Inflamación y cicatrización

María Laura Del Toro ChávezCentro Universitario de Tonalá

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Inflamación

“Reacción del tejido vascularizado a la lesión local”

Generalmente por una respuesta inmune a microorganismos

Traumatismos, cirugía, sustancias químicas, calor y frio extremos o daño isquémico

Aguda

Crónica

Manifestaciones sistémicas

Sepsis Mortal

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Constricción momentánea de los vasos

del área

Vasodilatación de los mismos

vasos (rubor y eritema)

Aumento de la

permeabilidad vascular (edema)

Dolor y pérdida de la función

Se caracteriza por la movilización de glóbulos blancos fagocíticos hacia el área

de la lesión

Etapa vascular

Etapa Celular

Granulocitos Fagocitos mononucleares

Inflamación Aguda

Inflamación aguda

Producción de

exudados

Líquidos acuosos de bajo contenido de proteínas que resultan del plasma que ingresa

al sitio de inflamación

Lesión que causa daño en los vasos sanguíneos o fuga

importante de glóbulos rojos

Grandes cantidades de fibrinógeno y forman una malla

espesa

Se desarrollan en la mucosa y tienen células necróticas

Pus compuesto de glóbulos blancos desintegrados, proteínas

y detritos celulares

Exudado seroso

E. Hemorrágic

o

E. fibrinoso

E. Membranos

o

E. Purulento

Ulcera: un sitio inflamado en el que la superficie epitelial

se necrosa y erosiona

Absceso: área con exudado purulento,

núcleo necrótico rodeado por una capa

de neutrófilos

Inflamación

Crónica

Se autoperpetúa

y puede durar meses

o incluso años.

Resultado de un proceso

inflamatorio recurrente o de respuestas de baja intensidad

que no provocan una reacción

aguda

Células mononucleares y linfocitos (en lugar de neutrófilos)

Proliferación de

fibroblastos en lugar de

exudado

Cuerpos extraños,

virus, bacterias, hongos y

parásitos de virulencia baja

Crónica inespecífica

Crónica granulomatosa

Normal 4,000 a 10,000 células/μL

Inflamación 15, 000 a 20,000 células/ μL

Implica acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesiónProliferación de fibroblastos, con la formación de una cicatriz que reemplaza el tejido normal

Inflamación crónica inespecífica

Conglomerado de macrófagos rodeados por linfocitos

Cuerpos extraños: astillas, suturas, microorganismos

Digerido de forma deficiente, no controlados de otras mecanismos

Célula gigante multinucleada que rodea al cuerpo extraño

Una membrana densa de tejido conectivo encapsula la lesión y la aísla

Inflamación granulomatosa

Reparación

Reparación TisularCapacidad de regeneración

Proliferación celular

Células LábilesSe dividen y multiplican durante toda la vida para reemplazar a las

que se destruyen de modo continuo

Células establesDejan de dividirse cuando cesa el crecimiento, pero poden tener un

proceso de regeneración ante un estimulo adecuado

Células permanentes o fijas

No pueden sufrir división mitóticaPielMusculo Cardiac

o

Hígado

Matriz extracelular

Formas básicas Función

Membrana basal

Matriz intersticia

l

Proteínas estructurales fibrosas (fibras de colágeno y elastina)Glicoproteínas adhesivas (fibronectina y laminina)Geles hidratados en agua (proteoglucanos y acido hialuronico)

Turgencia al tejido blando y rigidez al

hueso

Componentes básicosAunque las células de muchos

tejidos son capaces de regenerarse, la lesión no

siempre produce la restitución de las estructuras normales a

menos que la MEC esté intacta

Si la membrana basal, por ejemplo, se rompe las células proliferan de manera

aleatoria y el resultado es un tejido desorganizado y afuncional

Reparación por tejido fibrosoLesión grave o

persistente que daña tanto las

células como la MEC

La reparación se sustituye con tejido

conectivo

formación de tejido de granulación (Tejido

conectivo muy vascularizado, fibroblastos y células inflamatorias) <<

tejido cicatrizal

Cicatrización n2 Fases:1.- Migración y proliferación

de fibroblastos2.- Deposito de MEC entre

las células

La síntesis de colágeno

Cicatrización de las heridas

Segunda intención; Heridas grandes, perdida mayor de

tejido y contaminación

Primera intención: Incisión Quirúrgica

Fase Inflamatoria Lesión

Hemostasia

Vasoespasmo / tapón

plaquetario / Coagulación

Plaquetas

Granulos alfa: Factores de la coagulacion

Granulos densos: ADP, ATP, Ca2+, serotonina y enzimas (Tromboxano

A2)

Vasodilatación + aumento de a permeabilidad

2. Modificacion / Serotonina + tromboxano

A2 (vasocontrictor) 3. ADP (Plaquetas

Pegajosas)4. Factores de coagulación

+ cacio

Coagulación

Vit. K : Aunque no participa en a

coagulación, ésta depende de la vit.

K para la formación de los factores VII, IX, X

Fase proliferativa

Formación de la matriz

2-12días

Colageno I: Piel intactaColageno III: Piel dañada

Cofactores: Oxigeno + Hierro

Donador de electrones: Acido ascorbico (Vit C)

Angiogenia & epitelizacion

AngiogenesisTNF-a,TGF-

b,VEGF,FGF,PDGF (Plaquetas + macrofagos)

El tejido apenas formado es frágil y sangra con

facilidad

EpitelizacionEl TGF-a y el factor de

crecimiento de los queratinocitos (KGF)

Migracion, mitogenia + diferenciación

Fase de Remodelación7 día-18 meses

Colageno tipo I & III

Colagenasas y proteasas

Tejido laxo - maduración

Factores que afectan la cicatrizaciónTipo de lesión

Deficiencias alimenticias

Alteraciones de la respuesta inmunitaria

Microorganismos – Cuerpo extraño

Alcohol Fumar

Edad

Vitamina K

Vitamina C

Vinamina A

Vitamina E

Folatos

Zinc

Cobre

¡GRACIAS!