Post on 10-Aug-2015
Interno Cristián Marín L.
Ayudante
Definiciones Definiciones Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca
“Estado fisiopatológico, en el cual el
corazón es incapaz de bombear sangre a
una frecuencia apropiada con los
requerimientos del metabolismo de los
tejidos o que solo lo puede hacer a
presiones de llenado elevadas.”
� Definición
Fisiopatológica
“Síndrome clínico complejo que puede
resultar de cualquier alteración
estructural o funcional del corazón que
altera la capacidad del ventrículo para
llenarse o eyectar sangre.”
� Definición Clínica
Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca
Sin anormalidad miocardicaSin anormalidad miocardica
Crisis Hipertensiva
Rotura de Cuerdas Tendineas
Shock Hipovolémico
Anemia Severa
Insuficiencia Miocárdica
Anemia SeveraInsuficiencia Circulatoria
Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Circulatoria:
En la cual existe una alteración de
algún componente de la circulación,
que provoca la inadecuación del
� Insuficiencia Miocárdica:
� En la cual hay una alteración de
la contractilidad miocárdica
Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca
Sin anormalidad miocardicaSin anormalidad miocardica
que provoca la inadecuación del
gasto cardiaco
GeneralidadesGeneralidades
� Ocurre en el 1 a 2% de la población
� Diagnóstico de alta hospitalaria más
frecuente
� El 50% de los pacientes con IC mueres dentro � El 50% de los pacientes con IC mueres dentro
de los primeros 5 años comenzados sus
síntomas (Framingham)
� Pacientes con CF III-IV alcanzan una
mortalidad de 50% al año
GeneralidadesGeneralidades
G.W. Dec / Surg Clin N Am 84 (2004) 1–25
DistribuciónDistribución
G.W. Dec / Surg Clin N Am 84 (2004) 1–25
Generalidades
Definiciones fisiológicasDefiniciones fisiológicas
Stress Parietal: tensión producida
sobre una determinada área de la
pared miocárdica y que está
mediada por la tensión de esta (Ley
de Laplace)
� Precarga: Stress intramural al
final de la diástole
� Postcarga: Stress parietal
durante la contracción y por lo
mismo varía en función del
Contractilidad: capacidad que
posee el músculo cardiaco de
contraerse produciendo expulsión
de la sangre del ventrículo
(producción de tensión)
mismo varía en función del
tiempo:
� Presión en ascenso
� Radio disminuye
� Grosor aumenta
Ley de Ley de LaplaceLaplace
Sístole y Diástole Sístole y Diástole
Cardiaco vs FisiológicoCardiaco vs Fisiológico
Sístole Fisiológico Sístole Cardiaco
Contracción Isovolumétrica Desde M1 a A2, incluyendo:
Eyección Máxima - La mayor parte de la
contracción isovolumétrica
- Eyección Máxima- Eyección Máxima
- Eyección reducida
Diástole Fisiológica Diástole Cardiaca
Eyección reducida Intercalo de A2 a M1:
Relajación isovolumétrica Incluyendo las fases de llenado
Fases de llenado
ContractilidadContractilidad
� Capacidad intrínseca del miocardio de contraerse con independencia de los cambios de precarga o postcarga
� Otros nombres son:
� Estado inotrópico
� Estado contráctil
� Un aumento en la contractilidad significa una mayor velocidad de contracción, para alcanzar una fuerza máxima mayor
Relación Fuerza-Longitud y
fuerza-concentración de Ca++
Relación Fuerza-Longitud y
fuerza-concentración de Ca++fuerza-concentración de Ca
Relación Fuerza-Longitud y
fuerza-concentración de Ca++
ContractilidadContractilidad
ContractilidadContractilidad
� El aumento de la
frecuencia cardiaca y del
estimulo adrenérgico
tienden a aumentar la
fuerza de contracción y la
velocidad de esta, por ende velocidad de esta, por ende
la contractilidad.
