Insuficiencia renal aguda

Madeline Cañizares P

Insuficiencia Renal Aguda

Harrison Online . 16 Edición. > Parte XI. Trastornos Del Riñón Y Las Vías Urinarias > Capítulo 260. Insuficiencia Renal Aguda >

Insuficiencia Renal AgudaSx. Clínico caracteriza por disminución de la función

renal.

Horas o días.

Acumulación de productos nitrogenados de desechos

en sangre.

Disminución de la diuresis (oliguria).

Epidemiología

Alrededor de un 50 % de los casos cursa con oliguria. (Criterios clínicos: oliguria

con flujo urinario <400ml/d).

Suele ser asintomática

Criterios Bioquímicos (Cr>50% basal).

Es más frecuente en las personas mayores de 60 años.

Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis.

Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año.

Complica aproximadamente el 5% de los ingresos hospitalarios.

Representa hasta un 30% de los ingresos en UCI.

Se considera una causa importante de morbilidad y mortalidad intrahospitalarias

(Mortalidad 7% ingresan por IRA).

Reducción potencialmente reversible.

Perfusión sanguínea adecuada

Integridad del parénquima

renal.

Permeabilidad de las vías excretoras

Sistema Renal

Clasificación Etiológica:

IRA Pre-Renal o Hiperazoemia Prerrenal (funcional) 60-70%.

Renal o Hiperazoemia Renal (estructural) 20-30%.

Posrenal o Hiperazoemia Posrenal (obstrucción) 10%.

Se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente

por una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente

renal.

La TFG disminuye

importantemente.

La estructura y función tubular se mantienen

normales.

IRA Pre-Renal

Etiología:Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea, Hemorragias, quemaduras, deshidratación).

Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal).

Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).

1HIPOVOLEMIA

Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento.

Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva, ICC.

2BAJO GASTO

CARDIACO

Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores).

Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina,

tacrolimus, anfotericina B).

Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).

3AUMENTO DE LA

PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA

VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA

Inhibidores de la Ciclooxigenasa, IECA´S.

Mieloma múltiple, Macroglobulinemia, Policitemia.

HIPOPERFUSIÓN RENAL CON

TRASTORNOS DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES

SX DE HIPERVISCO

Mecanismo Fisiopatológico:

Valoración Clínica:• Sed• Taquicardia • Disminucion de la

turgencia cutánea • Reduccion de la

sudoración • Hipotension ortostatica• Reduccion de la presión

venosa yugular • Sequedad de mucosas • Reduccion de la diuresis

Alteraciones Vasculares

Alteraciones Glomerulare

Alteraciones Tubulares

Alteraciones Intersticiales

IRA Renal o Hiperazoemia

INTRINSECA

Necrosis tubular 85%

Isquémica

Nefrotóxica

Nefritis intersticial

10%Glomerulonefr

itis 5% Vascular <1%

Etiología:

1.OBSTRUCCIÓN VASCULORRENAL

Obstrucción De La Arteria Renal (Placa

Ateroesclerótica, Trombosis, Embolia,

Aneurisma Disecante, Vasculitis).

Obstrucción De La Vena Renal (Trombosis

O Compresión).

2. ENFERMEDADES DE LOS GLOMÉRULOS O LA MICROVASCULATURA

RENAL:

Glomerulonefritis Y Vasculitis.

Sx Hemolítico-urémico, Púrpura Trombótica Trombocitopenica,

Coagulación Intravascular Diseminada (CID), Toxemia

Del Embarazo, Hipertensión Acelerada, Nefritis Por Radiación,

Lupus Eritematoso Diseminado,

Esclerodermia.

3. NECROSIS TUBULAR

Isquemia: Igual Que Para Ins. Prerenal (Hipovolemia, Bajo

Gasto Cardíaco, Vasoconstricción Ranal, Vasodilatación General),

Complicaciones Obstétricas.

Toxinas

Exógenas (Medio De Contraste, Ciclosporina, Antibióticos,

Quimoiterápicos, Solventes Orgánicos, Paracetamol, Abortivos Ilegales).

Endógenos (Rabdomiólisis, Hemólisis, Ácido Úrico, Oxalato,

Discracia De Células Plasmáticas)

4. NEFRITIS INTERSTICIAL

Alérgica: Antibióticos AINE

´S, Diuréticos, Captopril.

Infecciosa: Bacteriana, Vírica,

Fúngica.

