Post on 03-Jun-2015
Insuficiencia renal aguda
Dr. Jonathan Ortega Calderón.
Posgrado de Medicina Interna.
Universidad de Guayaquil.Hospital Oncológico
Nacional
Es un SÍNDROME CLÍNICO, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la concentración de los productos nitrogenadosen sangre.
concepto
Eliminar desechos
Concentrar orina
Balance del
medio interno
Insufi. Renal
Aguda.
Bases
CATEGORIAS
HIPERAZOEMIA RENAL
ARF INTRINSECA
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
ARF PRERRENAL
55%
40%
5%
HIPERAZOEMIA POST-RENAL
ARF POSTRRENAL
Definiciones intrumentales.
Definiciones Instrumentales.
Escala Rifle
UREARAZONES POR LA QUE NO ES
UN BUEN MARCADOR
APORTE PROTEICO
GASTO CARDIACO
INSUFICIENCIA HEPATICAINGESTA
HIDRICA
HEMORRAGIA DIESTIVA
MARCADORES DE INSUFICIENCIA RENAL
CREATININA Se filtra en el glomérulo renal ,se excreta, sin ser reabsorbida,
metabolizada o secretada a su paso por la estructura tubular de la nefrona.
Situaciones de desnutrición, atrofia muscular, amputación de extremidades que , se asocian con disminución de masa muscular , sea compañan de valores más bajos de creatinina sérica.
MARCADORES DE INSUFICIENCIA RENAL
CISTATINA C, LA KIM Y LA N-GAL.
Son ,sustancias incorporadas recientemente en LA CLÍNICA, como marcadores del deterioro funcional renal.
Tratan de obviar , los puntos débiles para la urea y la creatinina séricas.
Clasificación:Se divide en 3 categorías1.- IRA Pre-renal2.- IRA Renal3.- IRA Post-renal
INSUFICIENCIA PRERRENAL
HIPOVOLEMIA
HIPOTENSION
INSUFICIENCIA CARDIACA
ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA
ISQUEMICA
HEMORRAGIAS ,VOMITOS ,DIARREAS, SECUESTRO DE
LIQUIDO .-PANCREATITIS.
• HIPOVOLEMIA
VALVULOPATIAS , MIOCARDIOPATIAS ,
ARRITMIAS .
• BAJO GASTO CARDIACO
VASODILATACION : SEPSIS ,ANAFILAXISVASOCONSTRICCION
HIPER CALCEMIA NORADRENALINA
•ALTERACION DE RVP.
PARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA
Necrosis tubular aguda
Lesión Túbulo Intersticial
Lesión Glomerular
NTA
ISQUEMICA MAS FRECUENTE
Hipoperfusión más prolongada o severa ,
debido al daño histológico , NO SE
RESUELVE.
NECROSIS CORTICAL RENAL BILATERAL
NEFROTOXICIDAD
AINES , AMINOGLUCOSIDOS , CONTRASTES -
YODADOS,MIOGLOBINA,HEMOGLOBINA
NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DEL EPITELIO TUBULAR, CON LA
CONSIGUIENTE OBSTRUCCIÓN DEL TÚBULO Y AUMENTO DE PRESIÓN PROXIMAL A LA OBSTRUCCIÓN.
CAUSAS INTRINSICAS DE INSUFICIENCIA RENAL
En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.
Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, aminoglucósidos, anfotericina B , así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.
Lesió
n T
ub
ulo
-In
ste
rsti
cia
lINFECCIONES : STREPTOCOCICAS, CANDIDA
LEPSTOSPIRA ,CITOMEGALOVIRUS.
REACCIONES ALÉRGICAS A FÁRMACOS (AINES, ANTIBIÓTICOS, DIURÉTICOS)
ASOCIADA A DESORDENES INMUNES : -INDUCIDA POR ANTICUERPOS QUE REACCIONAN CON ANTÍGENOS TUBULARES
- INDUCIDA POR, O ASOCIADA CON, HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CÉLULAS.