ContractilidadContractilidad
PrecargaPrecarga
� Es la carga que está presente antes que comience la contracción, al final del diástole
� Es una medida de tensión� Es una medida de tensión
� Suele asociarse a un volumen, que es el volumen de fin de diástole, aunque hay casos que son independientes:� Pericarditis
PostcargaPostcarga
� Se denomina así a la cara sistólica que soporta el ventrículo izquierdo después que a comenzado a contraerse
� También es una medida de tensión
� Suele asociarse a la presión arterial, aunque no es necesario subir la presión arterial para aumentar la postcarga de la pared:� Adelgazamiento de la pared post IAM
En el intento de compensar los límites fisiológicos
Mecanismos fisiológicos de adaptaciónMecanismos fisiológicos de adaptación
� Ley de Frank Starling = Dilatación miocárdica� En el cuál un aumento de la precarga ayuda a
mantener la función cardiaca
� Remodelado miocárdico� Especialmente de la liberación de NE de los
nervios cardiacos adrenérgicos , los cuales aumentan la contractilidad miocárdica y la activación del SRAA, así como otros ajustes que ayudan a mantener la presión arterial y la perfusión de órganos vitales
Mecanismos fisiológicos de adaptaciónMecanismos fisiológicos de adaptación
Remodelado Miocárdico
• Con o sin dilatación de las cámaras cardiacas, en las cuales la masa de tejido contráctil está aumentada
Los primeros 2 mecanismos ocurren rápidamente, luego de iniciada la disfunción
miocárdica, y pueden ser adecuados para mantener la función de bombeo del corazón
a niveles relativamente normales
Mecanismos fisiológicos de adaptaciónMecanismos fisiológicos de adaptación
El remodelado miocárdico y la hipertrofia se desarrollan más lentamente, desde semanas a meses, y juegan un rol importante en la adaptación a largo plazo a la sobrecarga hemodinámicasobrecarga hemodinámica
“Sin embargo, cada uno de estos mecanismos tiene capacidad finita para mantener la fx cardiaca en presencia de sobrecarga hemodinámica y cuando se mantienen en forma crónica, llegan a ser maladaptativos”
Mecanismo de FrankMecanismo de Frank--StarlingStarling
� Frente sobrecarga de presión (HTA) o de
volumen (Insuficiencia aórtica), el ventrículo
responde inicialmente aumentando la
longitud de las sarcómeras con el fin de longitud de las sarcómeras con el fin de
obtener una superposición óptima de
filamentos gruesos y delgados
Mecanismo de FrankMecanismo de Frank--StarlingStarling
Un aumento de la precarga se refleja en una precarga se refleja en una elevación del volumen de fin de diástole y aumento de la presión ventricular
Activación del Sistema Nervioso Activación del Sistema Nervioso
AdrenérgicoAdrenérgico� La insuficiencia cardiaca se caracteriza por
una activación adrenérgica generalizada y supresión parasimpática
� Esta situación lleva a:� Estimulación de contractilidad
� Taquicardia
� Retención de Na+
� Activación del SRAA
� Vasoconstricción generalizada
Estimulación de
contractilidad
Taquicardia
Retención de
Activación
del Sistema Retención de Na+
Activación del SRAA
Vasoconstricción generalizada
del Sistema
Nervioso
Adrenérgico
Activación del SN: normalActivación del SN: normal
Activación del SN: Activación del SN: exageradaexagerada
Activación SimpáticaActivación Simpática
� Compensatoria
� Aumenta FC
� Mejora contractilidad
� Descompensatorio:� Descompensatorio:
� Disfunción de receptores beta miocárdicos
� Fibrosis miocárdica
� Necrosis multifocal
� Caída del débito cardiaco
� Activación del SRAA
SRAASRAA
� Activación de receptores beta renales
� Caída de la perfusión renal� renina
� Formación de angiotensina � Formación de angiotensina
� hígado
� Transformación a angiotensina II: pulmón, riñón,
endotelio vascular
SRAASRAA
� La aldosterona:
� Aumenta 20 veces su nivel plasmático en la
insuficiencia cardiaca
� Produce retención de sodio y agua� Produce retención de sodio y agua
� Desarrollo de fibrosis y remodelado auricular,
ventricular y grandes vasos
Activación SRAA Activación SRAA --VasopresinaVasopresina
� La hormona antidiurética
� Producida por la neurohipofisis, producirá un
aumento de la permeabilidad al agua a nivel
tubular renal distal, con lo cual aumentamos la tubular renal distal, con lo cual aumentamos la
volemia pero tambien disminuye la natremia
� Vasoconstrictor arteriolar
Péptidos NatriuréticosPéptidos Natriuréticos
� Producido en aurículas y ventrículos - ANP
� Producido en ventrículo ante estimulo
prolongado de tensión - ANBprolongado de tensión - ANB
� También producido por endotelio - ANC
HipertrofiaHipertrofia
Hipertrofia Hipertrofia
� En la insuficiencia cardiaca crónica existe una disminución relativa de la masa de mitocondrias respecto de la masa de miofibrillas (aumento parcial de la contractilidad)
Disminución de la ATPasa de la miofibrilla� Disminución de la ATPasa de la miofibrilla
� Está afectado el sistema CaATPasa a nivel del retículo sarcoplásmico
� Alteración cualitativa de las proteínas miocárdicas con aumento de las isoformasfetales (mala contractilidad)
Sobrecarga de Presión vs VolumenSobrecarga de Presión vs Volumen
Normalización del Stress parietalNormalización del Stress parietal
Mecanismos neurohumorales Mecanismos neurohumorales
de antagonismode antagonismo� Factores vasodilatadores, natriuréticos y
antimitogénicos:� Péptidos natriuréticos
� Prostaglandinas
� Factor relajante del endotelio (NOS)� Factor relajante del endotelio (NOS)
� Factores vasodilatadores, antinatriuréticos y mitogénicos:� SRAA
� SNS
� Vasopresina
� Endotelina
� Citokinas (IL-1, IL-2, TNFa)
Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca
� Hay muchas clasificaciones
� De nuestro interés, la fisiopatológica:
� Insuficiencia Cardiaca Diastólica
� Insuficiencia Cardiaca Sistólica
Insuficiencia Cardiaca SistólicaInsuficiencia Cardiaca Sistólica
Es la incapacidad de producir una fracción deeyección (FE) suficiente, dado por una malacontractilidad para generar un débito normal
Su principal exponente es la MiocardiopatíaDilatada
• Ley de Starling inexistente
IAM- FE principal factor pronóstico de sobrevida para estos pacientes
Insuficiencia Cardiaca DiastólicaInsuficiencia Cardiaca Diastólica
Es el impedimento de la entrada de sangre al
ventrículo, ya sea por un problema de relajación
como restrictivo
Se mantiene la FE, pero el VE sigue siendo bajo para
un débito adecuadocomo restrictivo
Todos los humanos caen en insuficiencia cardiaca
diastólica, principalmente por disfunción de la
relajación propia de la edad
IAM, Cardiopatía Hipertrófica, Pericarditis
constrictiva