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LESIÓN RENAL AGUDA
Lázaro Rangel Beatriz Adriana 9HM5Dr Omar Velázquez
Tradicionalmente, la mayoría de las revisiones y capítulos de libros de texto hacen hincapié en la más severa reducción de la función renal, con uremia grave ya menudo con oliguria o anuria.
Sólo ha sido en los últimos años que las disminuciones moderadas de la función renal han sido reconocidas potencialmente importantes, en el estado crítico.
Guía Kdigo
¿Por qué este término?
El término '' lesión renal
aguda/deterioro’’ 'se ha propuesto'
para abarcar todo el espectro del síndrome de
pequeños cambios en los marcadores
de la función renal.
Por lo tanto, el concepto de LRA, no
es la insuficiencia renal.
En lugar de ello, abarca tanto y
también incluye otras condiciones
menos graves.
Guía KDIGO
Guía KDIGO
Definición
Guía KDIGO
Epidemiología
En los países occidentales
200 casos por millón (c.p.m.) de habitantes de población adulta y año
La incidencia en la población infantil de Madrid es de unos
90 c.p.m
En los países en desarrollo, la
incidencia no se ha estudiado de forma
adecuada.
Luis Hernando Avendaño, et al. (2009). Nefrología Clínica. Ed, panamericana. 3ª edición.
La etiología e incidencia de la LRA dependen
fundamentalmente del aspecto geográfico-
económico y del ámbito donde se produzca
Epidemiología
Se observa con más frecuencia entre los varones (66%)
es más frecuente en las personas mayores de 60 años.
Luis Hernando Avendaño, et al. (2009). Nefrología Clínica. Ed, panamericana. 3ª edición.
Evaluación de riesgos
El riñón es un órgano bastante robusto que puede tolerar la exposición a determinados insultos sin sufrir cambio estructural o funcional significativo.
Por esta razón, cualquier cambio agudo de la función renal a menudo indica alteración sistémica grave y predice un mal pronóstico
Los factores que determinan la susceptibilidad de los riñones a la lesión incluyen
• Deshidratación• Ciertas características demográficas• Predisposiciones genéticas• Comorbilidades agudas y crónicas• tratamientos.
Guía KDIGO
Exposiciones SusceptibilidadesSepsis Deshidratación o la depleción
de volumenEnfermedad crítica Edad avanzadaEl shock circulatorio Género FemeninoQuemaduras Raza negraTrauma ERCLa cirugía cardíaca (especialmente con CEC)
Las enfermedades crónicas (corazón, pulmón, hígado)
Cirugía mayor no cardíaca Diabetes mellitusFármacos nefrotóxicos Cáncer Agentes de radiocontraste AnemiaPlantas y animales venenosos
Guía KDIGO
LRA
PRERRENAL RENAL
VASCULAR GLOMERULARTUBULARNTA
ISQUEMICA
NEFROTÓXICA
INTERSTICIAL
POSTRENAL
Clasificación
Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal
Caída Reversible de
la Función Renal o del
Filtrado Glomerular
Causado por disminución de
la perfusión Renal
Sin alteraciones estructurales “Funcional”
Normalización de la Función Renal con la restauración
de la perfusión
Luis Hernando Avendaño, et al. (2009). Nefrología Clínica. Ed, panamericana. 3ª edición.
Lesión renal aguda prerrenal
El filtrado glomerular y el flujo plasmático
renal permanecen constantes gracias
a un mecanismo de
autorregulación.
Opera en situaciones de
presión de perfusión renal muy variables.
preserva la perfusión renal, a pesar de que haya reducciones de la presión arterial
media (80 mm Hg)
Si la presión arterial media desciende por debajo de 80 mmHg, este mecanismo compensador se torna insuficiente, y tanto el filtrado glomerular como el flujo plasmático renal descienden progresivamente, pudiendo llegarse a la necrosis tubular
Fisiopatología
Luis Hernando Avendaño, et al. (2009). Nefrología Clínica. Ed, panamericana. 3ª edición.
Lesión renal aguda prerrenal
Angiotensina II
• es la principal responsable de la vasoconstricción de la arteriola eferente en situaciones de hipovolemia• Su bloqueo en estas circunstancias es una causa frecuente de disminución brusca de la filtración glomerular
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas
• Potentes vasodilatadores renales• Puede intensificar la situación de aumento de la resistencia vascular renal y la caída del flujo plasmático renal
El túbulo proximal, en presencia de un filtrado de estas características, junto con altas concentraciones de aldosterona, vasopresina y angiotensina II, y un descenso en las concentraciones de sustancias natriuréticas, responde reabsorbiendo con avidez sodio y agua.
Luis Hernando Avendaño, et al. (2009). Nefrología Clínica. Ed, panamericana. 3ª edición.
Lesión renal aguda prerrenalEl resultado es la producción de una orina de escaso volumen,
muy concentrada y con muy escasa cantidad de sodio.
Luis Hernando Avendaño, et al. (2009). Nefrología Clínica. Ed, panamericana. 3ª edición.
Esta capacidad renal de retener sodio y agua distingue la situación prerrenal de las formas parenquimatosas y obstructivas, y se refleja en la bioquímica urinaria con un
sodio bajo, una osmolalidad aumentada y una excreción fraccional de sodio baja
Lesión Renal Aguda Parenquimatosa o Renal
Enfermedad primaria intrarenal
Corresponde al 35-40% de los pacientes con Disfunción Renal Aguda
Se categoriza de acuerdo a sitio anatómico comprometido:• TUBULAR: 80-90 % de los casos (Isquémicas o
tóxicas)• Vascular• Glomerular• Intersticial
Etiología ( intrínseca)• 1.Obstrucción vasculorrenal
• Obstrucción de la arteria renal
• Obstrucción de la vena renal
• 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal
• Sx hemolítico-urémico
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005
Lesión Renal Aguda Parenquimatosa o Renal
• Púrpura trobocitopénica • CID• Eclampsia• Hipertensión• Nefritis por radiación• LES• Esclerodermia
Lesión Renal Aguda Parenquimatosa o Renal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005
• 3. Necrosis tubular aguda
• Isquemia
• Toxinas• Exógenas (medio de contraste, ciclosporina,
antibióticos, paracetamol)• Endógenos (hemólisis, ácido úrico, oxalato,
discracia de células plasmáticas)
Lesión Renal Aguda Parenquimatosa o Renal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005
• 4. Nefritis intersticial
• Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril.
• Infecciosa
• Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
• Idiopática
Lesión Renal Aguda Parenquimatosa o Renal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005
• 5. Depósito y obstrucción intratubular
• Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metrotexato, sulfas
• 6. Rechazo de trasplante renal
Lesión Renal Aguda Parenquimatosa o Renal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005
• Mecanismo de producción: obstrucción del tracto urinario• Anuria- Patrón Intermitente• Menos frecuente (<5% de las causas de IRA)• Obstrucción uretral• Ureteral bilateral• Ureteral unilateral
Lesión Renal Aguda post-renal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005
Lesión Renal Aguda post-renal
• 1. Ureteral • Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa
• 2. Cuello de vejiga• Vejiga neurógena, hiperplasia protática,
cálculos, cáncer, coágulos
• 3. Uretra• Estenosis, válvula congénita
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005
FISIOPATOLOGÍA
LRA Prerrenal. Patogenia
1. Hipovolemia
Disminución TA
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración
2. Bajo GCFE del VI insuficiente (postcarga)Precarga disminuida
3. Vasodilatación
Fracaso renalN Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007
LRA Prerrenal
4. Vasoconstricción renal:Preferente arteriola aferente
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
Fracaso Renal
5. Pérdida autorregulación
TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES+
AII cierre eferente. Inhibida IECA.
