“Hiperplasia Prostática Benigna”

-Universidad Autónoma de Guadalajara--Departamento de Urología-

Javier Valencia Montes #47

Alejandra Leyva Flores # 49

Nayeli Molina Ortega # 50

Leticia Velázquez Fregoso #51

Luis Enrique Villanueva Martel #52

-ANATOMIA-

Alejandra Leyva Flores #49

Anatomía

• Órgano fibromuscular y glandular que se encuentra inferior a la vejiga, posterior a la sínfisis del pubis y anterior al recto

• Mide 3 a 4 cm en la base, 4 a 6 cm en sentido cefalocaudal y de 2 a 3 cm anteroposteriormente

• Peso 20 gr

Anatomía

•Clasificación de Lowsley: 5 lóbulos•Irrigación: arteria vesical inferior,

pudenda interna y rectal media •Drenaje venoso: plexo periprostático•Inervación: nervios del plexo pélvico •Linfáticos: ganglios linfáticos ilíaco

interno (hipogástrico), sacro, vesical e ilíaco externo

Anatomía •Zona periférica: 70% del volumen•Zona central: 25%•Zona de transición: 5%

-Definición, Etiología y Epidemiologia-

Nayeli Elizabeth Molina Ortega #50

DEFINICIÓN

HIPERPLASIA PROSTÁTICA

• Tumor benigno mas común en los varones.

Zona de transición

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

20% en hombres entre 41 y 50 años de edad.

50% en hombres de 51 a 60 años. Y mas del 90% en hombres mayores de 80 años

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

•A la edad de 55 años, alrededor de 25% de los hombres expresa sentir síntomas miccionales obstructivos.

•A la edad de 75 años, 50% de los pacientes se queja de una disminución de la fuerza y calibre del chorro urinario.

ETIOLOGÍA

• Multifactorial y estar controlada por causas endocrinas.

PRÓSTATA

Estromáticos y epiteliales

Nódulos hiperplasicos síntomas

ETIOLOGÍA

• Correlación positiva entre las concentraciones de testosterona y estrógeno libres y el volumen de HPB.

• Asociación entre el envejecimiento y la HPB podría ser resultado de que los valores aumentados de estrógeno del envejecimiento causaran inducción en el receptor androgénico.

Sensibiliza a la PRÓSTATA testosterona

-FISIOPATOLOGÍA-

Luis Enrique Villanueva Martel #52

Durante la pubertad, la glándula prostática experimenta un rápido desarrollo, que posteriormente continúa en forma más lenta hasta la tercera década de vida a una velocidad de 1,6 g por año. Si bien posteriormente el crecimiento es mucho más lento, estimado en 0,4 g por año, éste permanece hasta la novena década. El crecimiento prostático tiene tres componentes con distinto grado de participación en cada individuo:

crecimiento a partir del estroma crecimiento glandular crecimiento de elementos musculares.

El crecimiento muscular se desarrolla a partir de la musculatura lisa que rodea la uretra. El estroma envuelve la zona periuretral, pero se encuentra en toda la próstata, de modo que su crecimiento la afecta difusamente. El crecimiento glandular puede predominar en la zona de transición de la glándula y también más lateralmente o en la región parauretral.

A partir de los cuarenta años se desarrollan nódulos de tejido hiperplástico formados por proporciones variables de los tres componentes señalados. Así, desde el punto de vista histológico se pueden distinguir al menos los siguientes cinco tipos de hiperplasia prostática benigna:

• Estromal• Fibromuscular• Muscular• Fibroadenomatosa• Fibromioadenomatosa

Los tres factores, perfectamente identificados, actúan sinérgicamente llevando el estroma a un estado mesenquimático. Además bFGF es mitogénico, lo que significa crecimiento glandular; éste es regulado por TGF-B2.

Es de conocimiento muy antiguo que para que haya hiperplasia prostática benigna es indispensable la presencia del testículo, lo que afirma la participación de los andrógenos, ya sea en forma directa, permisiva o activadora, como es la acción del KGF(keratinocitic growth factor), que es el primer factor probado como estimulante del crecimiento epitelial prostático. Además se necesita de tiempo, es decir, envejecimiento. El fenómeno histológico de hiperplasia prostática benigna es propia del hombre que envejece.

Existen otros factores conocidos que intervienen en la génesis de la hiperplasia prostática benigna, como factor del plasma testicular y epidídimario y el NAFT (non androgenic testis factor), que están en el líquido seminal y en alguna forma relacionados a la espermatogénesis. La exposición ocasional del tejido prostático a estos mitógenos influye en la hiperplasia prostática benigna.