Infiltrativa: Linfoma,

Leucemia, Sarcoidosis

Idiopática

5. DEPÓSITO Y OBSTRUCCIÓN

INTRATUBULAR:

Proteinas de Mieloma, Acido Úrico, Oxalato,

Aciclovir, sulfamidas.

6. RECHAZO DE TRANSPLANTE

RANAL.

Mantenimiento• 1-2 semanas• Lesión cel. Epitelial establecida.• Se estabiliza FG.• Se reduce al mínimo la diuresis.• Liberación de sustancias .vasoactivas

Se Debe A Isquemia A Nivel Tubular Ocasionada Por Redistribución Del Flujo Sanguíneo A Nivel Cortical/Medular, Secundaria A Disminución Real Y Severa Del Volumen Circulante.

NECROSIS TUBULAR

Nefrotoxica 35%

Isquémica: 50%

Inicio• Horas – días• Periodo de hipoperfusión.• TFG Disminuida.• Flujo urinario ↓.• Incrementos cr sérica.

Recuperación• Reparación y regeneración de

las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular.

• Retorno gradual de la GFR.• Cr serica ↓.

Sepuede Haber Dolor Intenso En La Fosa Renal Tras La Oclusión Aguda Arterial O Venosa Renal (Glomerulonefritis O Pielonefritis Graves).D

Oliguria Sedimento Urinario "Activo“.

Hipersensibilidad (Fiebre, Artralgias, Erupción Eritematosa Pruriginosa).

Valoración Clínica:

1. URETERAL:

Cálculos, Coágulos, Cáncer.

Compresión Externa.

2. CUELLO DE VEJIGA:

Vejiga Neurógena, Hiperplasia Protática.

Cálculos, Cáncer, Coágulos.

3. URETRA:

Estenosis, Válvula Congénita, Fimosis.

IRA Posrenal o Hiperazoemia Posrenal Etiología:

Obstrucción De Las Vías Urinarias (Ureteral, Cuello De La Vejiga O La Uretra)

Primeras Fases De La Obstrucción (Horas O Días)

↑ De La Presión Intraluminal Por Encima De La Obstrucción

Distensión Gradual Del Uréter Proximal, De La Pelvis Renal Y De Los Cálices.

↑ Inicial Del Flujo Sanguíneo Renal

Vasoconstricción Arteriolar

↓Del Filtrado Glomerular (Decremento De La TFG)

Valoración Clínica:Dolor Suprapúbico O En Flanco .

Dolor Cólico En Flanco Que Irradia A La Región Inguinal.

Enfermedad Prostática.

Mejoría Rápida De La Función Renal Tras El Alivio De La Obstrucción.

CRITERIOS DE RIFLE

Clasificación Clínica- Diagnóstica:

Según El Volumen Urinario:

IRA OLIGÚRICA: 40%– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400

mL/24 h.

IRA NO OLIGÚRICA: 60%– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400

mL/24 h.

ANÚRICA: Menos de 100 ml por día.

´Diagnóstico:HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN

FÍSICA

UROANÁLISIS

ÍNDICES URINARIOS

IMAGENOLOGIA

Nefropatía Diabética

Amiloidosis

Poliquistosis Renal

Dx. Diferencial:

HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

CondiciónTira Reactiva Sedimento Osmolalida

d UrinariaFE Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENALTubular Intersticial

Glomerular

Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina

Cilindros pigmentados granulosos (80%)

Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes.

Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos

<350 <350

IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350 >1

Tratar La Causa Subyacente.

Mantener Una Adecuada

Hidratación.

Corrección De Los Trastornos Electrolíticos.

Corrección De Los Trastornos

Ácido-base.

Manejo De La Uremia.

Manejo Nutricional.

Prevenir Complicaciones.

Tratamiento:

Tratamiento medico conservador

Indicaciones de Diálisis:

La Oliguria (<400 ml/Día) Y Elevación De La Creatinina Sérica Superior A 265 Mol/L (>3 Mg/100 ml).

Las Tasas De Mortalidad Son Más Elevadas En Los Pacientes Ancianos Y Debilitados, Así Como En Aquéllos Con Fracaso Multiorgánico.

Mal Pronóstico:

Sobrecarga De Volumen Intravascular, Hiponatriemia, Hiperpotasiemia, Hiperfosfatiemia, Hipocalcemia,

Hipermagnesemia Y Acidosis Metabólica.

Complicaciones:

Insuficiencia renal aguda

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Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia Renal Aguda e Insuficiencia Renal Cronica

INSUFICIENCIA RENAL. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIÓNETIOLOGIAPATOGENIADIAGNÓSTICOTRATAMIENTO INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

Lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda)