INSUFICIENCIA VENOSAROTACIÓN D

Fernán Torres; Jéssica Urzola; Alejandra Vargas; David Viadero; Ruben Villadiego; Kenia Villaba; Sebastián Villaveces; José Yaguna, Deiner Zambrano

Anatomía De la venas

• Las venas Forman parte de unsistema dinámico que retornala sangre al corazón

• Factores: La gravedad, lasválvulas de las venas, losciclos cardiacos, los ciclosrespiratorios, el volumensanguíneo y la actividadimpulsora de los músculos delas pantorrillas

Funciones de la venas

Retorno de la sangre hacia el corazón

Deposito para prevenir una sobrecarga de

volumen Intravascular

Estructura de las Venas

La Túnica adventicia:

fibras de colágeno y fibras elásticas

función nutritiva venosa pormedio de los

vasa vasorum mas los vasa nervorum

Estructura de las Venas

La Túnica media:

Hay Anillos de tejido elástico ymusculo liso que permiten lamodificación del calibre alpresentarse cambio mínimos en lapresión venosa

Estructura de las Venas

Túnica intima compuesta por :Endotelio

evita la formación de trombos

Inhibiendo la agregación yfacilitando la liberación de plaquetas

Estructura de las Venas• Válvulas : evitan el flijo

sanguineo retrogrado

• Se cierran por cualquier flujocefalocaudal que supere lavelc.30cm/c “2

Sistema venoso de extremidades inferiores

Venas de la extremidades inferiores , sistema venoso superficial

• Compuesta principalmente por la venasafena mayor y la vena safena menor

• drenan los plexos venosos subpapilares yreticulares de la piel y el tejido celularsubcutáneo

• Este se inicia desde el pie y recibe lasangre de la esponja de lejards y el arcodorsal del pie

Venas digitales comunes

Venas metatarsianas dorsales

Arco venoso dorsal del pie

Vena safena menor

Trayecto ascendente de la Safena Menor

V.Safena desembocando en la V.poplitea

Arco venoso dorsal del pie

Vena safena mayor

Paso medial por la rodilla de la safena externa

Paso medial por muslo de safena externa

V.Saf desembocando en V.femoral

Venas perforante de CockettVena safena mayor tibiales posteriores

dermatitis ocre pigmentaria , Ulceras, desfaselaciones( por estasis venosa)

Venas perforante de boydVena safena mayor tibiales posteriores

Venas perforante de doddv.safena mayor vena femoral superficial

Venas de la extremidades inferiores , sistema venoso profundo

• Retornan el 90% de la sangre de los miembros inferiores

Venas metatarsianas dorsales

Venas tibiales anteriores

Trayecto de subida de la v.tibial anterior

Vena t.a desembocando en la v.poplitea

Vena tibial posterior

Venas calcaneas y maleolares

Vena plantar lateral

Vena plantar medial

Arco plantar venoso

Venas metatarsianas plantares

Venas digitales plantares

Vena poplitia vena femoral

Vena femoral iliaca externa

Vena glutea superior + vea glotea inferior + obturatriz

Vena obturatriz

Vena iliaca interna

Vena iliaca comun

Vena cava inferior

Venas de la extremidades superiores

• V. cefalica

• V.basilica

• V.Cefalica acc

• V.mediana

• V, Axilar: formada por la union de las braquiales profundas y basilicas

Valoración del sistema venoso

Valoración clínica

FR

edad avanzada

VTE

neoplasia maligna

traumatismo

lesión medula espinal

hospitalización e

inmovilización

obesidad

ANAMNESIS

EXAMEN FISICO

Insuficiencia venosa crónica CVI: cambios en piel y t. subcutáneo. Incapacidad de válvulas y/o obstrucción venosa

Extremidad inferior izquierda con edema en un paciente con insuficiencia venosa crónica.

Ulceración de origen venoso en posición proximal al maléolo medial.

