MIP Nilza Aslim Rojas Arroyo

Definir la IRA

Clasificación

Reconocer etiología y fisiopatología

Métodos diagnósticos

Manejo

Aguda

Crónica

Insuficiencia Renal Aguda

.

Perfusión sanguínea adecuada

Integridad del parénquima

renal.

Permeabilidad de las vías excretoras

Síndrome multicausal definido como una disminución

súbita de la función renal, generalmente reversible, que

resulta en la imposibilidad del riñón para:

Excretar

los

productos

de desecho

Incremento

de los

productos

nitrogenados.

Mantener la homeostasis:

Ácido-base. Hídrica. Electrolítica.

Prerenal

Renal

Postrenal

Falla renal aguda

Prerenal

55%

Renal Intrínseco

40%

Necrosis tubular

Isquemia 50% Toxinas 35%

Nefritis intersticial

10%

Glomerulonefritis

aguda 5%

Postrenal

5%

Pre

renal

Se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente

por una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente

renal.

La TFG disminuye

importantemente.

La estructura y

función tubular se

mantienen normales.

Pre

renal

Aumento en la

reabsorción de

Na+ y agua

orina concentrada

tasa de Na+ baja.

(FeNa)

Aumento de la

reabsorción de

urea

Disociación en la

relación

Urea/Creatinina

> 40.

Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la normalidad en

48 a 72 horas.

Disminución del Volumen Intravascular

Efectivo.

Disminución del Gasto Cardiaco.

Cambio en las resistencias vasculares

renales.

Depleción de

volumen

Pobre ingesta de

líquidos

Perdidas renales

Perdidas extrarenales

Redistribución del

volumen

Formación de tercer

espacio

Capacidad vascular

aumentada

Insuficiencia

Cardiaca, Choque

cardiogenico, TEP.

Pericarditis,

taponamiento

pericárdico.

Flujo sanguíneo

arterial renal bajo

Ventilación con

presión positiva.

Vasoconstricción

Aferente

•AINES

•A-adrenergicos

•Sepsis

•Sindrome hepatorenal

Vasodilatación

eferente

• IECAS

• ARA

INTRINSECA

Necrosis tubular

85%

Isquémica 50%

Nefrotóxica

Nefritis

intersticial 10%

Glomerulonefritis

5%Vascular <1%

Necrosis tubular

Isquémica:

50%

Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por redistribución del

flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del

volumen circulante.

Inicio•Horas – días

•Periodo de hipoperfusión

•TFG Disminuida

•La lesión isquémica es mayor en la porción medular terminal del túbulo proximal y en la porción medular de la rama ascendente gruesa del asa de henle.

Mantenimiento

•1-2 semanas

•Lesión cel. Epitelial establecida.

•Se estabiliza FG

•Se reduce al mínimo la diuresis

•Liberación de sustancias vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina , Adenosina

Recuperación

•Reparación y regeneración de las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular

•Retorno gradual de la GFR

•Se puede complicar con poliuria

Necrosis tubular

Nefrotoxica

35%

Mecanismo Farmaco/droga

Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina, metrotexate, anfoterricinaB, foscarnet, solventes orgánicos, metales pesados.

Toxicidad inducida por Heme

Cocaína, etanol lovastatina

Nefritis intersticial

Fenómeno inflamatorio, desencadenado por cel.

inmunes,

Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes.

Glomerulonefritis

Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración

de células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y

llevan a disminuir el filtrado.

Primaria

Secundaria

Postre

nal

Se debe a una obstrucción funcional o mecánica de la vía

urinaria.

Historia clínica y exploración física

Uroanálisis

Índices urinarios

Imagenologia

Biopsia

Historia clínica y exploración física

Uroanálisis e índices urinarios

Condicion Proteinuria Sedimento Osm.Urinaria mOsm/Kg

FeNa %

Prerenal Trazas/- Pocos Cilindros hialinos >500 <1

Renal

Tubular

Isquemia Moderada Cilindros granulares pigmentados

<350 >1

Toxicidad Moderada Cilindros granulares pigmentados

<350 >1

Intersticial Moderada, Hby Lc

Cilindros leucocitarios,leucos, eosinofilos, eritrocitos

<350 >1

Glomérulonefritis

Moderada/severa, Hb

Cilindros eritrocitarios,eritrocitos (dismorficos)

>500 <1

Postrenal Trazas/-, Hb, Lc

Cristales, eritrocitos, leucocitos

<350 >1

Imagenologia

Biopsia

Tratar la causa

subyacente.

