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8/18/2019 Laboratorio Clínico - Alteración de Los Leucocitos
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ALTERACIONES DE LOSALTERACIONES DE LOS
LEUCOCITOSLEUCOCITOSLEUCEMIASLEUCEMIAS
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RECUENTO DE LEUCOCITOS.
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• En la sangre periférica se reconocen cincoclases de glóbulos blancos por su !orfolog"a# propiedades $in$oriales%
LEUCOCITOS
Valores de referencia: 5000 – 10000 /mm3
• Des&iación a la i'(uierda) Au!en$o de las for!asin!aduras *leucoci$os abas$onados # +u&eniles,%
Cons$i$u#e un i!por$an$e &alor diagnós$ico #ronós$ico% -uede obser&arse en infecciones e
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FORMULA LEUCOCITARIA
Neutrófilos
Infecc. Bact.
Autoinmune
Leucemia mieloide
Inflamación
Linfocitos
Infecc. viral
Mononucleosis
Leucemia linfatica
Monocitos
Infecc. crónica
Recuperación m.o.
Leucemias
Basófilos
Infecc. virales
SMP
Eosinófilos
Infecc. parasitarias
Alergia
Leucemia
Vasculitis
Sd. hipereosinofílico
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/ranuloci$os o-oli!orfonucleares-oseen n0cleos !ul$ilobulados # ci$oplas!aabundan$e con nu!erosos gr1nulos (ue se$i2en con dis$in$os coloran$es)
3%NEUTR45ILOS%
• Neu$ro6lia) 7 89:: . !!; Neu$ropeniaInfecciones bacterianas por
agentes piogénos. Aplasia medular
Abscesos y septicemias.Mieloptisis de lamédula ósea
Procesos inamatorios y necrosistisular. Agentes citotóxicos
Trastornos metabólicos por
intoxicación.
Granulopoyesisinefectiva anemia
megalobl!stica"Procesos malignos# $arcinoma.&emorragias y 'emólisis.Postesplenectom(a.
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)*+T,-I/IAmecanismos de producción
Au!en$o de la !o&ili'ación !edular# 0 Glucocorticoides. 0 Infección aguda. 0 Inamación# lesión térmica.Al$eración de la !arginación# 0 !rmacos# adrenalina1 glucocorticoides1 anti0inamatorios. 0 *strés1 excitación1 e2ercicio f(sico intenso. 0 3é4cit de la ad'erencia leucocitaria de tipo 5 y 6.O$ras)
0 Alteraciones metabólicas# cetoacidosis diabética1
insu4cienciarenal aguda1 eclampsia1 intoxicación aguda.
0 !rmacos litio"1 carcinoma metast!sico1 'emorragia o'emólisisagudas.
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/ranulaciones To.icas)
/r1nulos basó6los en el ci$oplas!a de los neu$ró6los!1s oscuros (ue lo nor!al # se obser&an duran$e el$ranscurso de infecciones se&eras # es$ados $ó.icos
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Eosinó6los o acidó6los%Eosino6lia) 7
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CélulasMononucleares%Se inclu#en en es$e grupo los!onoci$os # los linfoci$os%
Monoci$os% Monoci$osis) 7 ?:: . !!;
Recién nacido) !onoci$osis
6siológica T=C &irales Enf% col1geno
neoplasias endocardi$isbac$eriana e$c%
Linfoci$os%
Linfoci$osis) 7
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/I)-$IT-: # distribución
@Recuen$o absolu$o
Linfoci$os >9 ;9 B::
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/I)-P*)IA # 8 ;99 x mm<
Causas eredi$arias# Inmunode4ciencias congénitas. :evera inmunode4ciencia combinada. Aplasia de células troncales linfopoyéticas. 3e4ciencia de adenosina deaminasa.
Ausencia de ant(genos de 'istocompatibilidad. Ausencia de $3 = 'elpers. Alinfoplasia t(mica con aleucocitosis. Ataxia telangect!sica. :. de >iscott Aldric'. Inmunode4ciencia con timoma.
Inmunode4ciencia celular con inmunoglobulinas. Inmunode4ciencia con enfermedad veno oclusiva del '(gado. Inmunode4ciencia asociada a alteración de cart(lagos de las
ore2as.
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/I)-P*)IA
Causas adquiridas:- Anemia aplástia.
- In!ei"sas:
#irales: SIDA$ %epatitis$ in!luen&a.
'ateriana: T(C$ !ie're ti!"idea$ neum"nia$ sepsis.
- Iatr")*nias:
inmun"supres"res$ tt". "n altas d"sis de +U,A$
quimi"terapias$ a!*resis plaquetarias$ radiain$
iru)a$ drena/es del dut" t"rái".
- As"iada a en!ermedades sist*mias:
en!. aut"inmunes$ en!. de 0"d)1in$ enter"pata perded"ra de
pr"tena$ !alla renal$ sar"id"sis$ in/uria t*rmia.- Alterain nutrii"nal:
a'us" de etan"l$ de!iienia de &in.
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/I)-$IT-:I:# ? de =.999 x mm
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/I)-$IT-:I:#
6. Persistente#
*nf. autoinmune1 c!ncer1 cigarrillo1 inamacionescrónicas1 'ipoesplenismo1 sarcoidosis1 timoma1
granulomatosis de >egener.
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)*-P/A:IA: 3* $*/+/A:
&*MAT-P-C*TI$A:
• Carac$er"s$ica)Proliferación clonal1autónoma y anormalde las células Due danorigen al resto decélulas normales de la
sangre. In4ltran lamedula ósea1 la sangreperiférica y otrosórganos.
*volución de una célulasangu(nea. +na célula madresangu(nea pasa por varias etapas
para convertirse en un glóbuloro o1 una la ueta o un lóbulo
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MA)I*:TA$I-)*: $/I)I$A:
• 3epender! del tipo de neoplasia'ematólogica1 y del tipo de
presentación# aguda o crónica.• Manifestaciones inespec(4cas comEnes#
2 atiga
2 $ansancio f!cil 2 3ebilidad generaliFada.
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$/A:II$A$I-) -M: 0 699;
• 3e4ne a las entidades en base a las# caracter(sticasmorfológicas y citoDu(micas1 1 inmunofenotipo1genética y 'allaFgos cl(nicos del paciente.
• /a -M: clasi4ca a las neoplasias segEn su estirpe# 2 )eoplasias /infoides
2 )eoplasias Mieloides 2 *nfermedades de los Mastocitos o $élulas cebadas
2 *nfermedades &istiociticas y células dendr(ticas
• Neoplasias Mieloides) 3erivan de progenitores de laM.- Due se diferencian en eritrocitos1 granulocitos1
monocitos y megacariocitos.• Neoplasias Linfoides) :e originan de las celulas Due
normalmente se desarrollan en /infocitos T /Tcitotoxicos1 colaboradores o reguladores" o linfocitos /infocitos o células plasm!ticas".
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LEUCEMIAS A/UDASLEUCEMIA LIN5O=LASTICA
A/UDA LEUCEMIA MIELO=LASTICA A/UDAProliferación clonal no controlada de
células inmaduras de lina2e o TProliferación clonal no controlada de
células mieloides
M!s frecuente en nios yadolescentes
Todas las edades pero aumenta en ? H9 a
$$# iebre1 infecciones1 dolores óseos1'epatoesplenomegalia1 sindrome
anémico y 'emorr!gico1 adenopat(as.
$$# iebre1 infecciones1 dolores óseos1'epatoesplenomegalia1 s(ndrome anémico
y 'emorr!gico1 adenopat(as.
Insu4ciencia medular porproliferación bl!stica m!s in4ltraciónde diversos órganos '(gado1 baFo1
ganglios linf!ticos"
$aracter(stica citológica# $+*,P-: 3*A+*,1
:in embargo su ausencia )- descarta laenfermedad
/aboratorio# Anemia1 plaDuetopenia yleucocitosis# presencia de blastos en
médulaósea y sangre periférica.
/aboratorio# Anemia1 plaDuetopenia1leucocitosis# presencia de blastos en
médulaósea y sangre periférica.
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LEUCEMIAS CRONICASLEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
LEUCEMIA LIN5OCITICACRONICA
Personas de 9 0 H9 aos. M!s frecuente en varones ? H9 aos$aracter(stica# Marcador citogénetico#
$romosoma 4ladel4a P'. Por traslocaciónentre cromosoma J1661 oncogen $,KA/.
Proliferación y acumulación delinfocitos peDueos1 maduros y
fenotipo .
Labora$orio) Incre!en$o de $odas lase$apas !adura$i&as principal!en$e
granuloci$os con presencia de cuerposde Auer *crisis bl1s$ica,%e!a$"es) ane!ia nor!oci$ica
nor!ocró!ica-la(ue$as) desde $ro!boci$openiaas$a $ro!boci$osis% =io(u"!ica)Dis!inución de 5osfa$asa alcalina
leucoci$aria =iopsia MO) Incre!en$ode la relación !ieloideeri$roide%
labora$orio) Linfoci$osis *>:::: F9::::, ane!ia $ro!boci$openia.
$uadro cl(nico# :(ndrome anémicoprogresivo1 'ipermetabolismo1
'epatoesplenomegalia.
$uadro cl(nico# Adenopat(as1 anemia1'epatoesplenomegalia1 in4ltración de
te2idos por linfocitos maduros1infecciones1 fenómenos autoinmunes.
&acen crisis bl!stica y mueren.
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:ombras deGLmprec't
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LLA