Hiperpigmentación característica de la insuficiencia venosa crónica

Prueba de Trendelenburg

Valoración sin técnicas de penetración corporal

Valoración con técnicas de penetración corporal

PletismograficasDetección de los cambios de volumen en respuesta al flujo venosoEcografía Dúplex

VenografiaTrombosis venosa iliofemoral durante la preparación para el tto extravascular o intervención quirúrgica abierta

Tromboembolismo venoso

TVP y EP: causas de morbimortalidad prevenibles.

TVP: 5-9/ 10.000 personas-año.

TEP: 14/ 10.000 personas-año.

Causa de disfunción prolongada por insuf. Venosa.

Cambios por estasis venosa y ulceración a 20 años: 26.8% y 3.7%

Tromboembolismo venoso

FACTORES DE RIESGO

Estasis venosa

Hipercoagulabilidad

Lesión endotelial

Tromboembolismo venoso

DIAGNÓSTICO1. Valoración clínica: Signos clínicos Dolor, edema. Dx clínico poco confiable síntomas ausentes, Inespecíficos. Agudización de síntomas: Extensión de la TVP Venas profundas prox de mayor calibre. • “Flegmasia alda dolens”• “Flegmasia cerulea dolens”

TVP: 1) inexistencia de flujo espontáneo 2) incapacidad para comprimir la vena 3) ausencia de llenado de color en la luz al utilizar DUS de flujo de color 4) pérdida de la variación del flujo durante la respiración y distensión venosa.

Tromboembolismo venosoDIAGNÓSTICO

2. Valoración vascular radiográfica y de Lab.

• Eco-dúplex: TVP infrainguinal prox. o distal a rodilla. Sens: >95% en sintomáticos. Permite visualizar estructura de las venas, detectar segmentos venosos ocluidos, mostrar las características fisiológicas del flujo.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

DIAGNÓSTICO

• Pletismografía de Impedancia (IPG): Poco usada. Menos sensible que DUS.

“La resistencia al flujo de electricidad entre dos electrodos, es decir, la impedancia eléctrica, se debe a la variación del volumen de la extremidad como consecuencia del flujo sanguíneo”

Tromboembolismo venoso

DIAGNÓSTICO• Captación de fibrinógeno con yodo 125:

Poco usada. Admin IV de Yodo radioactivo captación de coágulos de fibrina.

• Un aumento de 20% o más en un área de la extremidad indica una región de trombo.

• Detecta: TVP en pantorrilla, pero no proximal, ni Ext. Sometida a qx o con inflamación activa.

Tromboembolismo venoso

DIAGNÓSTICOVenografía: • Prueba definitiva para el diagnóstico de TVP en

personas sintomáticas y asintomáticas. • Gold standard. Se usa agente de contraste. RX

en dos proyecciones.• Prueba (+): falta de llenado del sistema

profundo con paso del medio de contraste al sistema superficial o demostración de anomalías de llenado leves.

• Normal: Descarta TVP.

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

Complejo antitrombina- heparina inhibe factor IIa (trombina) y Xa (También en menor medida IXa, XIa y XIIa)

HNF se une a con inhibidos de vía del factor hístico Impidiendo conversión X Xa y IX IXa

HNF cataliza la inhibición de trombina por el cofactor II de heparina por mecanismo independiente de la antitrombina

Bolo IV de 80 U/Kg/h o 5.000 U

Seguido de goteo IV continuo inicial de 18 U/Kg/h o 1.300 U

T½: 45-90 min Vigilar intensidad de tto cada 6h por aTPT Meta: 1,5-2,5

veces la cifra normalDebe corresponder con valores de actividad de heparina

plasmática anti-Xa de 0,3-0,7 UI/mL

SC: 17.500 U seguidas de 250 U/Kg dos veces al día (Ajustada según aTPT)