La investigación deberá permitir un mejor conocimiento de la participación de factores como:

matriz extracelular (mesénquima) población de las stem cells proliferación celular apoptosis interacciones entre el estroma y el epitelio.

• En los hombres entre los 50 y 70 años, la masa hiperplástica e hipertrófica de la próstata está formada en un 14% por nódulos y en un 86% es difusa, que ocurre principalmente en la zona de transición. En las primeras fases de la hiperplasia predomina ampliamente el componente estromal de la zona de transición, donde actuarían al menos tres factores con acción inductora mesenquimatosa embrionario-símil:

• Factor básico de crecimiento fibroblástico (bFGF)• Factor de crecimiento transformador tipo B1 (TGF-

B1)• Factor de crecimiento tranformador tipo B2 (TGF-

B2)

INFLAMACIÓN

• Kramer et al llegó a la conclusión de que los linfocitos T, linfocitos B y macrófagos están crónicamente activada en la HPB y producen IL-2, interferón gamma (IFN γ) y factor de crecimiento transformante β (TGF β), que se traducen en el crecimiento de fibro-muscular de la próstata .

RECEPTOR DE ANDRÓGENOS

• Aún no está claro si el polimorfismo del receptor de andrógenos afecta a la proliferación de la próstata . Algunos estudios han reportado que se repite a la reducción de CAG o GGN en el gen AR se correlacionan positivamente con el tamaño de la próstata más grande, mientras que los últimos estudios llegaron a la conclusión opuesta.

-Cuadro clínico-

Alejandra Leyva Flores #49

Cuadro clínico

Obstructivos

• Retardo en el inicio de la micción

• de la fuerza y calibre del chorro urinario

• Tenesmo vesical• Micción doble • Esfuerzo para

orinar• Goteo post –

micción

Irritativos

• Urgencia• Polaquiuria • Nicturia

American Urological Association

•El cuestionario de auto aplicación es útil y confiable para identificar a pacientes y vigilar su respuesta al tratamiento.

•Escala de 0 a 5•Puntuación 0 a 35•Leve: 0 – 7•Moderada: 8 – 19•Grave: 20 - 35

MICCION INCOMPLETA

FRECUENCIA

INTERMITENCIA

URGENCIA

CHORRO

DEBIL

ESFUERZO

NICTURIA

0-7 Síntomas Leves8-19 Síntomas Moderados

20-35 Síntomas Severos

SIGNOSEn todos los pacientes se efectúa una exploración física, Examen Digital Rectal y exploración neurológico.

Tamaño y consistencia incluso cuando el tamaño no se correlacione con la gravedad de los síntomas o grado de obstrucción

La HPB resulta en un crecimiento liso, firme y elástico.

La induración debe alertar sobre la posibilidad de CA protático.

Examen Digital Rectal

-Laboratorio y gabinete-

Leticia Elizabeth Velázquez Fregoso #51

-Laboratorio-

Pacientes con IR tienen mayor riesgo de complicaciones posoperatorias después de una intervención Qx por HPB.

EGO: excluir infección o hematuria y medición de

creatinina sérica y evaluación de la función renal.

-Laboratorio- • Ag prostático • Opcional • Niveles inferiores de 4ng/

ml• Modalidad terapéutica • Sensibilidad para ca de

próstata

PSA

- Imagenología- • 10% de los pacientes presentan IR • La imagen del tracto superior se

recomienda solo en presencia de enfermedad concomitante del tracto urinario o complicaciones por HPB.

• Hematuria• Infección del tracto urinario• IR• Litiasis

-Imagenología- • opcional• Útil para medir volumen

de próstata• Forma, tamaño y

estructura• Residuo postmiccional

Eco abdominal y próstata

CITOSCOPIA

Nos se recomienda para determinar la necesidad de tratamiento , pero puede

asistir para escoger el abordaje quirúrgico en pacientes que optan por terapia invasiva.

-Opcionales- • No existe clara correlación

entre el flujo urinario y los síntomas

• Flujo lento: obstrucción en el tracto de salida , 90% de los casos

Uroflujometria

•Prostatismo leve : 15 a 20 ml/ segundo •Prostatismo moderado: 10 a 15 ml/segundo•Prostatismo Severo: < 10 ml / segundo

-Opcionales-

•Mayor a 100-200 ml : disfunción vesical

•Alta probabilidad de RAO

•Predice una menor respuesta al tx medico

Residuo postmicciona

l

- Dx diferenciales-

La hematuria y el dolor por lo general se relaciona con cálculos vesicales.

