Universidad Michoacana de san Nicolás de Hidalgo

Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez.

INFECCIONES CLOSTRIDIALES:PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I

Alumna: Anayantzin Herrera Fuentes 3er grado secc.13 Mat: 0700062ª

Profesor: Dr. MC Jorge Ignacio Tapia Garibay

DEFINICIÓN:• Son infecciones causadas por el grupo de bacilos

grampositivos , anaerobios.• Tétanos ( C.tetani)• Botulismo (C.botulinum,C. baratti.C. butyricum.)• Gangrena gaseosa (C. perfringes,C. novyi, C. septicum,

C. histolyticum).

generalidades:

Características:

• 1. presencia de endoesporas• 2.metabolismo anaerobio estricto• 3. pared celular Grampositiva • 4. ubicuos del suelo, agua y aguas residuales, microbiota

normal de intestino.• 5. capacidad de sobrevivir en condiciones adversas

formando esporas.• 6.síntesis de toxinas:

histolíticas,enterotoxinas,neurotoxinas.

C. perfringens

PATOGENIA E INMUNIDAD:

• Toxina a letal: fosfolipasa C (lesitinasa) ; aumenta permeabilidad vascular,hemolisina,actividad necrosante.

• Toxina b letal: act. Necrosante• Toxina e letal: permeasa• Toxina d: hemolisina• Toxina teta: hemolisina termolábil y lábil al oxígeno;

citolítica.

EPIDEMIOLOGÍA:• Habita en aparto digestivo de humano y animales

• Amplia distribución en la naturaleza (suelo y aguas contaminadas por heces).

• Las esporas se forman en condiciones ambientales adversas.

ENFERMEDADES CLÍNICAS:In

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CELULITIS:edema localizado y eritema con formación de gas en partes blandas; generalmente es indoloro

MIOSITIS SUPURATIVA: acumulación de pus (supuración)en planos musculares, sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos.

MIONECROSIS: destrucción rápida dolorosa de t. muscular; diseminación sistémica con mortalidad alta.

Gangrena Gaseosa o Mionecrosis:

• Infección toxémica, rápidamente progresiva, con compromiso de la integridad del músculo esquelético.

• Se caracteriza por necrosis muscular y toxicidad sistémica causadas por toxinas producidas por el agente,

• principalmente Clostridium Perfringens.

Patogenia:• una lesión muscular y contaminación con tierra u otro material extraño

que contenga esporas del C. Perfringens, como :• heridas a bala, • cirugía del tracto intestinal o biliar,• fracturas expuestas, • isquemia arterial en una extremidad, etc.

• En pacientes con enfermedades subyacentes como diabetes, cáncer de colon o leucemias, se puede presentar gangrena gaseosa sin que exista traumatismo previo.

Clínica:• El periodo de incubación es corto, entre 2 a 3 días, pero puede ser incluso

de horas.

• Inicio agudo, cuyo primer síntoma es el dolor intenso y severo.

• El paciente se compromete con rapidez: palidez, sudoración, taquicardia, hipotensión.

• Rápidamente se desarrolla shock e insuficiencia renal.

• Puede aparecer compromiso de consciencia en el transcurso de la sepsis.

• La fiebre se presenta con frecuencia, pero inferior a 38,5°C.

• La hipotermia es un signo de mal pronostico, si el tratamiento no es precoz el compromiso es fatal en horas.

Las manifestaciones locales son: • Edema y gran sensibilidad al tacto• Salida de secreción serosanguinolenta, de aspecto sucio,

con poco contenido de leucocitos. • Olor fétido y muy particular.• Se puede ver gas en la secreción.• A la palpación puede haber gas. • Se pueden ver burbujas tensas que contienen líquido

serosanguinolenta en la piel adyacente.• Pueden aparecer zonas de necrosis cutánea negro

verduzcas.

Diagnóstico Gangrena Gaseosa: La visualización directa del músculo para confirmar la mionecrosis. Laboratorio:Hemograma Se produce caída del hematocrito, leucocitosis.

Tinción de Gram: exudado de la herida revela numerosos bacilos gram (+) con formas características, se ven escasos polinucleares.

Complicaciones:• Destrucción severa de tejido, con pérdida hasta de la extremidad o

incluso la vida.

Tratamiento Gangrena Gaseosa:

• La antibioterapia es auxiliar importante del tratamiento quirúrgico. PENICILINA G 12 a 20 millones de U/ día x vía parenteral.

• Desbridamiento y administración de inmunoglobulina tetánica humana. • La cirugía rápida y extensa es el pilar fundamental del tratamiento:

escisión de los músculos, amputación si fuese necesario.

• Prevención:• Tratamiento adecuado de heridas traumáticas, con aseo, extracción de

cuerpos extraños, debridamiento y resección del tejido desvitalizado.

• (1137 y 955)

Celulitis Crepitante:• Infección de tejidos blandos caracterizada por abundante

formación de gas en tejidos blandos.• Se asocia a traumatismos y su periodo de incubación

suele ser de 3 o más días.• Al examinar la lesión se observa abundante formación de

gas, más que en mionecrosis, mínimo dolor, tumefacción con poca coloración y presencia de una secreción oscura de olor desagradable.

La causa más común generalmente son los Clostridium, especialmente C. perfringens, pero también pueden existir otras bacterias que produzcan gas, como E.coli, Klebsiella y S. aureus.

• La evolución puede ser fulminante con rápida diseminación y evidencia de shock.

Tratamiento Celulitis: quirúrgico es fundamental para determinar la presencia de compromiso muscular.

GASTROENTERITIS

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

Inicio rápido de espasmos musculares y

diarrea acuosa

Ausencia de fiebre,naúseas,vómitos,duración corta y resolución espontánea.

ENTERITIS NECROSANTE

Destrucción necrosante aguda del yeyuno,dolor abdominal vómitos,

diarrea sanguinolenta, y peritonitis.

Intoxicación 8-24 hrsautolimitante

Inicia 1 día después y produce la toxina necrotóxica.

Limitado a confirmar 1- Las infecciones de partes blandas por clostridios2-Deteccion de bacilos grampositivos,3-Ausencia de leucositos, 4- incuba en 1 día o menos .

5- INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: por aislamiento de mas de

10 a la 5 mo x gramo de alimento.

+ de 10 a la 6 bacterias x gr de heces

A la tinción de Gram se observan leucocitos polimorfonucleares y bacterias típicas.

TRATAMIENTO:

• Intervención de desbridamiento quirúrgico

• Clindamicina: administración IV o IM de 600 a 1200mg /día de 2 a 4 porciones iguales para adultos.

• Niños 10 a 40 mg/kg/día en 3 a 4 porciones• En infecciones graves una dosis mínima diaria de 300 mg

independientemente del peso corporal.• 1189 G&G

Clostridium tetani:• Anaerobio estricto• Tetanoespamina: neurotoxina termolábil; bloquea

liberación de (NT ac. Gamma aminobutírico,glicina, en sinapsis inhibitoria).

• Tetanolisina: ( hemolisina termolábil).• Toxina binaria

• El periodo de incubación es el lapso entre la lesión y la aparición de los primeros síntomas, esto corresponde a 1 -21 días, dependiendo de la extensión de la herida. El promedio es de 10 días, pero puede prolongarse por varios meses.

• El C. tetani es un oportunista no invasivo, y depende de la introducción de esporas en tejido dañado o desvitalizado, además de a presencia de cuerpos extraños, y/u otras bacterias que producen condiciones de anaerobiosis para su crecimiento.

• Pueden permanecer meses o años en los tejidos y ser activadas frente a un traumatismo menor.

PATOGENIA

Espora, que es altamente resistente a antibióticos y

desinfectantes

Toxicidad. Carece poder invasivo, penetra a través de heridas punzantes,

quemaduras, úlceras o infección cordón umbilical

Elemento infectante Mec.de patogenicidad

Cuadro clínico:• 1.- Los síntomas iniciales se caracterizan por debilidad localizada o

generalizada, rigidez o calambres o dificultad para masticar o deglutir alimentos.

• 2.- Un signo precoz es el trismo por aumento del tono muscular de los maseteros (mandíbula trabada), luego se produce una rigidez muscular en aumento, que afecta grupos musculares en forma ascendente o descendente.

• 3.- Se producen espasmos reflejos 1 a 4 días después de los síntomas iniciales, este periodo se denomina periodo de comienzo, y entre más breve sea se asocia con enfermedad mas severa.

• 4.-Se producen contracciones tónicas de varios grupos musculares, que producen opistotonos dolorosos, rigidez abdominal y la expresión facial denominada risa sardónica.

• 5.- Además reproducen laringoespasmos, con compromiso de músculos respiratorios, lo que impide una adecuada ventilación, la disfagia puede producir aspiración.

Tétanos generalizado

Tétanos neonatal Tétanos cefálico/localizado

Clasificación Clínica:Tétanos Grave o Generalizado:

•

Espasmos musculares generalizados

Afectación del SNA

Arritmias cardíacas, sudoración profusa, deshidratación.

Afectación m.maseteros (trismus), sonrisa sardónica,babeo

Espasmos persistentes de la espalda

Px plenamente consciente y el dolor llega a ser intenso

La muerte le sobreviene por interferencia mecánica de la respiración

Tétanos neonatal (tetanus neunatorum):

• Asociado a forma característica a una infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse.