Dosis SC sin vigilancia: Bolo de 333 U/Kg seguido de 250 U/Kg dos veces al día

Complicaciones

Hemorragia: principal complicación

• Tasa de hemorragia mayor: >5% en hospitalizados, 1% en enfermos médicos y 8% en quirúrgicos

• Suspender HNF + sulfato de protamina

• 1 mg de protamina neutraliza 90-115 U de heparina (No mayor a 50 mg IV en 10 min)

• Efectos colaterales de protramina: Hipotensión, edema pulmonar y anafilaxia

Complicaciones

Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)• Por anticuerpos antiplaquetarios relacionados con

heparina (HAAb) dirigido contra el factor 4 plaquetario unido en complejos con heparina

• HIT en 1-5% de los pacientes• Incidencia HAAb hasta 21%• HIT más en 2° semana de tto Complicaciones

trombocítcas arteriales o venosas desastrosas. • Suspender heparina si hay sospecha clínica o se

confirma HIT

Osteopenia: Trastorno en la formación del hueso e intensificación de resorción ósea por heparina

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

Se une a antitrombina Neutraliza Xa, menor desactivación de trombina

Mayor Bd (>90 por vía SC) y T½ (4-6h.) y tasa de eliminación más predecible

Inyecciones SC 1-2 veces en el día según peso sin vigilancia

Vigilancia: Insuficiencia renal considerable, pediátricos, >120 Kg y embarazadas con

pruebas de actividad anti Xa

Según metaanálisis HBPM SC Vs. HNF SC o IV para TVP:

Menos complicaciones trombóticas, hemorragias y mortalidad con HBPM. Tasa

menor de HIT y HAAb

Tto extrahospitalario de paciente con HBPM:1. No requerir hospitalización por trastorno

relacionado2. No necesitar vigilancia

3. Estable hemodinámicamente con baja sospecha de EP y riesgo hemorrágico bajo

4. Síntomas como dolor y edema deben ser controlados en casa

Fondaparinux

Unión a antitrombina Inhibición de factor Xa

Vía SC según peso 5, 7.5 o 10 mg en <50Kg, 50-100 Kg y >100 Kg

T½: Cercana a 17 h (Si función renal es normal)

Infrecuentes casos de trombocitopenia por fondaparinux

Inhibidores directos de la trombina (IDT)

Hirudinarecombinante, aragatobán y bivalirudina

Impide la conversión de fibrinógeno en

fibrina y la activación de plaquetas inducidas

por trombina

Cuando hay HIT o antecedente de este

Se administra por 7 días o hasta que el

recuento de plaquetas se normalice

Luego se introduce warfarina por 5 días

superpuesta al tto

Hir

udin

a

Tecnología recombinante de DNA

Profilaxis y tto en HIT

Bolo IV de 0.4 mg/kg Infusión IV de 0.515 mg/kg/h

T½: 30-60 min

Se vigila aTPT 4 horas después y se ajusta la dosis para que esté entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal

Ajustar en insuficiencia renal

Alg

atro

bán

Profilaxis y tto de trombosis en HIT

Infusión IV continua a dosis de 2µg/kg/h

T½: 39-51 min

Dosis se ajusta par mantener aTPT 1,5-3 veces el valor normal

Ajustar en daño hepático

Antagonistas vitamina K

Warfarina y otros derivados cumarínicos son la base del ttoantitrombótico a largo plazo en TEV

Inhibe carboxilación γ de los procoagulantes (Factores II, VII, IX y X) y anticoagulantes (Proteínas C y S) dependientes de vit. K Proteinas menos funcionales

Varios días para el efecto de warfarina (Factores X y II tienen T½ de 36 y 72 h)

Vigilancia mediante el INR que se busca sea de 2-3

Respuesta depende de función hepática, dieta, edad y medicamentos concurrentes

Puede iniciarse el mismo día del anticoagulante parenteral a dosis de 5-10 mg

Complicaciones del uso de warfarina

Hemorragia: Principal

• Se relaciona con aumento de INR

• Se revierte con omisión o descenso de las dosis subsiguientes, administración de vit. K parenteral u oral o suministro de plasma fresco congelado concentrado de complejo de protamina o factor VIIarecombinante

