Intoxicaciones por Biotoxinas

Las Intoxicaciones por alimentos son parte de las

ETA“Las ETA constituyen el problema de

SALUDMás extendido en el mundo actual”

FAO/OMS, 1983 OMS-1993

ETA = Enfermedades Transmitidas por Alimentos

ETA A NIVEL MUNDIAL LA CONFERENCIA INTERNACIONAL DE

NUTRICIÓN FAO/OMS, ROMA DICIEMBRE 1992, RECONOCIÓ QUE CIENTOS DE MILLONES DE PERSONAS SUFREN, CADA AÑO, DE ENFERMEDADES COMUNICABLES Y NO-COMUNICABLES CAUSADAS ORIGINALMENTE POR ALIMENTOS CONTAMINADOS

CLASIFICACIÓN DE LAS ETA

ENVENENAMIENTOS

INFECCIONES

INFECCIONES Toxiinfecciones Invasivas Sistémicas

ENVENENAMIENTOS Metales pesados Plaguicidas Drogas de uso veterinario Contaminantes (PCB´s, Dioxinas, etc) Toxinas de tejidos animales o

vegetales Toxinas microbianas

TOXINAS MICROBIANAS

Formadas por: Hongos Algas Bacterias

Toxinas por hongos: Micotoxinas

Aflatoxinas Islanditoxinas Fumonicinas Patulinas Tricotecenos Etc, etc.

Toxinas por algas: Ficotoxinas

Saxitoxinas Ciguatoxinas Yesotoxinas Amnesiotoxinas Etc., etc.

DINOFLAGELADOS Son algas unicelulares, microscópicas

(20 a 200 um de diámetro) que forman un componente importante del plankton que es alimento de los mariscos (mejillones “choros”, ostras, conchas de abanico).

MAREA ROJA

La Marea Roja fenómeno natural producido por microalgas unicelulares (dinoflagelados) presentes en el fitoplankton marino, que bajo condiciones ambientales favorables, se multiplican súbitamente, sintetizando toxinas, causando notorias coloraciones del agua, debido a las toxinas que producen que pueden ser dañinas para los peces , flora marina, hombre

“MAREAS ROJAS” (I) En condiciones ambientales óptimas

de luz solar, temperatura, salinidad y nutrientes, las poblaciones de dinoflagelados marinos pasan de pocas células a “floraciones” (“blooms”) densas que contienen millones de células por litro de agua que pueden llevar a cambios de color (“red tides”, aguajes, turbios, etc)

“MAREAS ROJAS” (II) La mayoría de “floraciones” son

eventos no peligrosos, pero bajo condiciones excepcionales pueden ser tan densamente concentrados que pueden consumir todo el oxígeno del agua. Pueden causar muerte indiscriminada de peces y mariscos.

Alimentos que contienen tóxicos naturales:

Moluscos.-los mejillones, almejas, ostras pueden causar intoxicación.

Se produce por ingesta de moluscos o peces que se alimentan con plankton, donde existe un organismo (dinoflagelado) secretor de una toxina almacenada en el organismo del animal, muy peligrosa para el hombre y animales

En moluscos pueden encontrarse las llamadas toxinas paralizantes como la Saxitoxina o mitilotoxina (PSP) y en caracol marino la toxina Conotoxina.

El PSP (Paralytic Shellfish Poison) es una toxina de efectos neurológicos paralizantes que pueden ser letales.

No se conoce antídoto para la PSP.

Esta toxina presenta en su estructura quimica grupos guanidínicos , de efecto paralizante muscular , actúa bloqueando permeabilidad al sodio en las células nerviosas.

Toxinas producidas por Algas y otras Toxinas

Marinas (I) POR DINOFLAGELADOS

– Saxitoxinas (IPM: Intoxicación Paralizante por Moluscos) Géneros: Alexandrium, Gymnodinium, Pyrodinium

– Ácido Okadaico, Pectenotoxinas, Yesotoxinas. IDM: Intoxicación Diarreica por Moluscos. Géneros: Dinophysis, Prorocentrum

saxitoxina

La saxitoxina como toxina neuromuscular actúa directamente sobre el sistema nervioso periférico y músculo esquelético.

Afecta la actividad de la membrana celular por bloqueo selectivo del transporte de sodio.

Se conoce la estructura de más de 18 toxinas asociadas a este síndrome, siendo la saxitoxina la más estudiada.