N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007
Evolución clínica
Modelo conceptual de AKI. Los círculos rojos representan etapas de AKI. Los círculos amarillos representan los posibles antecedentes de AKI, y el círculo de color rosa representa una etapa intermedia (aún no definido). Las flechas gruesas entre círculos representan factores de riesgo asociados con el inicio y la progresión de la enfermedad que puede ser afectado o detectado por las intervenciones. Círculos púrpuras representan resultados de AKI.'' Complicaciones '' se refiere a todas las complicaciones de la IRA, incluyendo los esfuerzos de prevención y tratamiento y las complicaciones en otros órganos y sistemas
Guía KDIGO
Evolución clínica
• La evolución clínica de una LRA es muy variable, pero el caso clásico puede dividirse en
• Inicio• Mantenimiento • recuperación
Robbis. Patología básica, 8 edición, México, 2005
Evolución clínica
La fase de inicio
Puede durar hasta 36 hrs
Forma isquémica de la
LRA
Ligero descenso de la
diuresis
Aumento del BUN
La oliguria sólo se puede explicar por el descenso transitorio del flujo sanguíneo y de la FG
Robbis. Patología básica, 8 edición, México, 2005
Evolución clínica
Fase de mantenimiento
Descenso mantenido de la
diuresis entre 40 y 400 ml/día
Sobrecarga de Na y agua
Aumento de BUN Hiperpotasemia Acidosis metabólica
Otras manifestaciones de
la urea
Robbis. Patología básica, 8 edición, México, 2005
Evolución clínica
Fase de recuperación
Incremento paulatino de la
diuresisHipopotasemia
Pérdida de agua y sodio
Vulnerabilidad a infecciones
Se restauran valores de BUN
y creatinina
Robbis. Patología básica, 8 edición, México, 2005
Diagnóstico
Diagnóstico fisiopatológico y etiológico
Historia clínica: enfermedades de base, administración de fármacos (AINES, IECAS, antibióticos). Antecedentes de causa de pérdidas gastrointestinales, hemorragias, infecciones
Exploración física
Signos vitales: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, estado de hidratación y perfusión distal y central, uresis, presencia de edema
Hallazgos de laboratorio: (Creatinina sérica, BUN, electrolitos séricos, electrolitos urinarios (sodio, potasio, creatinina, BUN)
EGO
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Diagnóstico
• El diagnóstico funcional exige la estratificación del deterioro de la función renal aplicando los criterios RIFLE • R= riesgo de la disfunción renal• I= lesión renal• F= falla de la función renal• L= pérdida de la función renal• E= enfermedad renal terminal
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Criterios RIFLE• El grupo Iniciativa para la
Calidad de la diálisis aguda (ADQI)
• Desarrolló un sistema para el diagnóstico y la clasificación de una amplia gama de deterioro agudo de la función renal a través de un amplio consenso de expertos.
• El RIFLE acrónimo de la clases de gravedad• R= riesgo de la disfunción renal• I= lesión renal• F= falla de la función renal• L= pérdida de la función renal• E= enfermedad renal terminal
(ESRD)
• Los tres grados de gravedad se definen con base en los cambios • La creatinina sérica • La producción de orina
• Los dos criterios de resultado, la pérdida y enfermedad renal terminal, se definen por la duración de la pérdida de la función renal.
Guía Kdigo
Diagnóstico
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Diagnóstico
• Se ha propuesto para el Dx diferencial de las causas de LRA los siguientes parámetros • Osmolaridad urinaria• Concentración del sodio urinario• Fracción excretada de sodio• Índice de falla renal• Fracción excretada de nitrógeno ureico
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Diagnóstico
Lesión prerrenal
Se asocia con disminución de la perfusión renal (hipovolemia), es reversible cuando se restablece la misma.
Durante esta fase y dados los mecanismos de compensación renal se encuentran los siguientes hallazgos:• Oliguria• Relación BUN/Cr elevada• Sedimento urinario normal• Osmolaridad urinaria mayor a 350 mosm/l• Sodio urinario menor a 20-30 mEq/l• Fracción excretada de sodio FeNa menor a 1%
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Diagnóstico
Lesión intrarrenal, renal o parenquimatosa
Causa alteraciones a diferentes niveles:• Glomérulo• Intersticio• Tubulos• Vascular
Se reportan los siguientes hallazgos• Gasto urinario conservado• Oliguria/anuria• Sedimentos urinarios: cilindros granulosos, hemáticos, hematuria, proteinuria• Osmolaridad urinaria menor a 350 mosm/l• Sodio urinario mor a 2%ayor a 30-40mEq/l• FeNa mayor a 1%
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Diagnóstico
Lesión renal postrenal: resulta de la obstrucción del flujo urinario secundarioa a:• Cálculos renales• Obstrucción de uretra• Obstrucción del trayecto de los ureteros
Se observa lo siguiente
• Dolor abdominal• Hematuria macroscópica, microscópica• Los hallazgos en el sedimento urinario son variables• Los estudios de imagen ayudan al Dx
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Diagnóstico
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Diagnóstico
A todos los pacientes con LRA, se recomienda realizar USG renal y de vías urinarias
El USG es considerado el estudio ideal para el Dx de la obstrucción
Es útil la gammagrafía en los siguientes casos
• Masa retroperitoneal• Linfadenopatía• Fibrosis• Etapa temprana de enfermedad obstructivas de vía urinaria superior
No se recomienda la realización de la gammagrafía en pacientes con LRA oligo y/o anuria, dada la dismunución en la perfusión renal.
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Diagnóstico• Se recomienda realizar TAC en trauma abdominal y en LRA
pre-post e intrarrenal para descartar causas como:• Oclusión de la arteria renal• Trauma grave renal• Trombosis renal uní o bilateral
Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
Diagnóstico
Valoración de azoados:
• Elevación de BUN y Creatinina ( Relación 20:1)
• Azoemia prerrenal: Elevación de creatinina en relación con la inestabilidad hemodinámica
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824
Diagnóstico
Examen general de orina:
• Cambios en la densidad urinaria:• Mayor de 1.020 prerrenal• Aprox, 1.1010
• Sedimento Urinario:• Cilindros hialinos en prerrenal• Cilindros granulosos pardos en renal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824
Hiperazoemia prerrenal
Hipeazoemia posrrenal
Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis aguda
Nefritis intersticial aguda
Causas Hipoperfusión renal
Obstrucción de la vía urinaria
Isquemia, nefrotoxinas
Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena
Reacción alérgica, reacción inflamatoria
Índice Bun:creatinina
> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Una < 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1
Osmoralidad urinaria
> 500 < 400 250-300 Variable Variable
Sedimento urinario
Cilindros benignos o hialinos
Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales
Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales
Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos
Leucocitos, cilindros leucocíticos, con o sin eosinofilia
HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad Urinaria
FE Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENALTubular Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina
Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos
<350 <350
>500
>1 >1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos
Cristales, eritrocitos y leucocitos
<350 >1
TRATAMIENTO
Tipo de tratamiento en el fracaso renal agudo
Dos características a considerar: Catabolismo y diuresisEl catabolismo proteico modifica los requerimientos nutricionales y obliga en ocasiones a iniciar la depuración extrarrenal
CATABOLISMO PROTEICO
Tratamiento
conservador
Depuración
extrarrenal
DIURESIS
Bajo Aumentado
Diuresis conservada Oligoanuria
SOPORTE
NUTRICIONAL
Tratamiento
Los pacientes con LRA y con mayor riesgo De LRA requieren una
cuidadosa atención a su estado hemodinámico.
Los resultados de hipotensión en la perfusión renal
disminuida pueden resultar en una
lesión renal.
El riñón lesionado pierde
autorregulación del flujo sanguíneo
Guía KDIGO
• FLUIDOS• En ausencia de shock hemorrágico, le sugerimos usar sustancias
cristaloides isotónicas en lugar de los coloides (albúmina o almidones) como tratamiento inicial para expansión del volumen intravascular en pacientes con riesgo de LRA o con LRA
Guía KDIGO
• Albúmina vs salinaParecen indicar que la albúmina es seguro, aunque no es más eficaz que la solución salina isotónica para la reanimación con líquidos
Si bien los cristaloides isotónicas pueden ser apropiados para el manejo inicial de déficit de líquidos intravasculares, coloides todavía pueden tener un papel en los pacientes que requieren el exceso de líquidos.
Guía KDIGO
La selección del fluido (coloide versus cristaloide fluido en la prevención
y el tratamiento temprano de la IRA)
Es una solución ampliamente utilizada
Alternativa relativamente barata a la albúmina humana
para la corrección de la hipovolemia.
Diferentes preparaciones de HES están disponibles que
varían con respecto a la concentración
Puede afectar a la coagulación mediante
la reducción de la concentración de factor
VIII:
Receptor de fibrinógeno de
plaquetas glicoproteína IIb / IIIa.
El uso de HES (hipertónica) puede inducir una entidad patológica conocida
como '' nefrosis osmótica ''
Guía KDIGO
Hidroxietilalmidón (HES) vs salina
• No existe evidencia actual de que el uso de solución salina incremente el riesgo de LRA; sin embargo, el utilizar grandes
volúmenes de solución salina puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica
Del Granado Rolando Claure (2008). Lesión renal aguda; ya no más insuficiencia renal aguda. Medigraphic Artemisa en lÌnea. Vol. III Número 3-2008: 79-85
Vasopresores
Se recomienda el uso de vasopresores en conjunto con fluidos en pacientes
con shock vasomotor con o en riesgo de LRA.
Cuando la Hipotensión es persistente, a pesar de la reanimación con líquidos
agresivos
El ajuste de la perfusión renal sólo puede lograrse a
través del uso de vasopresores sistémicos
No se sabe que vasopresor agente es más eficaz para la prevención o el tratamiento de los pacientes con LRA y
shock séptico.