• La mortalidad infantil es superior a 90% • Hay trastornos en el desarrollo de los sobrevivientes.• Enfermedad restringida a países en vías de desarrollo.

Tétanos localizado y cefálico:

• Enfermedad permanece confinada a la musculatura del lugar de la infección primaria.

• T.cefálico: forma rara de la enfermedad, asociado con una otitis media, en la que C. tetani está presente en la flora del oído medio, o bien, después de las lesiones traumáticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales.

• Espasmos musculares limitados a 1 área localizada de la infección primaria de la cabeza

• Al contrario de los quejados de tétanos localizado el T. cefálico es muy desfavorable.

Complicaciones:• Hipoxia y sus consecuencias, neumonías secundarias a

atelectasias, trombosis venosa, embolias pulmonares, arritmias cardiacas, hipertensión o hipotensión, fracturas de vertebras dorsales y espasmos laríngeo, que con frecuencia causa la muerte.

• La disfunción autonómica y el compromiso respiratorio son las complicaciones potenciales.

• La mortalidad se produce más en los extremos de la vida, con tasa de mortalidad neonatal sobre 75%.

Diagnóstico:

Caso Sospechoso:• Cuadro clínico de comienzo agudo, caracterizado por hipertonía,

y/o contracturas musculares dolorosas (generalmente del cuello y mandíbula) y espasmos generalizados, sin otra causa médica aparente.

• Diagnostico diferencial:Meningitis (rigidez de nuca), absceso dental (trismo), peritonitis (rigidez abdominal) rabia (disfagia) tetania hipocalcemica, epilepsia.

Tratamiento:• 500 mg de Eitromicina (MACRÓLIDOS) cada 6 hrs durante 10

días puede erradicar Clostridium tetani en personas con tétanos incluso a alérgicos a la penicilina, los aspectos fundamentales son el desbridamiento, apoyo fisiológico, uso de antitoxina tetánica y control farmacológico de opistótonos.

• 1.- Inmunización activa con toxoides.• 2.-Tx adecuado de heridas contaminadas con tierra etc.• 3.- Uso profiláctico de antitoxina. • 4.- Administración de penicilina.

• Puede neutralizar la toxina solo antes de fijarse en el tejido nervioso.• Administración IM de 250 a 500 unidades (inmunoglobulina tetánica)

da una protección generalizada adecuada 0.01 unidad x mL de suero durante 2 a 4 semanas.

• Relajantes musculares, sedación y ventilación asistida Px con síntomas (3000 a 10 000 unidades de inmunoglobulina antitetánica).

Antitoxina tetánica

Medidas quirúrgicas:• Remueve el tejido necrótico indispensable para

proliferación de los microorganismos.

Toxoide tetánico:• Dosis adicional de toxoide para estimular la producción

de antitoxina.• Vacunación 3 dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis

de recuerdo cada 10 años

Diarrea asociada a antibióticos:

Aparece una diarrea aguda entre 5 y 10 días al comienzo del antibiótico.

Clindamicina ,cefalosporinas y penicilinas

Surge de manera espontánea o evolución más prolongada

Colitis seudomembranosa:• Es la forma más grave con diarrea profusa, espasmos

abdominales y fiebre• Placas blanquecinas (seudomembranas)sobre el tejido

colónico.

Clostridium botulinum:

• Bacilo grampositivo esporulado, anaerobio estricto• Puede producir las 7 toxinas botulínicas diferentes (A-G)• Virulencia: formador de esporas, (toxina botulínica evita

la liberación del NT acetilcolina),toxina binaria

BOTULISMO:

BOTULISMO CLÁSICO

BOTULISMO DE LAS HERIDAS:

BOTULISMO INFANTIL:

HAY 3 TIPOS DE BOTULISMO:

Ocurre cuando se multiplican en los

alimentos y las toxinas se ingieren es más

intoxicación que una infección.

Ocurre cuando se

introduce a 1 lesión es poco

frecuente.

Resulta en alimentar a los lactantes con

alimentos y bebidas endulzadas con miel

Datos clínicos:• Síntomas comienzan de 18 a 24 hrs después ingerido

comida contaminada • Trastornos visuales incoordinación de los músculos de

los ojos, visión doble),incapacidad para deglutir y hablar• Signos progresivos de parálisis bulbar y la muerte se

presenta pos parálisis respiratoria o paro cardiaco.

DX. LAB: • Aislamiento de microorganismos o mediante la detección

de la toxina en alimentos, heces o suero del px.• puede manifestarse la toxina por hemaglutinación pasiva

o radioinmunoensayo.• TX:• Administración de metronidazol o penicilina, antitoxina

botulínica trivalente y la ventilación asistida.

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