Dosis letal mínima 0.5 mg

Estructura saxitoxina

Sintomatología clínica de intoxicación por toxina neuroparalizante

Aparece prurito, sensación de anestesia. Parálisis muscular afectando extremidades Nauseas, vómitos, cólicos, diarreas Debilidad muscular Respiración se deprime Muerte por parálisis del centro respiratorio. Tratamiento.- Evacuar el estomago, purgante salino Asistencia respiratoria . Gluconato calcio protector celular

Toxina diarreica de moluscos

bivalvos Se conocen 8 toxinas asociadas a este síndrome,

estas son: ácido okadaico y sus derivados dinophysistoxina 1, dinophysistoxina 2, y dinophysistoxina 3, pectenotoxina 1, pectenotoxina 2, pectenotoxina 3, y pectenotoxina 6, y yessotoxina.

Toxinas producidas por Algas y otras Toxinas

Marinas (II) Por DINOFLAGELADOS

– Brevetoxinas (INM: Intoxicación Neurotóxica por Moluscos) Género: Gymnodinium

– Ciguatoxinas + Scaritoxina + Maitotoxina (Ciguatera). Géneros: Giamberdiscus, Ostreopsis

Toxina neurotóxica :brevetoxina

La toxina neurotóxica es producida por el dinoflagelado Gymnodinium breve (Ptychodiscus brevis ).

Los primeros casos se presentaron en Florida USA.

Se han aislado 6 compuestos tóxicos asociados a la toxina neurotóxica de los mariscos, los síntomas y signos son similares a la toxina paralizante pero no llegan a niveles de toxicidad tan graves como la saxitoxina.

Signos clínicos de la intoxicaciónpor toxina neurotóxica

Parestesias faciales Escozor labios Rigidez en la musculatura de la boca Parálisis muscular de las extremidades y tronco,

ataxia Muerte por parálisis respiratoria Tratamiento : evacuante y sintomático

Toxinas producidas por Algas y otras Toxinas

Marinas (III) Por DIATOMEAS

– Amnesiotoxinas (IAM o AT= Intoxicación Amnésica por Moluscos, Amnesiotoxicosis o Pseudo Alzheimer). Géneros: Nitzschia, Pseudonitzschia

Por BACTERIAS- Histaminas (Intoxicación Scombroidea por

Pescados) Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, hafnia, alvei, etc.

¿Por BACTERIAS? ¿Por ALGAS? Tetraodontoxina

ictiotoxinas

TETRODOTOXINA

CIGUATOXINA

ESCOMBROTOXINA

ictiotoxina

Ictiosarcotòxicos.-se distribuyen principalmente en mùsculo, piel, hìgado, intestino

Ictiotoxicos.-huevos,gònadas Ictiohemotòxicos.-sangre

Estructura tetrodotoxina

tetrodotoxina

Consumo de peces globo .-China Japòn

Toxicidad depende de la especie, ciclo reproductor, clima ,estación, sexo

Acumulación .-en gónadas e hìgado

Tetrodotoxinas

Es una de las toxinas marinas más agresiva, generalmente la intoxicación es fatal.

Es producida por Shewanella alga y contamina a peces.

La toxina es estable en un amplio rango de pH (3 a 8.5). El modo de acción es muy similar a la saxitoxina, bloquea los

canales de sodio impidiendo la excitabilidad de la membrana.

Fases intoxicaciòntetrodotoxina

En el hombre los síntomas de intoxicación empiezan entre los 10 a 45 minutos después de la ingestión con parestesia en la cara y extremidades, seguido de sensación de liviandad, flotación, entumecimiento,nausea. Vómito, dolor abdominal, disnea, cianosis, hipotensión,

Otros signos: Insensibilidad labios y lengua, nauseas y vòmitos. Temblor muscular, convulsiones, paràlisis neuromuscular Ataxia seguida de paràlisis Arritmias Pèrdida conciencia Muerte por paro respiratorio

ciguatoxina

Varias toxinas producidas por algas , dinoflagelados

Acumulación en hígado, riñón, gónadas

ciguatera

Fam .Carangidae, se encuentra en todos los océanos.

Ciguatoxina

Esta toxina es producida por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus que habita en los arrecifes de coral y contamina a los peces herbívoros tropicales y subtropicales, subsecuentemente a peces carnívoros y finalmente al hombre, a través de la cadena alimentaria.

Las toxinas asociadas a este síndrome son ciguatoxina y maitotoxina.