Mantener una

adecuada

hidratación.

Corrección de

los trastornos

electrolíticos.

Corrección de

los trastornos

ácido-base.

Manejo de la

uremia.

Manejo

nutricional.

Prevenir

complicaciones.

HC, EF indices

urinarios y

sanguineos

FeNa <1

Osm>500

sedimento

urinario benigno

Prerenal

Tratar causa

subyacente

FeNa >3

Osm:250-300

sedimento activo

Intrinseco

Hipertension,

hemolisis, anemia,

trombocitopenia

Vascular

Biopsia,

corticoesteroides,

plasmaferesis, cirugia

Hipertension

proteinuria,

hematuria, cilindros

hematicos, eritrocitos

dismorficos

Glomerular

Biopsia,

corticosesteroides

Toxinas, rash,

eosinofilia, eosinofilos

en orina

Intersticial

Eliminar toxinas,

corticoesteroides,

biopsia

Isquemia, cilindros

granulosos

Necrosis tubular

aguda

Soporte, revertir

isquemia, eliminar

toxinas, mantener la

volemia

Anuria,

hidronefrosis,

sedimento

elevado

Postrenal

Tratar la causa

subyacente

Cr > 10 mg/dl

Urea >200 mg/dl

BUN >100

Sx urémico

Acidosis metabólica

Sobrecarga de volumen

Hiperkalemia >6.5

Paciente masculino 70 años

Disnea, artritis gotosa aguda de 1 mes de evolución.◦ Tratamiento con indometacina 50mg/12 horas VO

Antecedentes: ◦ HTA, ICC, IAM, gota, ateroesclerosis, EPOC, Ulcera

gástrica operada, edema de MI, diarrea por colchicina, IR leve.

Creatinina 1.7 mg/dL

K+ sérico 5,1 mEq/mL

Na+ sérico 142 mEq/mL

BUN 39 mg/dL

Acido úrico 11,9 mg/dL

Se le pautó un diurético (amilorida + hidroclorotiazida), dipiridamol, isosorbide mononitrato, y omeprazol oral.

Para el tratamiento de la crisis gotosa se añadió diclofenaco a dosis de 50 mg IM/ día.

Presentó agravamiento de la insuficiencia cardíaca y respiratoria con hipotensión arterial.

Se le dió furosemida 40 mg/8 horas IV y captoprilo 12,5 mg/12 horas y se retiraron los AINEs y el diurético oral.

Presentó a la exploración signos de depleción de volumen con una

diuresis de 700 cc/día.

Creatinina 2.3 mg/dL

K+ sérico 6,3 mEq/mL

Se le retiró el captoprilo, se bajó la dosis de furosemida a 40 mg/12

horas por vía oral, se inició fluidoterapia IV y se añadió enema de poliestireno sulfonato cálcico. A los dos días se observó mejoría en la función renal, con una analítica y

diuresis dentro de los valores habituales de este paciente.

Alteración hemodinámicarelacionada con la inhibición de

las prostaglandinas intrarrenales.

Diuréticos ,IC

Aum. Tono

simpático

Dism. GC

Secreción renina

angiotensina II

Vasoconstricción

Aumenta la síntesis de

prostaglandinas

Vasodilatación

AINE’s

Reducen síntesis

de

prostaglandinas

Vasoconstricción

TFG y FPR

Cambios

funcionales y

estructurales

Susceptibilidad

isquémica y

tóxica

Establecer dosis

con clearance

Cr

Asociación IECA

+AINE tiempo

prolongado

Monitoreo

Las causas médicas más

frecuentes de IRA:

hipovolemia

sepsis

nefropatías

fármacos

multifactorial

IECA’sAINE’s

edad avanzada,insuficiencia cardíaca,

hipovolemia, enfermedad renovascular, gammapatia

monoclonal, reciente hospitalización

Comorbilidad

Dosis dependiente

AINES

Prerenal

Intersticial

Asociación

Clínica y Exploración

físicaY

Uro análisisÍndices

urinarios

Índice DX Prerrenal Intrínseca

FENa %(Una x PCr/PNa x Ucr)100

< 1 >1

Osmolaridad urinaria >500 <350

BUN/Cr en plasma

> 20 < 20

Cilindros

Hialinos Granulosos

Repasando…

Gracias