PODEMOS ENCONTRAR DAÑO TUBULAR AGUDO, ATROFIA TUBULAR, EDEMA, INFLAMACIÓN O FIBROSIS INTERSTICIAL.
CAUSAS INTRINSICAS DE INSUFICIENCIA RENAL
LES
ION
G
LO
MER
ULA
R
Glomerulonefritis
Hipertensión arterial maligna / Eclampsia
Vasculitis
Esclerodermia
Sindrome Urémico Hemolitico
Púrpura trombótica trombocitopénica
PATRONES HISTOLÓGICOS DE LESIÓN GLOMERULAR
Glomerulonefritis cambios minimos
SÍNDROME NEFRÓTICO Observe la notoria hipercelularidad
mesangial, más acentuada en los dos lóbulos señalados con flechas.
Las paredes capilares; aquí aparecen engrosadas y con aspecto rígido (flechas verdes). hipercelularidad mesangial (flechas azules),
Glomerulonefritis membranosa
PATRONES HISTOLÓGICOSDE LESIÓN GLOMERULAR
GLOMERULOESCLEROSIS ESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Primaria o idiopática
Diabetes mellitus.
Síndrome nefrótico del adulto
Su manifestación clínica fundamental es la proteinuria, habitualmente en rango nefrótico
Microorganismos que se han asociado a la glomerulonefritis aguda incluyen el Streptococus pneumoniae, Stafilococcus, bacilos gram negativos, Treponema, micobacterias, Plasmodium, varios virus, entre otros.
GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR
Glomerulonefritis mesangial proliferativa o Glomerulonefritis proliferativa extracapilar o membranoproliferativa.
Rápidamente progresa a una insuficiencia renal aguda y la muerte del individuo en cuestión de meses. En un 50% de los casos, la GNRP se ve asociada con otra enfermedad de base, tal como el síndrome de Goodpasture, el lupus eritematoso sistémico o la granulomatosis de Wegener
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
EJEMPLO .- Púrpura trombótica trombocitopénica e insuficiencia renal.
La Anemia Hemolitica es la consecuencia de la fragmentación mecánica de los hematíes cuando circulas por la microcirculación parcialmente obstruida.
La triada (Anemia + Trombopenia + A. Neurológicas) se presentan en el 75 % de los casos + IRA.
El síndrome hemolítico urémico es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda no prerrenal en edad pediátrica Suele ser secundario a diarrea aguda infecciosa, generalmente por Escherichia coli productor de verotoxina. Se caracteriza por FRACASO RENAL AGUDO, anemia hemolítica y trombocitopenia. Puede producir secuelas renales a largo plazo y llevar a insuficiencia renal terminal
EJEMPLO :Síndrome Hemolítico Urémico
Hombre de 27 años con cuadro de 10 días de fiebre, escalofríos, osteomialgias, tos seca, dolor torácico, epixtasis espontánea, palidez mucocutánea y coluria. Días previos se le diagnosticó hipertensión arterial.
Hemodiálisis de manera ambulatoria
Episodios repetidos de hipercalcemia pueden producir depósitos de sales de calcio en los tejidos, especialmente en aquellos con un medio alcalino como son los riñones, los pulmones o la mucosa gástrica.
EJEMPLO .- Mieloma múltiple, hipercalcemia severa, insuficiencia renal aguda
El compromiso renal en mieloma múltiple (MM) puede deberse a obstrucción y lesión de los túbulos por cadenas ligeras o fracciones de ellas (NEFROPATÍA POR CILÍNDROS O RIÑÓN DE MIELOMA)
La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA, sus causas son:
Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata Cálculos renales. Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por
ejemplo cáncer de ovario, cáncer colorrectal, cáncer cuello uterino ).
Catéter urinario obstruido.
Insuficiencia renal .-Falla Post-renal
FORMULAS PARA ESTIMAR EL FILTRADO GLOMERULAR.