SIGNOS CLÍNICOS POR INTOXICACIÓN

Los síntomas clínicos de la ciguatera son diversos: predominan los disturbios neurológicos, sensación térmica inversa, miosis, cianosis y postración; desórdenes gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea; alteraciones cardiovasculares como hipotensión y bradicardia.

Mecanismo acciòn ciguatoxina

Inhibe la colinesteràsa y bloquea los canales de sodio

Sintomas.- Signos gastrointestinales Signos neurològicos Cardiovasculares Tratamiento intoxicación : Sintomàtico

escombrotoxina

Toxinas como la Histamina, cadaverina, putrescina, tiramina

Signos-clìnicos.-gastrointestinales, neurològicos y cutàneos

Tratamiento de soporte , sintomático

Toxinas Microbianas Neurotoxinas: Toxina botulínica de

Clostridium botulinum Enterotoxinas: Ent. Estafilocócica de

Staphylococcus aureus Enterotoxinas: Ent. de Bacillus cereus

– Diarreogénica (termosensible)– Emética (termoestable)

BOTULISMO (I) Agente AGENTE: Neurotoxina botulínica

producida por Clostridium botulinum tipos A-B-E-F (humanos) C-D (animales)

La toxina botulínica es el compuesto más venenoso conocido por la ciencia. Tox. A: Una dosis entre 0.1 y 1.0 ug puede causar la muerte de un hombre (3000 a 30000 LD50 ratón) Una onza de TB purificada y concentrada, debidamente dispersada puede, en teoría, matar mil millones de personas. La TB es termosensible: 30 min a 75 ºC, 3 min a 80 ºC

BOTULISMO (II) (Clases) ETA- tóxica INFANTIL (toxi-infección) POR HERIDAS POR INHALACIÓN (Bioterrorismo-

Guerra microbiológica) Período de Latencia: pocas horas (12-

36) o varios días (Bot. “Larvado”)

BOTULISMO (IV) Fisiopatogenia

La toxina botulínica se absorbe en estómago e intestino y por vía linfohemática pasa a torrente circulatorio. Sitio de acción: terminación nerviosa periférica (sinaptosoma) de tipo colinérgico: La Tox. Bot. bloquea secreción de acetilcolina

BOTULISMO (V) Síntomas

Debilidad, fatiga, vértigos (en tipo E náuseas y vómitos)

Visión borrosa, dificultad progresiva para hablar y deglutir (músculos extraocular y faríngeo)

Debilidad de diafragma y músculos respiratorios (falla respiratoria)

Parálisis de músculos inervados por pares craneales (ptosis palpebral, estrabismo, midriasis)

Disminución de o ausencia de secreción lagrimal y salival

Afonía- disfagia

BOTULISMO (VI) Primeros brotes descritos

BOTULISMO BOVINO (“Mal del Aguapey”) Corrientes y Posadas- República Argentina- F. Quevedo y colaboradores. 1979

BOTULISMO HUMANO, primera descripción en el Perú (F. Quevedo, E. Giambruno,OPS, 1988).

Primeros “clusters” en Huancayo, por consumo de salchichas de Viena. Segundo Congreso Mundial de ETA, Berlín, F. Quevedo y colaboradores, junio 1992

ENDOTOXINAS

VEROTOXINAS 1 y 2E. coli 0157:H7

Shigella shigaOtros

Otra clasificación de las ETA

ETA “Tradicionales” ETA “Emergentes” o

“nuevas” ETA “Re-emergentes”

ETA “Tradicionales” Salmonelosis Enterointoxinación estafilocócica Gastroenteritis por Clostridium

perfringens Botulismo Triquinelosis Teniasis

ETA EMERGENTES Campilobacteriosis Yersiniosis Listeriosis Gastroenteritis y SUH por E. coli O157:H7 Salmonelosis por S. enteritidis Criptosporidiasis Úlceras por Helicobacter pylori

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS

ETA Vigilancia Epidemiológica es la colección

sistemática, procesamiento y uso de la información epidemiológica para la planificación, implementación y evaluación del control de las ETA. Vigilancia implica “información para la acción”

FQ

Conclusión:

Se necesita unCompromiso Nacional

Contra las ETAEs decir a favor de laInocuidad de los Alimentos

Compromiso Nacional Sin la participación de los

profesionales de la salud será imposible obtener que los alimentos peruanos sean inocuos