

3.3. CID: Coag. Intrav. Dise.CID: Coag. Intrav. Dise.

Hiperfibrinolisis primariaHiperfibrinolisis primaria

Estado fisiopatológico que favorece la apariciónEstado fisiopatológico que favorece la apariciónde fenómenos hemorragicos por una excesivade fenómenos hemorragicos por una excesivaactividad fibrinolítica sin aumento de la coagula.actividad fibrinolítica sin aumento de la coagula.

DefiniciónDefinición

Muy infrecuenteMuy infrecuentesalvo yatrogeniasalvo yatrogenia

Hiperfibrinolisis primariaHiperfibrinolisis primaria

CausasCausas

1.1. Incremento de los activadores del plasminógenoIncremento de los activadores del plasminógenoa) Cirugía o lesiones de tejidos ricos en activadora) Cirugía o lesiones de tejidos ricos en activador del plasminógeno: cáncer de pancreas, próstata,del plasminógeno: cáncer de pancreas, próstata, leucemias agudas.leucemias agudas.b)b) Cirrosis hepática: disminu. aclaramiento del t-PACirrosis hepática: disminu. aclaramiento del t-PAc)c) Golpe de calorGolpe de calord)d) TraumatismosTraumatismose)e) Trastornos hereditariosTrastornos hereditarios

2.2. Deficiencia de los inhibidores de la plasminaDeficiencia de los inhibidores de la plasmina

Hiperfibrinolisis primariaHiperfibrinolisis primaria

Semiología y pruebas biológicasSemiología y pruebas biológicas

1.1. HemorragiaHemorragia

2.2. Disminución del plasminógeno, fibrinógenoDisminución del plasminógeno, fibrinógeno

3.3. Aumento de PDF, escaso aumento dímero DAumento de PDF, escaso aumento dímero D

Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

DefiniciónDefinición

Proceso sistémico en el que se produce una activación Proceso sistémico en el que se produce una activación de la coagulación de forma difusa y no controladade la coagulación de forma difusa y no controlada

en el interior de los pequeños vasos en el interior de los pequeños vasos

Trombosis Hemorragia

Formación de fibrina Consumo de factores Hiperfibrinolisis

Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

EtiopatogeniaEtiopatogenia

1.1. Liberación de material procoagulante (~F. tisular)Liberación de material procoagulante (~F. tisular)

a)a) Tumores sólidos (síndrome de Trousseau)Tumores sólidos (síndrome de Trousseau)

b)b) Leucemia promielocítica agudaLeucemia promielocítica aguda

c)c) Complicaciones obstétricasComplicaciones obstétricas• Embolismo de líquido amnióticoEmbolismo de líquido amniótico• Feto muerto retenidoFeto muerto retenido• Desprendimiento precoz de placentaDesprendimiento precoz de placenta

d)d) Traumatismos: aplastamiento, TCETraumatismos: aplastamiento, TCE

e)e) Reacciones transfusionales gravesReacciones transfusionales graves

Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

EtiopatogeniaEtiopatogenia

2.2. Agresión al endotelio vascular Agresión al endotelio vascular (adhesión plaquetas, (adhesión plaquetas, activación vía intrínseca)activación vía intrínseca)

a)a) Sepsis por gramnegativos (endotoxina)Sepsis por gramnegativos (endotoxina)

b)b) Sepsis por grampositivos y otros gérmenesSepsis por grampositivos y otros gérmenes

c)c) Venenos de serpientesVenenos de serpientes

d)d) Fármacos (raro)Fármacos (raro)

Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

EtiopatogeniaEtiopatogenia

3.3. Circulación a través de lechos vasculares anormalesCirculación a través de lechos vasculares anormales

a)a) Hemangiomas gigantes (S. Kasabach-Merrit)Hemangiomas gigantes (S. Kasabach-Merrit)

b)b) Aneurismas aórticosAneurismas aórticos

c)c) Otras malformaciones vascularesOtras malformaciones vasculares

4.4. Factores favorecedoresFactores favorecedores

a)a) Insuficiencia hepatocelularInsuficiencia hepatocelular

b)b) ShockShock

Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

FisiopatologíaFisiopatología

Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

SemiologíaSemiología

• Sangrado (>60%): petequias y equimosis, heridas, catéteres, mucosas, territorios profundos.

• I. renal aguda (25-40%): microtrombosis de arteriolas aferentes, hipotensión sepsis.

• Insuficiencia hepática (20%)Insuficiencia hepática (20%)

• Insuficiencia respiratoria (20%): Insuficiencia respiratoria (20%): hemorragia pulmonar,hemorragia pulmonar, distres respiratoriodistres respiratorio

Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

SemiologíaSemiología

• Shock (15%): hemorragia, fracaso multiorgánico, sepsis.

• Tromboembolismo (7%): arteriales y venosos

• Afectación del SNC (5%)Afectación del SNC (5%)

Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

Cuadro biológicoCuadro biológico

• Trombocitopenia: < 100.000

• Anemia hemolítica: esquistocitos

• Alargamiento del TP y TTPA

• Aumento del dímero D y PDF

• Descenso del fibrinógeno

• Déficit de factores: factor V

• Disminución de inhibidores coag.Disminución de inhibidores coag.