Complicaciones del uso de warfarina

Necrosis cutánea y gangrena en la extremidad: Rara

• Más en mujeres (4:1) afecta más a glándulas mamarias, glúteos y muslos

• Se relaciona con deficiencia de proteína C o S y neoplasias malignas

• Se puede reiniciar warfarina a dosis bajas con heparina y aumentar de manera gradual

TROMBOLISIS SISTÉMICA Y DIRIGIDA POR CATÉTER

Disminuye los síntomas agudos de la TVP más rápido que la

monoterapia con anticoagulantes

Disminuye aparición de Sxpostrombótico

La función venosa no mejora

de forma importante

Mayores complicaciones hemorrágicas

TROMBLÍTICOS

Estreptocinasa• Purificada del

Estreptococo beta hemolítico

• IAM, TEP, TVP, tromboembolia arterial, oclusión de catéteres centrales. 1- 4% antigenicidad

Urocinasa• Células renales

neonatales humanas. • TEP masivo con

inestabilidad hemodinámica

Alteplasa• IAM, apoplejía

isquémica aguda, TEP masivo, TVP

Reteplasa y Tenecteplasa• Variantes

recombinantes del activador hístico del plasminógeno

• IAM

TROMBÓLISIS POPLÍTEA POR CATÉTER

Cateterismo percutáneo de la poplítea ipsolateral

Cateterismo retrógrado desde la poplítea contralteral

Cateterismo retrógrado desde la vena yugular

Tasa de éxito con urocinasa: 31%

50 -99%: 52%

<50%: 17%Trombolisis

Extracción percutánea del trombo

Disminuye estancia

hospitalaria

Procesos agudos (<10días) tienen mayor índice de lisis completa

FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR

Primero: Filtro de Kimray-Greenfield en 1973

Uso: previenen la embolia pulmonar sin afectar el retorno venoso por la VCI

Anteriormente colocados por Cx. Hoy técnica percutánea por vena femoral o yugular interna

Trombosis en el sitio de

inserción

Migración del filtro

Erosión de la pared de

la VCI

Trombosis de la VCI

Muerte: <0,12%

INDICACIONES DE FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR

TVP recurrenteTEP a pesar de

tratamiento anticoagulante

HTP con TEP recurrente

Contraindicación o complicación con

terapia anticoagulante

profilaxis para TEP en px con

trombólisis dirigida por catéter

Px con alto riesgo de TVP o TEP

establecida

TROMBECTOMÍA VENOSA QUIRÚRGICA

Indicado en pacientes con TVP iliofemoral aguda con contraindicación de tratamiento anticoagulante.

Flegmasia cerúlea.

Gangrena venosa inminente.

TROMBECTOMÍA VENOSA QUIRÚRGICA

En la TVP iliofemoral…

Se controla la VCI debajo de las

venas renales

Abrimos la VCI

Sacamos el trombo con

masajes suaves

Obtener venograma

transoperatorio

Venoplastiatransoperatoria

con endoprótesis

Heparina por varios días

Warfarina 6 meses

Se practica venotomía

longitudinal en la V. femoral

común.

se Introduce catéter para

embolectomía venosa con

globo a través del trombo

hacia la VCI

Tirar el catéter hasta que ya no pueda extraerse

parte del trombo

Un trombo en VCI

EMBOLECTOMÍA PULMONAR QUIRÚRGICA

Técnica no muy utilizada

Indicada: Pacientes con TEP preterminal con fracaso o contraindicación de trombólisis.

Se realiza con toracotomía posterolateral con visualización directa de arterias pulmonares

Mortalidad entre 20 – 40%

TÉCNICASS PERCUTÁNEAS CON CATÉTER PARA TEP

Fragmentación mecánica del trombo Embolectomía con dispositivo de succión.