EL ÍNDICE O TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (IFG o GFR por sus siglas en inglés: Glomerular Filtration Rate)
Es el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilares glomerulares renales hacia el interior de la cápsula de Bowman. Normalmente se mide en mililitros por minuto (ml/min).
En la clínica, este índice es usualmente empleado para medir la función renal a nivel de glomérulo.
El aclaramiento de creatinina (ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular.El valor normal de ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de ira el ccr , calculado debe reducirse un 50%.Su principal utilidad es ver LA EVOLUCIÓN de la INSUFICIENCIA RENAL.
CCr (ml/min) = [(140-edad) x peso] / Cr (mg/dl) x 72 …… (0,85 sí mujer)
FORMULAS PARA ESTIMAR EL FILTRADO GLOMERULAR.
Cockcroft-Gault
Fórmula MDRD (Modificación of Diet in Renal Disease).La Fórmula MDRD estima el IFG usando los niveles de creatinina en plasma y la edad.En esta fórmula se utilizan multiplicadores para ajustar la mejor estimación de acuerdo a la raza y el género.
FORMULAS PARA ESTIMAR EL FILTRADO GLOMERULAR.
FG estimado (mL/min/1.73 m2)= 186 x (creatinina)exp-1,154 x (edad)expo-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)
Esta fórmula no es aplicable en casos de embarazadas, hospitalizados, menores de 18 o mayores de 70 años, amputados.
Los valores de FG superiores a 60mL/min/1,73m2 deben ser informados como “>60 mL/min/1,73 m2” y no con el valor numérico calculado a partir de la ecuación de estimación.
Los valores de filtrado glomerular estimado inferiores o iguales a 60 mL/min/1,73 m2 deben expresarse con el valor numérico calculado a partir de la ecuación de estimación.
Fórmulas C CreatininaC De Creatinina Endógena
CrU (mg/dL) x VolU*(mL/min)
Cr sangre (mg/dL)
*(VolU >1500 mL/24 h)
Limitaciónes: Vo 24 h <1500 mL y sobrestima en fases avanzadas IRC, donde aumenta secreción tubular
(*) VALORES NORMALES:CRP <1,2 MG/DL Y CRU: 1-1,5 G/24H
Caso Clínico
Mujer de 27 años de edad que acude a revisión de empresa, en los antecedentes señala toma continuada de AINES los 3 últimos meses por tendinitis. En el estudio analítico se encuentra:
CrPlasma:*1,1 mg/dL, CrU:*70 mg/dL y VolU: 1500 mL.
¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos? ¿orina de 24 horas ?¿Cuál es el FG por la fórmula de Cockroft (Peso:53 kg)?¿ Cual es la diuresis horaria ?¿ Cual es el gasto urinario ml / h por hora y por 6 horas ?
(*) valores normales:CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h
Varón de 58 años de edad con historia de HTA de más de 12 años de evolución mal controlada. (Peso: 80 kg y Talla: 1,65 m). Analítica: CrPlasma: 1,5 mg/dL, CrU: 69 mg/dL y VolU:1600 mL.
◦ ¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos?
◦ ¿Cuál es su gasto urinario , diuresis horaria?◦ ¿Cuál es el FG por la fórmula de Cockroft?
(*) valores normales:CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h
Caso Clínico
INDICES URINARIOS
Sodio urinario (NaU): 40-220 mEq/L (equivale ingesta)
RFI = Nau x Crs / UCR
Una * Pcr
Ucr * PNa
100
Varón de 65 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica y episodios de insuficiencia cardiaca. Ingresa por urgencias con cuadro de 48 h de evolución de oliguria, edemas en EEII y ortopnea.