El CaP puede detectarse por anormalidades en el EDR o un PSA elevado.

Infecciones que semejan síntomas irritativos de la HPB pueden identificarse mediante el EGO. Como IVU, aunque puede presentarse como complicacion de HPB

Los pacientes con alteraciones de vejiga neurogenica pueden tener muchos síntomas:

Puede estar presente:

Historia de enfermedad neurogenica

Sincope

DM

Lesión en espalda

ademas sensación disminuida en MI, perineo u alteraciones en el esfínter rectal o el reflejo bulbocavernoso.

Alteraciones simultaneas en la función intestinal(estreñimiento).

-Tratamiento-

Javier Valencia Montes # 47

IndicacionesAbsolutas- Síntomas

obstructivos graves

-retención urinaria -signos de

dilatación de las vías urinarias altas-insuficiencia renal

Relativas-síntomas

moderados de prostatismo, -infección

recurrente de vías urinarias

- hematuria

Tratamiento temprano

Tratamiento farmacológico

•Bloqueadores alfa• Propiedades contráctiles del musculo liso prostático• Uretra prostática y cuello vesical (producción de

síntomas)• Disminuyen resistencia en la salida urinaria• Mejoría del flujo urinario del 50% síntomas del 35-

75%• Efectos colaterales: corrección de dosis evita

>30% , un 10% no • hipotensión, mareo y aturdimiento, taquicardia,

debilidad, congestión nasal, eyaculación retrograda

Antiandrogenos

• Efectos colaterales : 5% disminución de la libido e impotencia, disminuyen un 50% valores de PAS

Tejido prostático:Conversión de testosterona a

dihidrotestosterona a través de 5 alfa

reductasa

El finasteride es un bloqueador de esta

enzima

disminuye el tamaño prostático

mejorando flujo urinario y síntomas

prostáticos

Flutamida: • Evita la unión del andrógeno con receptores androgénicos en el núcleo de las células prostáticas• No reduce valores de testosterona ni de DHT• Dosis diaria de 750 mg, fraccionada en tres tomas de 250 mg• Efectos colaterales: impotencia 10-15%,

diarrea 10%, ginecomastia 15%

Acetato de ciproterona y acetato de megestrol

•Bloquean liberación de LH y captación de andrógenos en receptores nucleares

•Hay impotencia y perdida de la libido

Tratamiento quirúrgico

•Indicaciones:•Hematuria•Litiasis vesical•Daño renal (hidronefrosis retrograda)•Retención urinaria•IVU de repetición

Opciones quirúrgicas

•Prostatectomia abierta•Resección transuretral de prostata•Electrovaporización de prostata•Prostatectomia de contacto con laser•Termoterapia por microondas

Prostatectomia transuretral

•Extirpa la porción adenomatosa de la próstata, causante de la obstrucción por la vía uretral por medio de resectoscopio transuretral y electrocauterio

•Complicación : en un 2% síndrome de resección transuretral, retención urinaria, hemorragia, IVU

•Síntomas se resuelven en un 80-90% tras un año, a 5 años un 5% requiere una nueva PTU

Resección transuretral de la próstata

•Alternativa a PTU•En próstatas pequeñas con síntomas

obstructivos•Incisiones a nivel de uretra prostática sin

dañar cuello de vejiga•Menos complicaciones de eyaculación

retrograda, contracciones del cuello vesical y menor tiempo de recuperación postoperatoria

Resección transuretral de la próstata

Prostatectomia abierta• Indicaciones de suprapubica: tamaño de la

próstata mayor a 60 gramos, extracción de litos o divertículos vesicales

•Objetivo: enucleación del adenoma por incisión baja para cistotomia o a través de una incisión en la capsula prostática, seguido de hemostasia en la capsula qx, y reconstrucción de la fosa y capsula prostatica

•Complicaciones: mismas que PTU, tromboembolia e infección de herida quirurgica

Prostatectomia con laser

•Laser Nd YAG•Destrucción térmica de los tejidos•Coagulación o evaporación •El tejido coagulado se necrosa y

desprende, menor tiempo postoperación pero puede haber retención urinaria mas 4 días(32%)

•Evaporación: <5% retención urinaria

-Bibliografía-

• TANAGHO Emil A, McAninch Jack W, “Urología general de Smith”, 14va edición, editorial: manual moderno, paginas: 363-370