PROFILAXIS

profilaxis

Sin profilaxis antitrombotica, incidencia de DVT peri operatoria (15 a40%). Traumatismo mayor (40 a 80%), sustitución de cadera y rodilla(40 a 60%) y lesión de medula espinal (60 a 80%).

El objetivo es reducir mortalidad y morbilidad relacionadas con la VTE.

Métodos eficaces: farmacológicos y mecánicos

Farmacológicos: UFH dosis bajas,LMWH, pentasacaridos sintéticosy antagonistas de vitamina k.

Mecánicos: presión neumáticaintermitente (IPC) y medias decomprensión graduada.

profilaxis

Profilaxis para tromboembolia venosa en intervención quirúrgica general

Profilaxis para tromboembolia venosa en intervención quirúrgico laparoscópica

Enfermos de bajo riesgo:

no recomiendan profilaxis antitrombotica sistémica.

Factores de riesgos adicionales: LMWH, dosis baja de UFH,fondaparinux, IPC o medias de comprensión graduada.

Otros tipos de trombosis venosa

Tromboflebitis venosa superficial

• Venas varicosas

• Cateteres permanentes

Signos clínicos

• Eritema

• Calor

• Dolor en la extremidad

Tratamiento

• Heparina de bajo peso molecular

Trombosis de las venas de la extremidad superior.

• Primarias

• Inexistencia de causas claras de trombosis

• Secundarias

• Causa facilmente identificable ( cateter )

Sintomas

• Puede ser asintomatico

• Edema

• Dolor en la extremidad

Trombosis venosa mesenterica

• 50% mortalidad

• Estados de hipercoagubilidad

• Enfermedades malignas

Sintomas

• Dolor abdominal difuso

• Diarrea

• Nauseas

• Vómito

Venas varicosas

• 10% de la población

• Venas dilatadas, tortuosas, telangiectasias

Dos tipos de varices

Primarias

Anomalias intrinsecas de la pared venosa

Secundarias

Relacionadas a insuficiencia venosa superficial

Sintomas

• Dolor

• Pesadez

• Edema

• Prurito

• Sintomas desaparecen al elevar la extremidad

Signos

• Tromboflebitis

• Hiperpigmentación

• Lipodermatoesclerosis

• Ulceración

• Sangrado de cúmulos de las venas

Tratamiento

• Medias elasticas

• Escleroterapia por inyección

• Ligadura y arrancamiento de la safena

• Extracción de la safena con avulsión de segmentos ( grandes)

Insuficiencia Venosa Crónica

Signos:

Venas Varicosas Pigmentación

Lipodermatoesclerosis Ulceración de la Piel

Síntomas:

Cansancio Inconformidad Pesadez de Piernas

Reflujo VenosoObstrucción de

Flujo

Disfunción de la Bomba Muscular de la Pantorrilla.

Perdida de la Elasticidad de la

Pared Venosa

Causas:

Valoración de la Insuficiencia Venosa

Inserción en la Vena Dorsal del pie + Transductor de Presión

Presión de Venas profundas de la Pantorrilla

Presión Venosa Ambulatoria Presión de Línea Basal

VRTTiempo – 90%

Gravedad de Insuficiencia Venosa Crónica

Aumento de Presión Venosa Ambulatoria Hipertensión Venosa

Pletismografía en la insuficiencia venosa

Medición de los cambios de volumen de la extremidad inferior para la valoración de la CVI

Permite obtener mediciones adecuadas de los VRT

El VRT se acorta en comparación con el de piernas normales.

Ecografía dúplex de las venas

Identificación de Individuos con DVT

Valoración del el reflujo en diversos segmentos venosos de la extremidad inferior.

95% de las válvulas venosas normales se cierra en 0.5 s.

El reflujo que persiste más allá de 0.5 s se considera anómalo.