Los resultados analíticos son:Na: 132 mEq/L K: 5,6 mEq.Creat: 2 mg/dL (previa 1,2 ) Urea: 0,9 g/LNa/K orina: 8/30 mEq; Creat orina: 30 mg/dL Volumen : 400 mLAnormales y sedimento: Densidad: 1018; pH: 5,1; proteínas: indicios; Hematíes: 2-3/campo
peso 78 kg y talla 1,63 m2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Insuficiencia renal aguda
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Náuseas Vómito Malestar Alteraciones del sensorio Asterixis Convulsiones
Hiperazoemia
Insuficiencia renal aguda
Derrame pericárdico Frote pericárdico Tamponamiento Estertores
Arritmias cardiacas Íleo
Manifestaciones cardivascular
Hiperkalemia
Insuficiencia renal aguda
HemorragiasDisfunción
plaquetaria
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Insuficiencia renal agudaABORDAJE DIAGNÓSTICO:
Historia clínica Exploración física Valoración de azoados Volúmenes urinarios Examen general de orina Índices urinarios
◦ FENa Estudios complementarios de laboratorio y
gabinete
Insuficiencia renal aguda
Laboratorio y gabinete:
Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CK sugieren rabdomiolisis
Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica.
Insuficiencia renal agudaLaboratorio y gabinete:
Eosinofilia: Nefritis intersticial
EKG (hiperkalemia)◦ Ondas T picudas◦ Prolongación del PR◦ Ensanchamiento del QRS
USG para valoración de vías urinarias
TAC
, Células LE, AAN, Biopsia renal, Gasometría.
TRATAMIENTO
Encontrar causa . -LA TERAPIA DEPENDE DE LA ENFERMEDAD O TRASTORNO QUE ESTÁ PROVOCANDO LA HIPOPERFUSIÓN RENAL .
Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y perdida de agua y sal.
Peso paciente importante. El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición
de diuresis horaria. Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión
venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.
TRATAMIENTO
• Una vez CORREGIDA LA VOLEMIA, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposición de líquidos a ritmo de diuresis.
• Manejo de hiperkalemia, hipocalcemia, alteraciones de equilibrio ácido/base, hipernatremia, etc.
• Prevenir hemorragia digestiva con Pantantoprazol 40 mg iv dia
• Transfusión de hematíes y otros hemoderivados.
• Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulante efectivo, se aplicaran de tratamiento orientado a causa, ejemplo , del shock, de la insuficiencia cardiaca, etc, en fin de acuerdo a enfermedad de base.
• Dieta hiposódica, hipercalórica, hipoproteica.
TRATAMIENTO
Manejo conservador de la NTA establecida
En esta situación, una serie de medidas conservadoras pueden, evitar la necesidad de Diálisis.
se forzará la diuresis por medio de diuréticos y dopamina.
Así se puede intentar el uso de diuréticos de asa como la furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, según los valores de diuresis y creatinina.
También pueden usarse diuréticos osmóticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en función de la respuesta.
La dopamina a dosis de 3-5 μg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal.
El mecanismo de la dopamina es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la acción de los diuréticos.
El tratamiento definitivo es desobstruir.
La mayoría de las causa que la producen sonquirúrgicas, por lo que será necesaria la consulta con el urólogo.
De manera transitoria se procederá al sondaje vesical en el caso de patología prostática..
En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la realización de nefrostomia percutánea.
MANEJO DE LA IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
En todo FRA establecido, con posibilidades de recuperación , se debe iniciar el tratamiento hemodializante de la forma más precoz posible, con el fin de preservar la situación metabólica del paciente y evitar complicaciones sobreañadidas.
Diálisis
— Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiacacongestiva o hipertensión arterial grave refractariaa tratamiento.— Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl.— Persistencia de alteraciones hidroelectrolíticas oácido-base rebeldes a tratamiento médico.— Pericarditis urémica.— Uremia sintomática (complicaciones hemorrágicas secundarias a trombopatía, alteraciones neurológicas —encefalopatía— o hemorragia digestiva). La diálisis esta contraindicada cuando no vaya a mejorar el pronostico de la enfermedad de base del paciente.
Sus indicaciones en la IRA son las siguientes: