HIPERTIROIDISMO , DIAGNOSTICO Y DEFINICIÓN

Br. Oskarina Leon.

HIPERTIROIDISMOGAMMAGRAFIA

• Aparecen los lóbulos tiroideos alrededor de la tráquea unidos en la parte de abajo para el itsmo.

• En la clásica forma de mariposa

HIPERTIROIDISMO

• ECOGRAFIA

• Tamaño• Ecogenicidad • Estructura

HIPERTIROIDISMO

• Trastorno del tiroides en el que existe un incremento total de producción diaria de hormonas tiroideas .

• Produciendo manifestaciones bioquímicas y fisiológicas en los diferentes tejidos

HIPERTIROIDISMO

• PREVALENCIA

• El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0.2% de hombres en la población general.

HIPERTIROIDISMO

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

MAS COMUNES: -Enfermedad De Graves.

-Adenoma Tóxico. -Bocio multinodular

MENOS COMUNES: -Tiroiditis subaguda

-Tirotoxicosis factitia -Tirotoxicosos inducida por yodo -Tiroiditis autoinmune cronica -Tiroiditis silente o indolora

CAUSAS INUSUALES:

-Hipertiroidismo trofoflastico -Estroma ovarico -carcinoma tiroideo

• TIROIDES -Hormonas Tiroideas(T3-T4) -Calcitonina.

• PROPIEDADES QUIMICAS:Aminoácidos Yodados derivados de la Tironina.

-Triyodotironina (T3).-Tiroxina (T4).

HORMONAS TIROIDEAS.

- Se sintetizan y almacenan como Residuos de aminoácidos de Tiroglobulina (TRG).

- TRG: Glucoproteina, 2subunidades:330kDa.

300 residuos de CH. 5500 residuos de Aminoácidos.

- FASES: I) Captación de ión Yoduro. II) Oxidación del Yoduro. III) Acoplamiento de

Yodotirosina. IV) Proteólisis de TRG. V) Conversión T4----T3.

• SINTESIS DE H. TIROIDEAS

• Tirosina (T4) vida media de 6 a7 días.• Triyodotironina (T3) vida media 1 día.• Hígado principal sitio de desintegración.• Excretan en la Bilis: Circulación

enterohepática.• Excretan en las heces: 20% de la tirosina.

DESINTEGRACION Y ELIMINACION

• Hormonas Tiroideas: Levotiroxina Sódica. Liotironina Sódica.

• FARMACOCINÉTICA:-Sangre: unidas a proteínas plasmáticas y libres.-Hígado y Riñón: TETRAC-TRIAC (activos)-Conjugación en Hígado.-Desiodización: YODURO.-Tiempo de acción:

T4:inicia a 2-3d, máx. 10d, desaparece al mes.

T3:Inicia 6-12h, máx. 2-3d y dura 10-14d.

FARMACOLOGIA TIROIDEA

• Aumentan el número de receptores beta adrenérgicos en tejidos como el miocardio, músculo, tejido adiposo y linfocitario; ello explica el aumento de la sensibilidad de dichos tejidos a las catecolaminas en presencia de HT.

SIMPATICO

• TAQUICARDIA• INCREMENTO DEL

VOLUMEN SISTOLICO• AUMENTO DEL INDICE

CARDIACO• HIPERTROFIA CARDIACA• DISMINUCION DE LA

RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA

• AUMENTO DE LA PRESION DEL PULSO

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

• Tienen acción calorígena y termorreguladora.

• Aumentan el consumo de oxigeno.• Estimulan la síntesis y degradación de las

proteínas.• Regulan las mucoproteinas y el agua

extracelular.• Actúan en la síntesis y degradación de las

grasas.• Intervienen en la síntesis el glucógeno y

en la utilización de la glucosa (azúcar).• Son necesarias para la formación de la

vitamina A, a partir de los carotenos.• Estimulan el crecimiento y la

diferenciación.• Imprescindibles para el desarrollo del

sistema nervioso, central y periférico.• Intervienen en los procesos de la

contracción muscular y motilidad intestinal.

• Participan en el desarrollo y erupción dental.

ACCIONES

• FARMACODINAMIA:

-Estimulación de la actividad metabólica.-Aumenta el metabolismo basal:-Aumentan la glucosa sanguínea.-Disminuye la hipercolesterolemia y

trigliceridemia. -Cardio-Vasc: Aumentan la actividad y la frecuencia cardiaca. -SNC: Cretinismo(niños) Mixedema (adulto). -S. Óseo: Estimula la reabsorción ósea.

RESUMEN HORMONASTIROIDEAS.

• Toxicidad: Cuadro de Tirocoxicosis.TX: Disminución de dosis o supresión, màs tranquilizantes.

• Contraindicaciones:Lesiones cardiacas.• Interacciones Medicamentosas:

– Anestésicos generales intraveno: HTA-taquic.– Fenitoína: Taquicardia.-Arritmias.– Hipoglucemiantes.– Anticonceptivo estrogénicos– Anticogulantes: aumenta sus efectos.

.

• Las concentraciones de hormonas tiroideas en el plasma dependen de la producción hormonal de

tiroides, de la cantidad de proteínas portadoras, de la afinidad de estas proteínas

por las hormonas tiroideas y de la afinidad de los

receptores celulares por ellas.

DESARROLLO CEREBRAL

• NEURONAS Y OLIGODENDROCITOS.

• SEM 15-20 (MADRE) EN EL DESARROLLO DEL TALLO CEREBRAL

• MIGRACION NEURONAL• PROLIFERACION NEURITICA• MADURACION NEURONAL.• SEM 20-24 TIROIDES

FETAL• AL NACER• MIELINIZACION• FORMACION DE GLIA• SINAPSIS

INTERNEURONALES.• DEFICIENCIA AFECTA

CITOARQUITECTURA DE CORTEX Y CEREBELO

• Estimulación de la síntesis de proteínas específicas neurotransmisores, factores tróficos neuronales.

• Receptores, neutropinas a nivel del cerebelo

• Proteínas de la sinaptogénesis

• Neurotubulinas o neurograninas en las células de Purkinje

• Proteínas de la mielina de los oligodendrocitos tales como: la proteína básica mielínica, glicoproteína asociada a la mielina y proteolípidos.

ACCIONES SOBRE EL CRECIMIENTO

• TRANSCRIPCION GENICA DE HORMONA DE CRECIMIENTO

• ESTIMULA LA TRANSCRIPCION DEL GEN DE GH.

• MODULAN LA ACCIÓN DE GH

• REGULAN LA PRODUCCION DE GHBP. RELACIONADO CON RECEPTOR DE GH, IGF-I y DE IGF-BP3.

• ACCION SOBRE EL CARTILAGO

• FACILITA LA RESPUESTA DE OSTEOCLASTOS A IGF-I.

• ISOFORMAS DE RT DE OSTEOCLASTOS DEPENDEN DE T3.

• DIFERENCIACION OSTEOCLASTICA EN RELACION A OTRAS HORMONAS.

• ESTIMULA LA RESORCION Y FORMACION OSEA JUNTO A LAS PG Y CITOQUINAS