De manera ordinaria, una valoración completa incluye la exploración de las venas femoral común, femoral, poplítea

y tibialposterior, así como las venas safenas interna y externa.

TRATAMIENTO NO QUIRURGICO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

TRATAMIENTO POR COMPRENSION

Mejoramiento de parámetros hemodinámicos

Efecto directo en la presión subcutánea

Reducción edema Mejor difusión de Oxigeno y metabolitos Mejora metabolismo cutáneo

TRATAMIENTO POR COMPRENSION

Necesario establecer Dx definitivo de ulcera por afección venosa.

Educación del Px sobre su enfermedad crónica

Descartar otras patologías

Diabetes mellitus, Deficiencia inmunitaria, desnutrición.

TRATAMIENTO POR COMPRENSION

Medias Elásticas

Botas de pasta y gasa (Botas de Unna)

Vendajes o telas elásticas múltiples.

MEDIAS ELASTICAS COMPRENSIVAS

• Medias comprensivas de 30 a 40 mmHg por debajo de la rodilla.

• Curación en el 93% de los casos.

• Tiempo promedio de curación: 5 meses.

Recurrencia Px continúan tratamiento

Px no continúan tratamiento

29% a 5 años

100% a 3 años

MEDIAS ELASTICAS COMPRENSIVAS

Mejoramiento calidad de vida

• Edema • dolor• decoloración de la piel • depresión.• Mejoramiento aspecto

físico• Alteraciones del sueño• Tolerancia a la

actividad.

Diseños

• Medias con cierre lateral• Calzadores metálicos

BOTAS DE UNNA

Bota de Unna Tres capas de vendaje.Primera capa

Vendaje de gasa impregnado con calamina, óxido de cinc, glicerina, sorbitol, gelatina y silicato de aluminio y magnesio

Segunda Capa

vendaje continuo de gasa de 10.16 cm de ancho

Tercera Capa

Capa externa de tipo elástico

Recambio cada semana o antes si hay abundante del lecho ulceroso.

BOTAS DE UNNA

VENTAJAS

• Poca intervención del individuo• Comprensión continua• Tratamiento tópico

DESVENTAJAS

• Disminuye tolerancia por parte del Px

• No se vigila la ulcera directamente

• Grado de comprensión depende de quien la aplica.

SUSTIVOS DEMRICOS

Actúan como vehículos que conducen diversos factores de crecimiento y citocinas importantes para la cicatrización.

Tejido vivo en forma de disco, quecontiene dos capas de piel vivaconstituidos en un estrato córneoprotector y una epidermis conqueratinocitos que se extiendensobre una dermis formada porfibroblastos en una matriz colágena.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

LIGADURA DE VENAS PERFORANTES

Técnica clásica Incidencia alta de complicaciones en la herida.

SEPS (subfascial endoscopic perforator vein surgery)

Paciente con extremidad inferior elevada 45 a 60° Exsanguina extremidad inferior Flexión de EI y realización de dos incisiones en la cara medial de la extremidad Colocación de trocares laparoscópicos Disección subfacial Insufla CO2 Identificación de venas perforantes Se aplican dos grapas y se cortan Aplicación de vendaje compresivo durante 5 días.

LIGADURA DE VENAS PERFORANTES

• Tasas de curación de 88% a un año.

• Recurrencia de 16% a un año.

• Recurrencia de 28% a dos años.

RECOSTRUCCION VENOSA

Px con insuficiencia valvular venosa superficial y profunda Reconstrucción valvular puede mejorar las ulceras.

Reparación de válvulas existentes

Trasplante de segmentos venosos del brazo

Transposición de una vena insuficiente hacía otra competente en

posición adyacente.

RECOSTRUCCION VENOSA

• 60 a 80% de Px tienen buenos resultados a largo plazo.

• 40 a 50% de Px hubo persistencia o recurrencia de ulcera a largo plazo.

GRACIAS