Guía Kdigo
La mayoría de los estudios se han centrado en la
norepinefrina, la dopamina, o vasopresina.
Pequeños estudios abiertos han mostrado una mejora
en el aclaramiento de creatinina (ClCr)
Después de una infusión de 6 a 8 horas de
norepinegrina o terlipresina,
Mientras que la vasopresina reduce la necesidad de la
noradrenalina y el aumento de la producción de orina y
CrCl
Guía Kdigo
DIURETICOS DE ASA• El tratamiento médico conservador con diuréticos debe
iniciarse sólo después de haber conseguido una adecuada reposición de volumen circulante y una buena tensión arterial (TA)
Francisco Javier Gaínza y Fernando Liaño García. Guías SEN ACTUACIÓN EN EL FRACASO RENAL AGUDO. Volumen 27. Suplemento 3 • 2007
Los diuréticos del asa
• furosemida• Torasemida • Ácido etacrínico • Bumetamida
Son efectivos incluso con función renal disminuida y por ello son los más utilizados en la LRA.
Actúan inhibiendo el transporte activo en la porción ascendente gruesa del Asa de Henle
Donde se reabsorbe cerca del 30% del sodio filtrado, interfiriendo con la proteína cotransportadora Na-K- 2Cl
Francisco Javier Gaínza y Fernando Liaño García. Guías SEN ACTUACIÓN EN EL FRACASO RENAL AGUDO. Volumen 27. Suplemento 3 • 2007
Francisco Javier Gaínza y Fernando Liaño García. Guías SEN ACTUACIÓN EN EL FRACASO RENAL AGUDO. Volumen 27. Suplemento 3 • 2007
Utilización de Dopamina
En sujetos sanos normovolémicos no
anestesiados dosis bajas de Dopamina (0,05- 2,5
microg/kg/min)
producen vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo renal
y reducción de la reabsorción proximal de sodio con aumento de diuresis y natriuresis.
Estos hallazgos han hecho muy popular la idea de
que podría ser beneficiosa para el manejo de pacientes con FRA
Utilización de Dopamina
A dosis bajas la Dopamina actúa sobre los receptores
• Tipo 1 (D1) y tipo 2 (D2).
El efecto sobre los D1 en la vasculatura renal produce vasodilatación con aumento del flujo plasmático renal
Mientras en los túbulos proximal, colectores corticales y rama ascendente del Asa de Henle • produce inhibición de la actividad de la Na/K adenosin trifosfatasa, reduciendo la
reabsorción de sodio e induciendo así natriuresis y diuresis
el estímulo de los DA 2 en las terminales nerviosas presinápticas
• Inhibe la liberación de noradrenalina bloqueando la vasoconstricción
FENOLDOPAM
Es una sustancia presentada inicialmente
como hipotensor
mediante la estimulación de los receptores
renales dopaminérgicos
tipo 1
Produce vasodilatación incrementando
así el flujo plasmático renal y el filtrado
glomerular
Siendo seis veces más
potente que la Dopamina
Noradrenalina
Es una catecolamina endógena de las terminaciones
sinápticas.
Aumenta la PA sistólica y algo
menos la diastólica, con lo que
aumenta la presión de pulso.
El gasto cardíaco (GC) se mantiene o
disminuye por el aumento de la
resistencia vascular sistémica (RVS).
Vasopresina • La VP es una hormona de estrés endógena cuya secreción es
importante ante estados de shock. • Las altas concentraciones de VP causan vasoconstricción por
varios mecanismos• Incluyen la activación de los receptores V1, • La modulación de los canales de potasio sensibles al ATP, • La modulación de la actividad del óxido nítrico y la potenciación
de la acción de agentes adrenérgicos
Bibliografía 1. Del Granado Rolando Claure (2008). Lesión renal aguda; ya no
más insuficiencia renal aguda. Medigraphic Artemisa en lÌnea. Vol. III Número 3-2008: 79-85
2. Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años
3. Luis Hernando Avendaño, et al. (2009). Nefrología Clínica. Ed, panamericana. 3ª edición.
4. Guía Kdigo5. Francisco Javier Gaínza y Fernando Liaño García. Guías SEN
ACTUACIÓN EN EL FRACASO RENAL AGUDO. Volumen 27. Suplemento 3 • 2007
6. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005